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Fármaco 2 > Dislipidémias > Flashcards

Dislipidémias Flashcards

1
Q

Qual o mecanismo de ação das estatinas?

A

Inibição HMG-CoA redutase, enzima principal na formação de colesterol no fígado → Diminuição na síntese de colesterol no fígado → Aumento da expressão de recetores LDL → Captação de LDL pelo fígado, para adquirir colesterol → Diminuição de LDL plasmática

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2
Q

Nomes de fármacos que pertencem às estatinas?

A

Simvastatina; Lovastatina; Pravastatina; Fluvastatina; Rosuvastatina

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3
Q

A simvastatina e a Lovastatina são ____________.

A

Pro-fármacos

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4
Q

A nível de farmacocinética das estatinas:
• Absorção: _____%
• Metabolismo: fortemente metabolizadas a nível ________
• Excreção: maioritariamente ______; 20%_______
• Tempo de meia vida _________

A
  • 40 a 75
  • Hepático
  • Biliar; renal
  • Muito variáveis (Simvastatina: +/- 2h e Rosuvastatina: 20h
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5
Q

A toma de estatinas não é aconselhado a _______.

A

Grávidas ou quando está a tentar engravidar ou em aleitamento.

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6
Q

Como a síntese de colesterol ocorre maioritariamente durante a _______, as estatinas devem ser tomadas _______.

A

Noite; como toma única ao jantar (exceto atorvastatina e rosuvastatina)

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7
Q

A absorção das estatinas é ________ pela ingestão de alimentos. (exceto______)

A

Facilitada

Pravastatina

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8
Q

Toxicidade e efeitos adversos das estatinas:

A
  • Podem aumentar a atividade das aminotransferases séricas;
  • Hepatotoxicidade
  • Pode elevar os níveis séricos de glicose em jejum (em 5 a 7 mg/dL)
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9
Q

As estatinas são indicadas em situações de _____________.

A

Hipercolesterolémia

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10
Q

Os fibratos são ligandos do ______.

A

PPARα

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11
Q

Qual o mecanismo de ação dos fibratos?

A

Ligam-se a PPARα → Aumento da transcrição da LPL (músculo e tecido adipose nos capilares), apo-AI, apo-AII e diminuição da apo-CII → Aumento da B-oxidação dos AG no fígado e músculo, diminuindo a sua disponibilidade para as VLDL → Diminuição das VLDL, ligeira diminuição das LDL e aumento ligeiro de HDL

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12
Q

Nomes de fármacos que pertencem à classe dos fibratos?

A

Fenofibrate; Gemfibrozil; Benzafibrate

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13
Q 
Farmacocinética dos fibratos:
• Absorção: \_\_\_\_\_\_\_\_\_ absorvidos e \_\_\_\_\_\_\_\_\_ ligados às proteínas plasmáticas
• Metabolismo: metabolização \_\_\_\_\_\_\_\_\_
• Excreção: maioritariamente \_\_\_\_\_\_\_\_\_
• Tempo de meia vida \_\_\_\_\_\_\_\_\_\_.
A
  • Largamente; Extensamente
  • Hepática
  • Renal (60 a 70%)
  • Muito variável (Gemfibrozil: 1,5h e Fenofibrate: 20h)
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14
Q

Os fibratos são indicados em situações de:

A

Hipertrigliceridémias, com predominância de VLDL

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15
Q

Toxicidade e efeitos adversos dos fibratos:

A
  • Raros: sintomas gastrointestinais, miopatias, arritimias e hipocaliémia
  • Usados com cuidado em pacientes com insuficiência renal ou hepática
  • Aumentam o risco de formação de cálculos biliares
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16
Q

A niacina (vitamina ___) é o melhor agente disponível para aumentar os níveis de ______

A
  • B3

* HDL

17
Q

A niacina precisa de ser convertida a _____ para exercer o seu efeito.

A

NAD

18
Q

Qual o mecanismo de ação da niacina?

