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farmacologia > DISINFETTANTI VIE URINARIE, FLUOROCHINOLONI > Flashcards

DISINFETTANTI VIE URINARIE, FLUOROCHINOLONI Flashcards

1
Q

infezioni del tratto urinario,

A

cistite, pielonefrite,prostatie

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2
Q

cosa cercare

A

Stabilire se sono presenti batteri con le cartine;
esame del sedimentoSe il test è positivo si fa la conta dei germi .
Se la carica è maggiore di 106/ml antibiogramma

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3
Q

la scelta del trattamento è subordinata a più fattori,

A

germe in causa, malattia di base infezione alte basse vie renali

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4
Q

vie alte

A

antibiotici sistemici, beta lattamici aminoglicosidici, fluorochinolonici

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5
Q

condizioni della malattia, valutazione prognosticq

A

vaalutare il grado della insufficienza renale con la clearance alla cr.
Selezionare i farmaci in funzione della loro tox
Evitare associazioni con effetti tox sinergici

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6
Q

metenamina

A

in acido si forma aldeide formica,

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7
Q

nitrofurantoina, eff collaterali

A

Disturbi polmonarigastro-intestinali
Disturbi polmonari
Anemia emolitica
Reazioni neurotox

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8
Q

nitrofurantoina,

A

Batteriostatico
Attività non specifica verso tutti i microrganismi
Assorbito per via orale ed eliminato in forma attiva dal rene
Attivo verso E.coli Stafilococco
Usi:
Infezioni non complicate del tratto inferiore delle vie urinarie
batteriuria cronica

Meccanismo d’azione:
Inibizione di molti sistemi enzimatici

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9
Q

fluorochinoloni gram-

A

norfloxacina, pemfloxacina, ofloxacina, clorofloxacina,

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10
Q

macrolidi

A

macrolidi, inibendo un enzima

specifico (traslocasi), nella frazione

50, impediscono la “traslocazione”

della catena allungata dal sito A

al sito P e quindi la formazione di

complessi di iniziazione

Inibiscono quindi la
    sintesi proteica
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11
Q

Caratteristiche comuni dei macrolidi

A

Struttura chimica di base identica
peso molecolare elevato, carattere basico,
optimum di attività a pH alcalino.

Buona distribuzione tissutale: tessuto osseo;
tessuto prostatico; parenchima polmonare;
secrezioni apparato respiratorio; macrofagi.
Non passano la barrriera emato-encefalica.

Metabolizzati a livello epatico (40/50%)

Eliminati prevalentemente per via biliare

EV variabile per le varie molecole

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12
Q

Caratteristiche comuni dei macrolidi

A

ntibiotici batteriostatici

Diventano battericidi quando si concentrano nel
secreto bronchiale (G+)

Lo spettro d’azione è Penicillino G simile, allargato
con le ultime molecole ad altre specie batteriche
come: Haemophilus, Mycoplasma, Chlamidia e
Micobatteri atipici (es. MAC)

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13
Q

armaco di scelta per macrolidi

A

mycoplasma pneumoniae

e per l’eradicazione del
corynebacterium diphtheria

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14
Q

eritromicina

A

è acido sensibile ma può
essere somministrata in compresse gastro
resistenti o sotto forma di sali organici
come l’estolato ed il lattobionato

EV = 1,5h

Ben tollerato, ma può causare epatotox:
Inizia dopo 10 gg con nausea, vomito e
crampi, quindi ittero con febbre
Verso l’eritromicina come per tutti
gli altri macrolidi, la resistenza
batterica si manifesta

                                  con:

Ridotta permeabilità
Produzione di esterasi
Modificazioni del sito di legame

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15
Q

attività antibatterica macrolidi

A

attività verso i G+è inferiore a quella della eritromicina

migliore attività rispetto agli altri macrolidi verso i G-
H.influenzae, N.gonorrhoeae, bacteriacee (E.Coli,
Salmonella , Shigella), micobatteri avium comple

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16
Q

somministrazion macrolidi

A

0,5 g dl unica somministraz per tre gg

17
Q

importanza siromicina

A

Si concentra nella saliva, usata
nelle infezioni paradentali, ma
soprattutto è farmaco di elezione
nelle

Toxoplasmosi in gravidanza

18
Q

Antagonisti del folato

A

Folato Il ruolo del folato e della vitamina B 12. Tutte le unità monocarboniose del THF sono interconvertibili eccetto lN 5 -metil-THF; il THF non può essere rilasciato dalla molecola e rimane intrappolato formando la trappola del metil-folato. Lunico modo per riformare il THF è attraverso la sintesi di metionina mediata dalla vitamina B 12 : il processo di recupero della metionina. Anche se nella dieta è presente una grande quantità di folato, se vi è una carenza di vitamina B 12, questa porterà ad una carenza secondaria di folato.

