Diabetes type 2 Flashcards
Klassifikation af diabetes?
Type 1: Beta-celle dysfunktion
- A) Immunmedieret
- B) Idiopatisk
Type 2: Strækker sig fra insulin resistens + relativt insulinunderskud til en overvejende sekretorisk defekt med insulinresistens.
Gestationel diabetes mellitus (GDM)
Andre typer af diabetes?
- Genetiske beta-cellefunktiondefekt: MODY, MIDD, intra-uterin miljø (–> lav fødselsvægt
- -> mindre organer –> færre B-celler –> risiko for diabetes.)
- Genetiske defekter i insulinvirkningen.
- Sekundært til andre sygd: Eksokrine pancreassygd, endokrinopatier (cushing, akromegali)
- Lægemiddel-/kemisk induceret –> prednisolon (medføre massiv insulinresistens), antipsykotika.
- Infektionssygdomme.
Hvordan skelner man mellem type 1 og 2 diabetes?
Måling af cirkulerende antistoffer mod beta-celle antigener
Måling af faste S-C-peptid (type 1: <300 pmol/L)
Desuden er vægten som regel lavere hos type 1.
Den normale glukose- og fedtmetabolisme?
- Kulhydratmetabolismen er høj ved store måltider med meget kulhydrater og ved høje insulinkoncentrationer.
Omvendt stiger fedtmetabolismen under faste, ved indtagelse af fedt og lave insulinkoncentrationer.
o Øget fedtoptagelse
hæmmer
glukoseomsætning via
flere mekanismer.
Frigivelsen af insulin?
Stimuleres mest af stigning i P-glukose, men også ved akut stigning af aminosyre (særligt arginin og leucin), fri fedt syre og inkretinhomonerne (GLP-1+GIP, dannes af cellerne i duodenum –> inkretineffekten –> under oral glukosebelastning er insulinresponset dobbelt så stort som under iv. Da disse hormoner øger B-celle sensitivitet overfor glukose + øger insulinsekretionen)
Insulin frigives sammen med C-peptid, der har længere halveringstid (30 min) og mængden kan måles i perifert blod som et mål for den faktiske secenerede mængde insulin. Kan også bruges til at vurdere insulinresistensen.
Insulin seceneres til v. Portae og leveren eliminerer 70% ved første passage.
Insulins virkning?
Anabolsk hormon: Nedsætter P-glukose.
Leveren: Nedsat glukose produktion (nedsat glykogenolyse + nedsat gluconeogenese), men fremmer glykogen syntesen og glykolysen (nedbrydning af glukose til pyruvat + ATP).
Skeletmuskulatur: Øget glukose optag, øget glykolyse og glykogen syntese + øget protein-syntese.
Fedtvæv: Øget glukose optag, øget lipogenese + nedsat lipolyse –> øget frigivelse af FFA.
Diabetes - forekomst?
DK: En af de hyppigste sygd., hyppigste endokrine sygd.: ca. 3% (150.000) af befolkningen diagnostiseret (estimering: ligeså mange udiagnosticerede), 5% har nedsat glucose tolerance.
>60 år: 10-15% har DM.
Type 1: ca. 21.000.
Type 2: ca. 150.000.
Den 10. hyppigste
dødsårsag.Patofysiologi ved diabetes?
Diabetes opstår når der er misforhold mellem insulinsekretionen og insulinfølelsomheden: - Nedsat insulinsekretion skyldes --> Reduktion el. nedsat aktivitet af de enkelte B-celler. - Insulinresistens --> Insulins biologiske effekter er lavere end normal med kompensatorisk øgning i insulinsekretion.
Forholdet mellem disse beskrives bedst af en hyperbel (så længe pt. følger kurven, er glukosetolerancen normal):
Vigtig pointe fra podcasten:
- Hvis man er normalvægtig med TD2, så kan man se det giver mest mening at give insulin før pt. kommer tilbage på kurven
- Hvis man er overvægtig så giver det mere mening at gøre noget ved resistensen før pt. kommer tilbage på kurven.
Glukoseintolerance ved T2D?
Udtalt insulinresistens med kompensatorisk stigning i insulin (B-celle hyperplasi + hypertrofi), men som med tiden falder. B-celler konc. Er mindsket med 50% ved diagnosetidspunktet, og tabet fortsætter under sygdomsforløbet, hvilket gør at mange pt. behøver insulinbehandling efter års diabetes varighed.