A

Inibe a adenilciclase dos hepatócitos → Inibição da lipólise dos TGs pela lipase sensível a hormonas → Redução do transporte de ácidos gordos livres para o fígado e a sintase hepáticos de TG → Diminuição da síntese de VLDL e, consequentemnte, formação de LDL.

19
Q 
Farmacocinética da niacina: 
• A absorção é quase total com pico plasmático ao fim de \_\_\_\_\_ min.
• Metabolização \_\_\_\_\_\_\_\_\_.
• Excreção \_\_\_\_\_\_, quando \_\_\_\_\_\_\_\_\_\_\_.
•Tempo de meia vida: \_\_\_\_h
A
  • 30-60
  • Hepática
  • Renal; tomadas em concentrações elevadas
  • 1 hora
20
Q

Toxicidade e efeitos adversos da niacina:

A
  • Vasodilatação cutânea dolorosa: produção de prostaglandinas → pode ser prevenido pela toma e AAS
  • aumento de resistência à insulina
  • Prurido, erupções cutâneas e pele seca
  • Desconforto gástrico → evitar em casos de ulcera péptica
  • Hiperuricémia → gota
21
Q

Uso terapêutico da niacina:
• Usada em combinação com _____________ ou com _________ para tratamento de ___________ e ___________.
• Até ____ g/dia em múltiplas doses em pó, juntamento com alimentos.

A
  • resinas sequestradoras; estatinas; hipercolesterolémia; hipertrigliceridémia
  • 2
22
Q

Mecanismo de ação de resinas sequestradoras:

A

São fortemente carregadas positivamente, formando complexos com os sais biliares (carregados negativamente) a nível do lúmen intestinal, impedindo a sua reabsorção → Depleção dos sais biliares → Aumento da sua síntese a nível hepático, que requer colesterol → Diminuição do colesterol no fígado → Aumento da captação de LDL plasmáticas e aumento da produção hepática de colesterol → Diminuição de LDL plasmática

23
Q

Nomes de fármacos que pertencem à classe das resinas sequestradoras:

A

Colestiramina
Colestipol
Colesevelam

24
Q

Tendo em conta que as resinas sequestradoras levam ao aumento da produção hepática de colesterol, devem ser usadas em conjunto com ________.

A

Estatinas

25
Q

As resinas sequestradoras são particularmente úteis na ______________.

A

Hipercolesterolémia

26
Q

Toxicidade e efeitos adversos das resinas sequestradoras:

A
  • Não indicadas em casos graves de hipertrigliceridémia, pois aumentam TG
  • Dispepsia
  • Obstipação
  • Interferem com a absorção de inúmeros fármacos (importante): devem ser tomados uma hora antes ou 3 ou 4 depois da toma das resinas
27
Q

Exemplo de um fármaco que pertence à classe dos inibidores da absorção intestinal de esteróis

A

Ezetimibe

28
Q

Mecanismo de ação do Ezetimibe:

A

Inibe o transportador NPC1L1 nos enterócitos do jejuno → Diminuição da absorção do colesterol da dieta (até 50%) → Diminuição do transporte de colesterol pelos quilomicrons para o fígado → Aumento da expressão de recetores LDL → Depleção de LDL plasmática

29
Q

Farmacocinética do ezetimibe:
• é absorvido após a sua conjugação com ____________ no epitélio intestinal. Entra em circulação entero-hepática atingindo pico plasmático em cerca de ____h
• Excreção: ____% excretado nas fezes e ____% na urina
• Tempo de meia vida: ___h

A
  • ácido glucorónico; 12 horas
  • 80; 10
  • 22
30
Q

O Ezetimibe é usado em monoterapia em doentes com hipercolesterolémia resistente a ___________ (redução de LDL 15%). Em combinação com estatinas promove uma redução de até ____% de LDL.

A

Estatinas; 30

31
Q

Toxicidade e efeitos adversos do Ezetimibe.

A

Muito raro provocar reações alérgicas ou comprometimento da função hepática

Fármaco 2 (10 decks)

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