Diabetisk ketoacidose og Hyperosmolær hyperglykæmi/nonketotisk hyperglykæmi Flashcards
Definition/diagnose af diabetisk ketoacidose?
1) Blodketon/3-hydroxybutyrat >/= 3 mmol/l eller urinketon >/= +2.
2) Metabolisk acidose (standard bikarbonat eller total CO2 < 18 mmol/l og/eller pH <7.30).
3) Hyperglykæmi (oftest BG > 15 mmol/l, ved kendt diabetes evt. lavere BG).
Forekomst af diabetisk ketoacidose?
Kan skyldes mangel på insulin eller øget insulinbehov.
Mangel på insulin
- Debut af type 1 DM eller pga underbehandling.
Øget insulinbehov - Infektioner og sepsis. - AKS, apopleksi m.m. - Akut pankreatitis (især med DM i forvejen).
Patogenese diabetisk ketoacidose?
Mangel på insulin –> nedsat hæmning af lipolysen.
Øget glukose produktion (ud fra glykogen) i lever og nyrer –> hyperglykæmi (forværre situationen)
Fedtvæv lipolysen –> øget FFA i plasma –> leveren.
Leveren –> nedbryder FFA
–> Acetyl-CoA –> acetoacetat –> Beta/3-hydroxybutyrat (mest) og acetone (mindre grad) –> metabolisk acidose (nedsat bikarbonat)
Overskridelse af nyrernes reabsorption tærskel for glukose –> osmotisk diurese.
Der er hyperglykæmi, hyperketonæmi og metabolisk acidose.
Stress spiller også en stor rolle –> øget adrenalin, glukagon, GF og cortisol –> lipolysen (–> øget FFA –> stim. Ketogenesen i leveren) og endogen glukose produktion.
Diabetisk ketoacidose - Symptomer?
Polyuri, tørst (polydipsia).
Vægttab –> pga. dehydrering og øget lipolyse.
Mavesmerter, kvalme og opkastninger –> pga. ventrikelretention.
Dyspnø pga. metabolisk acidose.
Diabetisk ketoacidose - klinisk fund?
Acetone ånde.
Hypotermi
Kussmaul respiration (dybe, frekvent respiration) pga. metabolisk acidose.
Kredsløbsshock pga. dehydrering –> takykardi, hypotension, oliguri (nedsat diurese).
Bevidsthedsændringer stigende fra lidt døsighed til koma.
Acidosen –> Defense (derfor er DKA diff diagnose ved akut abdomen.
Diabetisk ketoacidose - paraklinik?
Øget blodketoner
pH < 7,35
Nedsat bikarbonat og CO2.
Hyperglykæmi.
Øget P-kreatinin
Leukocytose
P-kalium kan være normal, nedsat eller forhøjet. De fleste har dog –> hypokaliæmi pga. dehydrering
- K+/H+ exchanger –> øget kalium i plasma (pga. acidose) –> udskilles med urinen –> dehydrering –> nedsat P-kalium.
- Insulin øger kalium influx i cellerne –> risiko for hypokaliæmi under behandling.
Diabetisk ketoacidose - behandling?
Pt. indlægges akut.
Akutte blodprøver –> elektrolytter (K+ og Na), kreatinin, karbamid, bikarbonat, Hgb (stiger pga. dehydrering), leukocytter, a-gas (pH).
OBS kalium ved behandling –> derfor gives kalium uanset P-kalium.
BG mål –> 10-15 mmol/L, ved glukose så gives den som isoton, hvis den <10 –> så gives 10% glukose, og hvis den er >15, så gives mere insulin sc, iv, im.
Der gives bredspektret antibiotika, da infektion altid mistænkes som udløsende årsag. Seponeres, hvis det modbevises.
Bikarbonat er ikke indiceret medmindre der er en livstruende acidose.
Behandling inddeles i tre faser:
- fase: Insulin, vand, salt
- fase: Insulin, vand, salt,
glukose.
- fase: Insulin, vand, salt,
- fase: Insulin
Hyperosmolær hyperglykæmi/nonketotisk hyperglykæmi - definition?
Tilstand med svær hyperglykæmi uden ketose (pga. Der stadig er en smule insulin), ledsaget af dehydrering og høj P-osm.
Hyperosmolær hyperglykæmi/nonketotisk hyperglykæmi - forekomst?
TIlstanden kan opstå pga.: - Utilstrækkelig antidiabetisk behandling - Tilstanden ses hos type 2 DM - Underbehandling med antidiabetika.
- Øget insulinbehov:
- Infektioner og sepsis.
- AKS og apopleksi
- Behandling med
kortikoider.
Hyperosmolær hyperglykæmi/nonketotisk hyperglykæmi - Symptomer og kliniske fund?
Symptomer: 1) Tørst, polyuri og efterhånden oliguri svarende til svær dehydrering. 2) Symptomer svarende til den udløsende årsag.
Kliniske fund:
1) Den hyppigst kliniske præsentation er ændret bevidsthedsniveau og der er en lineær sammenhæng mellem osmolalitet og bevidsthedsniveau.
2) Dehydrering med nedsat hudturgor, tørre slimhinder, hypotension og takykardi.
3) Bevidsthedsændring fra døsighed til koma.
Hyperosmolær hyperglykæmi/nonketotisk hyperglykæmi - Paraklinik?
Øget P-osm.
Øget P-glukose.
Øget P-Na
Ingen acidose eller ketoner i plasma og urin.
Hyperosmolær hyperglykæmi/nonketotisk hyperglykæmi - behandling?
Samme behandling som DKA, dog i højere grad give hypoton NaCl for at rehydrere cellerne –> risiko for hjerneødem og derfor bør stoppes ved P-osm under 325 mosmol/kg.
Hyperosmolær hyperglykæmi/nonketotisk hyperglykæmi - Diagnose?
Høj blodglukose, minus acidose, ingen eller let ketonuri, højt S-natrium, høj S-osmolalitet, ofte > 350 mosmol/l.
Beregning af osmolalitet: 2 x (S-Na) + BG + S-carbamid i mmol/l.
Normalområde omkring 275-295 mmol/l.
Laktat acidose - forekomst?
Kendt men sjælden komplikation, især hos patienter i Metforminbehandling. Der er 1-3 tilfælde pr. år i Danmark. Ses også hos patienter med alvorlig kardiopulmonal lidelse medførende anaerob stofskifte.
Laktat acidose - kliniske fund?
Sløret sensorium, eventuelt shock og/eller koma, acidose (oftest uden ketonuri), forhøjet blodglukose, øget anion-gab, forhøjet S-laktat.