*Har desuden abnorm inkretinhormon sekretion og virkning
–> nedsat insulin
sekretion.
Det øgede fedt –> øget lipolyse -> øget FFA i plasma -> lipotoksicitet -> toksisk for beta-cellerne.
Desuden vil leveren bruge FFA til at danne mere glukose -> hyperglykæmi -> glukotoksicitet -> toksisk for beta-cellerne.
Desuden vil den øgede FFA hæmme musklernes glukoseomsætning og optagelse -> øget hyperglykæmi, der også bidrager til glukosetoksiciteten.
Glukotoksicitet + lipotoksicitet -> øger insulinresistensen??
Nedsat adiponektin -> nedsat insulin følelsomhed.
For at pt. med diabetes skal kunne optage og omsætte glukose som normale personer, så skal de have højt B-glukose -> massevirkning øger glukoseoptagelsen.
Så en store del af behandling af TD2 er at reducere FFA, dette gør man ved fedttab og bedre kost -> nedsætter blodglukosen.
Man kan også reducere FFA vha. Glitazonerne.
Glukoseintolerance ved T1D?
Svært NEDSAT insulinsekretion som er aftagende (Evt. let insulinresistens pga. Glucosetoksisitet (kronisk hyperglykæmi) og lipotoksisitet)
Metaboliske forstyrrelser pga. relativ/absolut insulinmangel: Hyperglykæmi, glucosuri, øget blod FFA, Negativ N-balance, Vægttab (pga. glucosuri + proteinkatabolisme).
Diagnostiske kriterier for diabetes?
1) Klassiske symptomer: Polydipsi (tørstig), polyuri, uforklaret vægttab + tilfældig P-glukose >/= 11,1 mmol/L venøst plasma.
2) Faste (8t) vene P-glukose >/= 7 mmol/L. Vene B-glukose >/= 6,1 mmol/L.
3) Diagnosen kan også stilles vha. HbA1c (gennemsnit B-glukose de sidste 2-3 måneder) >/= 6.5% (da pt. under denne værdi ikke har risiko for retinopati)
- FORDEL= kræver
ikke at pt. er fastende
før prøven.
- Kræver to
uafhængige målinger
for at stille diagnosen
- Denne metode kan
ikke bruges hos pt.
med kronisk
nyreinsufficiens el.
tilstande der påvirker
erytrocytternes
omsætning
4) 75 g oral glukosetolerancetest (OGTT) - Bruges ved særlige tilfælde såsom gravide el. pt. stor risiko for diabetes, men havde normal HbA1c –> vene P-glukose 11,1 mmol/L (>9 mmol/L, gravid) efter 2 timer.
- *Normal 4-7 ved faste
og mindre end 11 efter
et måltid.
Klinisk undersøgelse den diagnostiske proces bør suppleres med?
- Grundig anamnese: Symp., almentilstand, alder, vægt, livsvaner (kost, rygning, fysisk aktivitet), medicinforbrug.
- Fuld objektiv us.: Evt. senkompliktioner (husk: øjne, nyrer, nerver, hjerte, kredsløb –> Se på fødder + mål BT)
- Parakliniske us: Ketonuri, B-glucose
- -> Primær/sekundær sygd. (OBS: evt. udredning for en tilgrundliggende sygd.)
Prædiabetes, hvad er det? Inddeling?
Forstadium til T2D.
Inddeles i:
- Impaired glucose
tolerance (IGT).
- Impaired fasting
glykæmia (IFG).
- Faste glukose
mellem 6,1-7
mmol/L.
- Normal OGTT.
Metabolisk syndrom? Hvad er det?
Definition:
Ophobning af risiko faktorer for udvikling af kardiovaskulære sygdomme.
De fleste pt. med T2D opfylder kriterierne for metabolisk syndrom:
- Hypertension.
- Hyperglykæmi.
- Dyslipidæmi.
- Intraabdominal
fedtophobning.
Udgør i sig selv ikke noget klinisk diagnose el. sygdomsenhed.
Når en af komponenterne i det metaboliske syndrom er diagnosticeret er det vigtigt at opspore og behandle andre komponenter hos samme pt. pga. risiko for CVD og diabetes.
Type 1 diabetes - forekomst?
Ca. 0.5 i DK, flest mænd.
Type 1 diabetes - ætiologi?
Sammenspil mellem miljøfaktore og genetisk disposition (stærkt associeret til en række HLA-II alleler på kromosom 6, men med lav penetrans).
