Diagnosi E Piano Di Trattamento Flashcards

1
Q

In cosa consiste la diagnosi e piano di trattamento per la cura della parodontite?

A
  • Anamnesi
  • Documentazione clinica
  • Diagnosi
  • Valutazione dello Step I della terapia
  • Valutazione prognostica globale e definizione degli obiettivi finali della terapia
  • Scelta e corretta esecuzione delle procedure terapeutiche
  • Terapia parodontale di supporto
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2
Q

Cosa raccogliere nella documentazione?

A
  • Documentazione clinica
  • Documentazione fotografica
  • Documentazione radiografica
  • Esami di laboratorio
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3
Q

Cosa determina il polimorfismo per l’interleuchina 1?

A

Insorgenza precoce della malattia parodontale

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4
Q

Come si può arrivare ad una diagnosi corretta in parodontologia? Analizzando…

A
  • Fattori di rischio
    • Legati al paziente
    • Legati al dente
    • Legati al sito
  • Infiammazione
  • Trauma occlusale
  • Parafunzioni e abitudini viziate
  • Combinazione di tutti questi fattori insieme
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5
Q

I pazienti in corso di terapia con bifosfonati possono sottoporsi alla chirurgia parodontale? Non l’ha chiesta mai

A
  • Possono essere trattati i pazienti che assumono bifosfonati per cause non oncologiche in cui la terapia non chirurgica non sia stata sufficiente ,
  • Il timing è importante:
    • Assume bifosfonati da più di 3 anni.
      • Faccio interrompere terapia per 3-12 mesi.
      • Doso il TCX-telopeptide serico che deve essere maggiore di 150
      • Se possibile faccio cambiar terapia verso non bifosfonati
    • Assume bifosfonati da meno di 3 anni.
      • No fattori di rischio osteonecrosi (terapia corticosteoidea e inspessimento lamina dura)
        • CTX maggiore di 150
      • Si fattori di rischio osteonecrosi
        • CTX minore di 150 → Sospendi per 3 mesi
        • Si arriva a CTX maggiore di 150 e si opera
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6
Q

Fattori di rischio relativi al dente

A
  • Vicinanza con altri elementi
  • Solchi di sviluppo
  • Perle smaltee
  • Proiezioni smaltee
  • Interessamento delle biforcazioni
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7
Q

Fattori di rischio relativi al sito

A

Entità e forma del difetto infra o sovra-osseo

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8
Q

Paziente vincente e paziente perdente

A
  • No suscettibilità alla malattia parodontale
  • No fattori di rischio
  • No mobilità, parafunzioni e abitudini viziate
  • Linea del sorriso bassa
  • Fenotipo parodontale spesso
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9
Q

Come si misura e si classifica la mobilità dentale? Sbobina extra.

A
  • Si misura attraverso due strumenti metallici che poggiano uno sulla superficie vestibolare e uno sulla superficie orale dell’elemento. Si fanno compiere movimenti vestibolo-orali, mesio-distali, corono-apicali. Non si usano i polpastrelli perché essi ammortizzano lo spostamento.
  • Classificazione della mobilità di miller:
    • 0: mobilità fisiologica
    • 1: mobilità aumentata rispetto a quella fisiologica ma minore di 1 mm
    • 2: mobilità maggiore di un 1 mm in senso orizzontale ma ASSENZA di mobilità in senso verticale
    • 3: mobilità maggiore di un 1 mm in senso orizzontale e PRESENZA di mobilità in senso verticale
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10
Q

Che significano i termini “mobilità aumentata” e “mobilità progressiva”?

A
  • Mobilità aumentata: mobilità superiore allo stadio 0, ma che non progredisce nel tempo. È presumibilmente presente in denti con perdita di attacco in assenza di progressione della malattia parodontale.
  • Mobilità progressiva: mobilità superiore allo stadio 0 che progredisce nel tempo. È presumibilmente presente in denti
    • Sottoposti a trauma occlusale
    • In cui si ha un avanzamento della malattia parodontale
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11
Q

Quali possono essere i fattori che non rendono veritiero il sondaggio?

A
  • Forma e spessore della sonda
  • Scorretto asse di inserzione della sonda
  • Pressione esercitata sulla sonda
  • Malposizione dentale
  • Condizioni anatomiche del dente
  • Presenza di infiammazione
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12
Q

Che significato clinico ha il BOP sulla previsione di progressione della parodontite?

A
  • Studio di Lang del 1990
  • La progressione della malattia parodontale è stata definita da una perdita osservata di attacco al sondaggio di >2 mm. L’affidabilità del test BOP come predittore è stata valutata calcolando sensibilità, specificità, accuratezza e valori predittivi positivi e negativi. Mentre è stata calcolata solo una sensibilità del 29% per il sanguinamento frequente, la specificità è stata dell’88%. Il fatto che il valore predittivo positivo per la progressione della malattia fosse solo del 6% e il valore predittivo negativo del 98% rende l’assenza continua di BOP un predittore affidabile per il mantenimento della salute parodontale.
  • Definizione di valor predittivo positivo → Ilvalore predittivo positivo VPP di un test è la probabilità che un risultato positivo, in una certa popolazione, corrisponda alla reale presenza della malattia, e quindi a una vera positività.
  • Definizione di valore predittivo negativo → Il valore predittivo negativo VPN di un test è la probabilità che un risultato negativo del test in una data popolazione corrisponda a una vera negatività.
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13
Q

Quali sono i 3 tipi di sondaggio che possiamo effettuare?