19
Q

sulfamidici

A

inibiotri della sintesi del folato

20
Q

diamino pirimidin metotrexate

A

inibitori della riduzione dle fosfato

21
Q

iniitori della sintesi e riduzione del fosfato

A

cotrimossazolo

22
Q

resistenza sulfamidici

A

Alterazione dell’enzima che utilizza il PABA

Aumentata capacità di sintetizzare il PABA

Utilizzo dell’acido folico preformato

Inattivazione del sulfamidico da parte del germe

23
Q

I sulfamidici sono chemioterapici antiprotozoari e antibatteric

A

Batteriostatici Ampio spettro

24
Q

farmacocinetica

A 
Assorbimento ottimale
Distribuiti in tutti i tessuti (BEE)
Legame farmaco-proteico variabile
Metabolismo (ossidazione; acetilazione)
Eliminazione renale (FILTRAZIONE; secrezione;riassorbimento)
25
Q

effetti tossiciinibitori risosomiali

A

Apparato urinario (cristalluria ematuria)

Tubo digerente (nausea vomito anoressia)

Crasi ematica (anemia emolitica agranulocitosi leucopenia)

Sistema nervoso (polineuriti)

Interferiscono con moltissimi farmaci (e bilirubina)

26
Q

ndicazioni all’uso isolato di sulfamidici

A

Terapia della nocardiosi
Terapia del linfogranuloma venereo
Profilassi del colera (sulfamidici ritardo)
Terapia della colite ulcerosa (sulfasalazina)

Impiego topico
                              nelle congiuntiviti   (sulfacetamide) 
                              nelle ustioni     (mafenide)
27
Q

Cotrimossazolo

A

Ampliamento dello spettro d’azione

Aumento dell’attività antibatterica, con riduzione della MIC

Effetto battericida

Ritardata comparsa di resistenza batterica

28
Q

Farmacocinetica inibitori ribosomiale

A

Il sulfametossazolo e il trimetoprim sono assorbiti bene in seguito a somministrazione per via orale.

La loro distribuzione nei tessuti è buona.

Il loro legame alla proteine plasmatiche è circa il 70%.

Per ciascuno di essi l’eliminazione è prevalentemente epatica.

Entrambi hanno emivite comprese tra le 9 e le 12 ore cosicché le loro concentrazioni plasmatiche variano nel tempo in maniera parallela.

29
Q

indicazioni inibioti ribosomiali

A

nfezioni genitali (gonorrea uretrite gonococcica)

Infezioni della prostata e vie urinarie (si concentra nella prostata)

Infezioni respiratorie (H. influenzae; S. pneumoniae)

Polmonite da Pneumocystis Carinii (bambini)

30
Q

posologia inibitori risosomiali

A

Le dosi di cotrimossazolo abitualmente somministrate all’adulto corrispondono a 1600 mg/die di sulfametossazolo + 320 mg/die di trimetoprim.

Il preparato si somministra di solito per via orale come compresse o sospensione
.
Nelle infezioni acute è possibile somministrare il cotrimossazolo anche per infusione endovenosa lenta.

31
Q

effetti indesiderati inibitori ribosomiali

A

Il cotrimossazolo può provocare i seguenti effetti indesiderati:

disturbi gastrointestinali (nausea, vomito, diarrea)

discrasie ematiche (trombocitopenia, neutropenia, etc.)

reazioni di ipersensibilità lieve (orticaria) o, più raramente, grave (sindrome di Stevens-Johnson)

32
Q

controindicazioni inibitori ribosomiali

A

Controindicazioni
Il cotrimossazolo è controindicato:

nei soggetti allergici a uno o a entrambi i componenti dell’associazione

In gravidanza per evitare il rischio teorico di teratogenesi

nei soggetti con deficit di glucosio-6-fosfato deidrogenasi (favismo) per evitare fenomeni di anemia emolitica

33
Q

interazioni con altri farmaci inibitori ribosomiali

A

l cotrimossazolo può interagire con gli anticoagulanti cumarinici (warfarin, acenocumarolo) potenziandone l’effetto. Ciò comporta il rischio di eccessivo sanguinamento e di fenomeni emorragici.

Alla base di questa interazione è stato ipotizzato un effetto di inibizione dell’isoforma citocromiale CYP2C9 da parte del sulfametossazolo oltre che un fenomeno di competizione per il legame all’albumina plasmatica

34
Q

tetracicline, struttura di base

A

a struttura di base delle tetracicline è composta da quattro anelli benzenici. I vari radicali attaccati agli anelli,conferiscono ai singoli componenti questa classe di antibiotici, differenti caratteristiche farmacocinetiche

35
Q

farmacocinetica tetracicline

A

Si distribuiscono bene in tutto l’organosmo, ma non passano la BEE
Eliminati attraverso la bile (dossiciclina; minociclina) e attraverso il rene (altre T.)
E.V. variabile 6 / 18 h

Antibiotici a largo spettro d’azione
Batteriostaticl  legame  del  farmaco alla  subunità 
30S  blocca  l’ accesso  del  t-RNA  al 
complesso  m-RNA ribosoma al livello
del  sito   accettore, con  conseguente 
Inibizione  della  sintesi   proteica.i.
36
Q

effetti inibitori ribosomiali,

A

evitare ingiallimento dentario non dare a bambino

farmacologia (12 decks)

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