Type 1 diabetes - patologi?
Nedsat B-cellemasse (<10% tilbage), insulitis (50-70% af øerne).
Type 1 diabetes - patogenese?
Insulitis: Inflammatorisk læsion i Langerhansk øer, der selektivt destruerer B-cellerne. Inflammationen forsvinder, når B-cellerne er væk.
Miljøfaktorer udløser immunreak. hos genetisk disponerede individer –> Præsentation af B-celle-autoantigen –> Specifikt immunrespons –> cytokiner + Fas-ligand –> apoptose af B-celler.
Type 1 diabetes - Symptomer og kliniske fund?
Subakut debut (sygd. periode dage-mdr forud): - De tre P'er (kordinale symptomer --> Polyuri, polydipsia, polyphagi. - Vægttab, træthed. - Hud: rosafarvet, pyodermi, furunkler, karbunkler, genital kløe (svamp), UVI'er. - Acetone ånde (ketose). - Forbigående symptomer: - Metabolisk neuropati (lægkramper, smerter, paræstesier, UE: svækkede reflekser), Øjne: sløret syn, hepatomegali - Børn: Nedsat vækstacceleration.
Type 1 diabetes - Parakliniske fund?
Øget P-glykose, triglycerider, FFA, glycerol, ofte P-ketonstof.
Glukosuri, ketonuri og forbigående proteinuri.
<10% debutere med ketoacidose.
Beta-celle autoantistoffer –> GAD-antistoffer positiv (90%).
Faste C-peptid <300 pmol/L.
Manglende insulinrespons ved glukose stimulation.
Type 1 diabetes - Forløb og prognose?
Nykonstateret: Let-moderat insulinresistens + insulinbehov på 0,3-0,5 iE/kg/døgn.
Behandling –> remissionsperiode: nedsat insulinbehov, kun små sving i B-glukose (pga. øget endokrin insulin sekretion + øget insulin følsomhed).
Senere ved stigende insulinbehov (infektion, pubertet, graviditet –> øgning af insulindosis.
Prognose:
- Levetiden forkortes i gennemsnittet med ca. 10 år.
Type 1 diabetes - Forebyggelse?
Nykonstaterede T1D pr: immunosuppression –> bevarer det resterende antal B-celler.
Måling af auto antistoffer mod komponenter i B-celle (90% prædiktiv værdi): Kan påvises 10-15 år før klinisk manifest –> interventionsstudier.
Type 1 diabetes - Diagnose?
Der kan verificeres ved måling af GAD-antistof som er et autoantistof mod beta-cellen.
Desuden NEDSAT faste C-peptid (kan skelne fra DM 2 hvor den er høj)
T2D definition?
Øget insulinsresistens, der ikke fuldt ud kan kompenseres af øget insulinsekretion.
Type 2 diabetes - forekomst?
5% i DK, men mange er udiagnosticeret. Stigende prævalens.
Gennemsnitlig debut: 55-60 årig.
30-50% har mindst en diabetisk senkomplikation på diagnosetidspunktet.
Type 2 diabetes - Ætiologi?
Miljø:
- Fedme, dyslipidæmi (øget FFA ødelægger B-celler), rygning, alkohol (pankreatitis), graviditet, lav fødselsvægt (lille pankreas), fysisk inaktivitet, metabolisk syndrom, prednisolon..
Genetisk: - Enæggede --> 75% konkordans. - Tveæggede --> lidt lavere konkordans. Understreger betydning af miljø for T2D udviklingen.
Type 2 diabetes - Patofysiologi og patologi?
Patofysiologi:
- Insulinresistens
- Stigende
proportionelt med
vægtstigning.
- Nedsat adiponectin.
--> Øget resistens.
- Glukosetoksicitet +
lipotoksicitet.
- Nedsat insulin
sekretion.- Glykosetoksicitet +
FFA hæmmer B-
cellerne yderligere.
- Glykosetoksicitet +
Patologi: - Evt. reduceret B- cellemasse med ca. 40%. - Amyloidaflejringer i B- cellerne. - Evt. fibrose.
Type 2 diabetes - Symptomer og kliniske fund?
Ofte symptomfri. Metaboliske syndrom (ca. 80%)
30-50% har senkomplikationer på diagnosetidspunktet (ofte dem, der fører til lægekontakt): Mikro- og makroangiopati (–> Iskæmisk storkarssygd/hjerte-karsygdomme) synsforstyrrelser, neuropatier
Fedme, tørst, poluri, vægttab, træthed, genital kløe.