A
  • Sondaggio della tasca
  • Sondaggio del livello di attacco
  • Sondaggio at-bone-level
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14
Q

Classificazione dei difetti delle forcazioni

A
  • Hamp → Componente orizzontale
    • 1: minore di 3 mm
    • 2: maggiore o uguale a 3 mm
    • 3: maggiore o uguale a 3 mm ma passante
  • Componente verticale
    • A: minore o uguale a 3 mm
    • B: tra 4 e 6 mm
    • C: maggiore o uguale a 7 mm
  • Grado di compromissione della componente interna mesio-vestibolare per i molari superiori
    • Poco profonda
    • Profonda
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15
Q

A che livello si trova la biforcazione del primo premolare superiore? In che percentuale troviamo un primo premolare superiore con due radici? Sbobina extra.

A
  • trova a 8 mm dalla CEJ
  • Troviamo due radici del 50% della popolazione
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16
Q

A che livello si trovano le biforcazioni nei primi molari superiori? E nei secondi molari superiori? Sbobina extra.

A
  • Biforcazione disto-palatina: 3,0 - 3,5 mm apicali alla CEJ.
  • Biforcazione mesio-palatina: 4,0 -4,5 mm apicali alla CEJ.
  • Biforcazione vestibolare: 3,5 - 4,5 mm apicali alla CEJ.
  • Nei secondi molari superiori queste misure sono aumentate di 1 mm. In altre parole i secondi molari superiori hanno un tronco radicolare più lungo.
17
Q

A che livello si trovano le biforcazioni nei molari inferiori? Sbobina extra.

A
  • Biforcazione vestibolare → 3,5 mm apicali alla CEJ
  • Biforcazione linguale → 4 mm apicali alla CEJ
18
Q

Dove si accede per sondare le biforcazioni?

A
  • Molari inferiori: da vestibolare o da linguale
  • Molare superiore:
    • Vestibolare → Vestibolare
    • Distale → Vestibolare o palatale
    • Mesiale → Palatale
19
Q

Definizione di trauma occlusale

A

Il trauma occlusale è un termine utilizzato per descrivere le lesioni che provocano alterazioni tissutali all’interno dell’apparato di attacco, tra cui il legamento parodontale, l’osso alveolare di supporto e il cemento, a seguito di una o più forze occlusali.

Stillman: condizione in cui l’atto di portare le mascelle in posizione di chiusura porta ad un danno alle strutture di supporto del dente.

Oms: danno del parodonto causato da uno stress prodotto direttamente o indirettamente dai denti dell’arcata oppsota

20
Q

Definizione di trauma occlusale primario

A

Il trauma occlusale primario è una lesione che comporta alterazioni tissutali dovute a forze occlusali eccessive applicate a uno o più denti con un normale supporto parodontale. Si verifica in presenza di livelli di attacco clinico normali, di livelli ossei normali e di forze occlusali eccessive.

21
Q

Definizione di trauma occlusale secondario

A

Il trauma occlusale secondario è una lesione che comporta alterazioni tissutali dovute a forze occlusali normali o eccessive applicate a uno o più denti con un supporto parodontale ridotto. Si verifica in presenza di perdita di attacco, perdita di osso e forze occlusali NORMALI/eccessive.

22
Q

Segni clinici di trauma occlusale

A
  • Mobilità dentale progressiva
  • Fremito
  • Dolore alla masticazione
  • Discrepanze occlusali o contatti prematuri
  • Migrazione dentale
  • Faccette di usura
  • Sensibilità termica aumentata
23
Q

Segni radiografici di trauma occlusale

A
  • Inspessimento lamina dura (il libro dice invece SCOMPARSA lamina dura)
  • Allargamento dello spazio parodontale
  • Perdita della trabecolatura ossea
  • Radiotrasparenza inter-radicolare → Diagnosi differenziale con lesioni di natura parodontale o endodontica
  • Effetto clessidra
  • Radiotrasparenza periapiacale → Diagnosi differenziale con lesioni di natura endodontica
  • Radiopacità periapicale → Reazione ossea
  • Effetto contrafforte → Reazione ossea ad appannaggio di tutto il bundle bone
  • Frattura di radice
  • Radiolucenza forcazioni (sbobine). Intende la radio-trasparenza inter radicolare citata prima.
  • Perita di osso angolare o verticale (sbobine)
24
Q

Differenza tra trauma occlusale acuto e cronico. Sbobina extra.

A
  • Acuto
    • Iatrogeno → Otturazione
    • Traumatico
  • Cronico
    • Perdita DVO
    • Parafunzioni
25
Q

Studio di Glickman sul Trauma Occlusale. Sbobina extra.

A
  • Egli ipotizza che il trauma occlusale possa essere un agente eziologico per la genesi di difetti intra-ossei
  • Conduce un esame istologico
  • Identifica due porzioni
    • Zona sovra-crestale → lo stato infiammatorio di questa zona può essere dovuto solamente all’azione della placca, e non agli effetti del trauma occlusaale
    • Zona di co-distruzione → lo stato infiammatorio di questa zona può essere dovuto sia all’azione della placca che agli effetti del trauma occlusale. Questa zona corrisponde a osso alveolare, legamento parodontale e cemento. La zona di confine tra questa zona e la zona sovra-crestale sono le “fibre transettali”.
  • In sostanza ci dice che l’origine delle lesioni intra-ossee è per forza associato a trauma occlusale.
  • Lo stato dell’evidenza ci dice che ciò non è vero

Nell’area di co-distruzione:
- nei denti traumatizzati i batteri passano direttamente nel legamento parodontale -> riassorbimento angolare
- nei denti non traumatizzati i batteri passano all’osso alveolare (esternamente) -> riassorbimento orizzontale

26
Q

Studio Waerhaug sul trauma occlusale. Sbobina extra.

A
  • Scopo dello studio era misurare
    • Distanza fra placca e periferia dell’infiltrato infiammatorio
    • Distanza fra placa e osso alveolare
  • La perdita di osso era presente nella stessa % in soggetti affetti da trauma occlusale e soggetti non affetti da trauma occlusale
  • La perdita dell’osso è solamente un’espressione della risposta infiammatoria alle componenti della placca batterica
27
Q

Il trauma occlusale causa la parodontite? Sbobina extra.

A
  • No. Infatti il trauma occlusale non è in grado di produrre né gengivite né parodontite.
  • MA in presenza di parodontite pre-esistente il trauma occlusale può accellerarne la velocità di progressione come co-fattore distruttivo.
  • Il trauma occlusale in assenza o presenza di parodontite causa una perdita di attacco di 0,5 mm. Questa variazione di questo parametro clinico è dovuta sostanzialmente alla riorganizzazione delle fibre parodontali che fanno in modo che la sonda penetri leggermente di più all’interno di una tasca. Non c’è nulla di patologico. (Neiderud)
28
Q

Quali sono gli outcome della terapia parodontale iniziale?

A
  • Tessuti molli
    • Riduzione della mobilità dovuta alla ripresa di tonicità delle fibre parodontali
    • Contrazione e riduzione delle tasche
    • Riduzione degli indici di sanguinamento
  • Tessuti duri (visibili dopo 6 mesi)
    • Ricomparsa della lamina dura (dubbione)
    • Riduzione dell’ampiezza del legamento parodontale
    • Ricomparsa della trabecolatura ossea
29
Q

Suscettibilità alla malattia parodontale. Come è distribuita nella popolazione?

A
  • 10% sono fortemente suscettibili alla malattia
  • 80% hanno vari gradi di suscettibilità
  • 10% sono resistenti alla malattia parodontale
30
Q

Che progressione segue l’andamento della malattia parodontale? Abbiamo degli strumenti per prevedere questo andamento?

A

La progressione della malattia parodontale è a scatti. Ci possono essere periodi di non progressione, come dei periodi di progressione velocissima. La parodontite inoltre è una malattia sito-specifica. Allo stato attuale non abbiamo strumenti per prevedere l’andamento della parodontite nel paziente e nel sito specifico, tuttavia abbiamo un altro strumento molto importante, cioè il fatto che un sito in cui non c’è infiammazione difficilmente avrà una progressione della malattia. Di qui deriva l’importanza della terapia non chirurgica.

31
Q

Definizione di patologia stabile, in remissione o instabile. Stabilità della malattia parodontale. (NIklaus)

A
  • Attualmente stabile. Stato in cui la parodontite è stata trattata attraverso il controllo dei fattori locali e sistemici, risultante in una riduzione siggnificativa del sanguinamento, una riduzione dell’entità delle tasche e assenza di distruzione.
    • BOP ≤ 10%
    • PPD ≤ 4 mm
    • No BOP nelle tasche di 4 mm.
  • Attualmente in remissione. Si ha una riduzione di PPD e aumento di CAL, ma non si ha il controllo ottimale su fattori locali o sistemici.
    • BOP ≥ 10%
    • PPD ≤ 4 mm
    • No BOP nelle tasche di 4 mm
  • Attualmente instabile
    • PPD ≥ 4 mm associato a BOP (tasca moderata che sanguina)
    • PPD ≥ 6 mm anche senza BOP (tasca profonda)
32
Q

Quali sono i goals della terapia parodontale?

A
  • Assenza di sanguinamento al sondaggio
  • Chiusura delle tasche = PPD minore o uguale a 4 mm