Dårlig sårheling distalt.
Infektioner (især blære betændelse)
Hypertension.
Type 2 diabetes - Prognose?
Mortalitet x 2-4.
Subtyper af diabetes:?
MODY (maturity anset diabetes of the young):
- Autosomal dominant
sygdom.
- Mutation i MODY-
gener --> nedsat
insulinsekretion.
- Debut før 25
årsalderen (kan
forveksles med T1D,
vigtigt da disse ikke
skal have insulin
behandling, men
sulfanylurinstof
præparater).
- Normal vægtig.
- Faste C-peptid >200
- GAD-antistof negativ.
MIDD (maternally inherited diabetes and deafness): - Skyldes mutation i det mitokondrielle genom, hvorfor den kun kan nedarves fra moderen. Autosomal dominant. - Høretab + nedsat insulinsekretion (lav C- peptid).
Pankreatitis: - Alkohol betinget. Udover destruktion af endokrine væv, så sker der noget destruktion af det endokrine, herunder B-cellerne. - Pt. med kronisk pankreatitis behøver på et tidspunkt -> insulinbehandling.
Prednisolon-induceret diabetes: - Kan inducere resistens. - Diabetes forsvinder i det fleste tilfælde efter deponering af medicin.
Behandling af type 1 diabetes?
For at forebygge senkomplikation og akutte komplikationer bør der gives: - Lipidsænkende: Statiner tilbydes til pt. > 40 år samt pr. 18-39 der har andre risikofaktorer udover diabetes for udvikling af CVD.
- Antihypertensiv:
- Alder < 50 år (mænd)
< 60 år (kvinder) og
flere kardiovaskulære
risikofaktorer. - Alder > 50 år (mænd)
> 60 år (kvinder) og
mindst én
risikofaktorer - Der gives 75 mg ASA
el. clopidogrel 75 mg
(ved intolerance for
ASA)
- Alder < 50 år (mænd)
- Antiglykæmisk:
- Insulin er
livsnødvendig (OBS
honey moon periode). - Basal-bolus regime
–> 1-2 x dagligt og
hurtigvirkende insulin
til hovedmåltider og
evt. mellemmåltider.
- Insulin er
Behandling af type 2 diabetes?
Man vil starte med at nedsætte insulinresistensen først non-farmakologisk og herefter farmakologisk (metformin el. glitazoner) Starte med non-farmakologisk behandling: - Kost, motion, vægttab, rygstop, nedsætte alkoholforbrug (KRAM) --> forsøg i 3 mdr. - Ved symptomer på hyperglykæmi startes medicinsk behandling med det samme.
For at forbygge hjertekarsygdomme og mikrovaskulære senkomplikationer så skal der i behandlingen indgå:
- Lipidsænkende:
- Statiner (simvastatin
først ellers
atorvastatin).
- Mål --> LDL <2.5
mmol/l (hos høj risiko
pt. <1.8 mmol/l).
- Antihypertensiv:
- Mål <140/85
- Alle pt. med mikro- el.
makroalbunæmi
behandles med ACE
hæmmer el. AT2
receptorantagonist
uanset blodtryk. - valg –> ACE el. ARB
(ikke sammen).
- valg –> ACE el. ARB
- og 3. valg -> suppler
med Ca-antagonist
(amplodipin el.
felodipin) og/eller
diuretikum
(thiazid, ved
nyrepåvirkning skift til
loop diuretika).
- og 3. valg -> suppler
- og 5. valg -> suppler
med beta-blokker, el.
aldosteronantagonist
(spironelaktoner).
- og 5. valg -> suppler
- valg -> Moxonidin
(nedsætter sympatikus
–> nedsat bonus ->
nedsat BT el. alfa-
blokker.
- valg -> Moxonidin
- Evt. antitrombotisk:
- ASA (75 mg/d) tilbydes
til pt. med risiko for
CVD. - Clopidogrel kan
tilbydes hvis man ikke
kan tåle ASA.
- ASA (75 mg/d) tilbydes
- Antihyperglykæmisk:
- Første år tilstræbes
HbA1c < 48 mmol/mol. - Se noter for øvrige…
- Første år tilstræbes
Behandling af type 2 diabetes?
Man vil starte med at nedsætte insulinresistensen først non-farmakologisk og herefter farmakologisk (metformin el. glitazoner) Starte med non-farmakologisk behandling: - Kost, motion, vægttab, rygstop, nedsætte alkoholforbrug (KRAM) --> forsøg i 3 mdr. - Ved symptomer på hyperglykæmi startes medicinsk behandling med det samme.
For at forbygge hjertekarsygdomme og mikrovaskulære senkomplikationer så skal der i behandlingen indgå:
- Lipidsænkende:
- Statiner (simvastatin
først ellers
atorvastatin).
- Mål --> LDL <2.5
mmol/l (hos høj risiko
pt. <1.8 mmol/l).
- Antihypertensiv:
- Mål <140/85
- Alle pt. med mikro- el.
makroalbunæmi
behandles med ACE
hæmmer el. AT2
receptorantagonist
uanset blodtryk. - valg –> ACE el. ARB
(ikke sammen).
- valg –> ACE el. ARB
- og 3. valg -> suppler
med Ca-antagonist
(amplodipin el.
felodipin) og/eller
diuretikum
(thiazid, ved
nyrepåvirkning skift til
loop diuretika).
- og 3. valg -> suppler
- og 5. valg -> suppler
med beta-blokker, el.
aldosteronantagonist
(spironelaktoner).
- og 5. valg -> suppler
- valg -> Moxonidin
(nedsætter sympatikus
–> nedsat bonus ->
nedsat BT el. alfa-
blokker.
- valg -> Moxonidin
- Evt. antitrombotisk:
- ASA (75 mg/d) tilbydes
til pt. med risiko for
CVD. - Clopidogrel kan
tilbydes hvis man ikke
kan tåle ASA.
- ASA (75 mg/d) tilbydes
- Antihyperglykæmisk:
- Første år tilstræbes
HbA1c < 48 mmol/mol. - HbA1c < 53 mmol/mol.
- Senere i forløbet kan
en stram kontrol blive
tiltagende vanskelig,
og der må sættes
individuelle mål for
behandlingen, hvor
risikoen for
hypoglykæmi og det
realistisk opnåelige
opvejes over for
risikoen for
mikrovaskulære
komplikationer.
- Senere i forløbet kan
- HbA1c < 58 mmol/mol
- Hos patienter med
svingende glukose,
tendens til
hypoglykæmi, lang
varighed af diabetes
og makrovaskulære
komplikationer,
herunder iskæmisk
hjertesygdom,
frarådes aggressiv
medikamentel
behandling af
hyperglykæmien med
flere lægemidler.
- Hos patienter med
- HbA1c 58-73 mmol/mol
- Hos patienter, hvor
det primære
behandlingsmål er
symptomfrihed.
- Hos patienter, hvor
- Første år tilstræbes
Farmakologisk behandling af diabetes type 2?
Debut 1. valg -> Metformin
- (Kontraindikationer hvis ikke det tåles)
- valg:
DPP-4-hæmmer (tablet):
- Undgå ved pankreatitis. Til patienter der ønsker vægttab og hypoglykæmi vil undgås.
SGLT-2 hæmmer (tablet):
- Undgå ved gentagende UVI’er. Effekt nedsat ved nedsat nyrefunktion. Til patienter hvor vægttab er essentielt.
Sulfonylurinstof (tablet):
- Undgå ved øget risiko for hypoglykæmi, alkoholmisbrug, ældre m.m.
GLP-1-analog (injektion):
- Undgå ved pankreatitis. Til pt. hvor vægttab er centralt.
Insulin (injektion):
- Ved svær hyperglykæmi og kan bruges som 2. valg til alle. Andet foretrækkes.
INTENSIVERET behandling
- Insulin
- Metformin undgås.
- Andre kan fortsætte.
- Udover SU som
seponeres.
Antidiabetiker der påvirker den intracellulær sekretion af insulin?
Sulfonylurinstoffer
Meglitinider
GLP-1 analoger (agonister)
DPP – inhibitore (gliptiner)
Antidiabetiker der påvirker insulin resistensen?
Metformin (biguanid)
Glitazoner
Antidiabtikum, der forsinker kulhydratarbsorptionen?
Glukosehæmmer, arcabose
Antidiabetiker, der øger den renale udskillelse af glukose?
SGLT2 hæmmer
Sulfonylurinstoffer: Virkning?
Lukker for K-ATP kanalerne –> depolariserer B-cellerne –> øger insulin sekretion.
Konsekvenser = hypoglykæmi (lavt blodsukker).
Meglitinider: Virkning?
Virker på samme måde som SU, ved at hæmme KATP kanalen. Tages før måltider.
Man kender ikke til meglitinidernes effekt på diabetiske senkomplikationer.
GLP-1 analoger (agonister): Virkning? Bivirkning?
Virker altså på samme måde som GLP –> øger cAMP i beta-cellerne
–> aktivere protein kinase A –> medfører til øget udskillese af sekretoriske vesikler med insulin og c-peptid.
Minimal risiko for hypoglykæmi.
Kvalme og opkastninger som bevirkning.
DPP – inhibitore (gliptiner): Virkning?
Hæmmer DPP, som normalt nedbryder GLP-1, derfor gives dette stof sammen med GLP-1 analoger, hvorved vi får en længere varende koncentration af GLP i blodet og øget frigivelse af insulin i en længere tid. Minimal risiko for hypoglykæmi.
Metformin: Virkning? Bivirkning?
1) Hæmmer leverens glukoneogense
2) Øger den insulinmedierede optagelse af glukose i de perifer væv.
3) Nedsætter også tyndtarmens arbsorption af glukose.
Resultat = Dermed opnås nedsat glukose syntese fra leveren + øger optagelsen af glukose i vævene –> nedsat plasma glukose niveau.
Bevirkninger = kvalme + vægttab.
Glitazoner: Virkning? Bivirkninger?
Disse stoffer stimulerer PPAR-gamma, der fungerer som en genspecifik transkriptions faktor som vil øge vævenes insulinfølsomhed.
Bevirkninger:
- vægtøgning.
- væskeretention,
- hjerteinsufficiens.
- knoglenedbrydning.
Der ses ingen hypoglykæmi.
selvfølgelig kun hvis man tager insulin og dette medikament.
Glukosehæmmer, arcabose: Virkning? Bivirkninger?
Hæmmer reversibelt tarmenzymerne der nedbryder oligo og polygosakkarider (hæmmer enzymerne, maltase, sukrase og glykoamylase) –> mindre arbsorption af glukose. –> sænker plasma glukosen.
Bevirkning:
gastorinterstinal ubehag, diare
Der forekommer ikke vægtøgning eller hypoglykæmi med arcabose
SGLT2 hæmmer: Virkning? Bivirkninger?
Hæmmer SGLT2 transportere på nyrenes tubuli, så vi får en mindre rearbsorption af glukose og derfor øges glukose udskillelsen.
Bivirkninger:
- Øget glukose udskillelse giver gode vilkår for bakterier at leve –> derfor kan man få urinvejsinfektioner.
- Polyuri –> øget udskillese af urin fordi glukosen trækker vand med sig –> dehydrering
- -> pt. skal drikke rigeligt med vand.
NÅR BEHANDLINGSTRATEGI SKAL VÆLGES FOR TYPE 2 DM: Den gode besvarelse.
- Multifaktoriel intervention rettet mod livsstilsfaktorer, dyslipidæmi, hypertension og hyperglykæmi.
- Livsstilsændringer (kostomlægning til fedtfattig kost, vægttab ved overvægt, regelmæssig motion og rygeophør).
- Individuel farmakologisk behandling under hensyntagen til patientens alder, kendt hjerte-kar-sygdom, albuminuri, diabetesvarighed, risikofaktorer samt risikoen for hypoglykæmi, bivirkningsprofil og økonomi.
Årlige opfølgningskonsultation: T2D
Paraklinik: Vægt, blodtryk HbA1c, lipidstatus S-kreatinin/eGFR, urinalbumin
Livstil: Samtale om egenomsorg, livsstilsfaktorer og livsstilsintervention efter behov.
Komplikationer: Vurdering af komplikationsstatus og sikre at patienten har fået tilbud om forebyggende øjenlægevurdering og fodpleje.
Medicin: Medicingennemgang og ajourføring af FMK
Øvrigt: Vurdering af behov for fx diætist og diabetesskole
Servicelov paragraf 12: T2D
Insulinbehandlede diabetikere kan få det nødvendige antal teststrimler samt fingerprikker med det nødvendige antal lancetter plus halvdelen af den samlede udgift til blodsukkermåleapparatur.
Tabletbehandlede diabetikere kan årligt få 100 % tilskud på op til 150 teststrimler, lancetter og fingerprikkere, såfremt deres læge anser blodsukkermålingen for påkrævet.
Diætbehandlede diabetikere kan ikke få hjælp til testmateriale.
Hvad bruges til at monitorere DM pt.
HbAc1.
Jo højere HbAc1 desto større risiko for DM komplikationer.
Jo lavere HbAc1 er desto større risiko for hypoglykæmi.
Tilstande hvor der er behov for midlertidig insulinbehandling?
- Graviditet.
- Febersygdomme
- OP indgreb.
- AMI el. intensiv pt.
(ikke længere dog).
Alt i alt tilstande hvor der er stor behov for sukker-optag.
Stress induceret hyperglykæmi:
Når kroppen er stresset (fx sepsis, AMI mm.) –> øget insulinbehov/resistens –> beta-cellerne kan følge med –> hyperglykæmi -> diabetes.
Diabetesen forsvinder efter stressen er elimineret.
Pt. har øget risiko for senere at udvikle diabetes.
Nævn de 5 typer af insulin.
1) Hurtig virkende- og korttidsvirkende analoger: - Virkning efter ca. 10 min. Max virkning efter 1 time og varer 2-5 timer. - En ændret aminosekvens.
2) Hurtigvirkende humant
insulin:
- Virker lidt langsommere
end første.
3) Intermediært humant
insulin:
- Virkning efter 1-2 timer.
Max virkning 3-12 timer
og varer 12-36 timer.
4) Kombinationspræparat:
- 1,2 og 3 i forskellige
blandingsforholde.
5) Langtidsvirkende
analoger:
- Virkning efter 1-2 timer.
Varer 12-48 timer.
Hvordan optages insulin?
Subkutant injektion.
Injektionsteknik?
Hurtigt virkende:
- SC på abdomen.
- Skrå stik.
Langsom virkende:
- SC på låret.
- Strå stik.
- Løft i hudfold.
Insulinbehandling af type 2 diabetes?
Der startes med engangsterapi med langttidsvirkende/blandingsinsulin, og forbliver i metformin behandlingen.
Hvis der ikke er tilfredstillende glykæmisk kontrol, intensificeres behandlingen.
Insulin behandling for type 1 diabetes?
Alle pt. med type 1 skal behandles med insulin.
Insulinbehovet varierer pga. varierende spisemønster, fysisk aktivitet, psykisk pres eller infektion, og insulindosis må afpasses herefter.
Det gennemsnitlige insulinbehov er 0,6-0,7 IE/kg legemsvægt hos voksne normalvægtige diabetikere efter nogle års diabetes.
Hos ældre med meget lang diabetesvarighed falder behovet.
Hos unge i præpuberteten og puberteten samt gravide er der et øget insulinbehov.
Insulinbehandling i praksis?
1-2 gange basalinsulin (dvs. Langtidsvirkende, helst før sengetid) og hurtigvirkende (bolus) til hovedmåltiderne og evt. Mellemmåltider. - Den hurtigvirkende kan justeres i forhold til måltidet samt den præprandiele BG.
Hovedhjørnestenet i behandlingen af type 1 DM er individualisering
–> Vælg den behandling der passer bedst til pt.
Motion øger insulinfølelsomheden, hvorfor der kan være behov for at nedsætte den hurtigvirkende insulindosis med 2EI el. mere før træning el. at øge kostindtaget afhængigt af motionsform og intensitet.
Der kan også være behov for at reducerer doses af langtidsvirkende insulin.
Behandling med insulinpumpe?
Tilbydes type 1 DM, pumpen indeholder hurtigvirkende insulin.
Behandlingen bygger på basal-bolus princippet:
- Den infunderer i små pulse automatisk.
- Før måltiderne trykker pt. manuelt på en bolus knap og pt. får tilført ekstra insulin før måltidet.
Reducerer risiko for hypoglykæmi sammenlignet med pen.
Insulin behandling på hospitalet:
Hos pt. hvor det ikke er muligt at give insulin subkutant benyttes insulin infusion.
Hvis pt. både skal have insulin og glukose (fx ved diabetes ketoacidose) så adskilt disse to fra hinanden, så man kan korrigere dem uafhængigt af hinanden.
En indlagt pt. får målt blodglukose 8 gange i løbet af døgnet, før og efter måltider, før pt. sover og midt om natten.
Blodglukosen man måler bestemmer hvor meget insulin der skal gives. Der anvendes hurtigvirkende insulin.
Hvis pt. får mere end 64 (8x8) enheder derhjemme, så skal man ordinere –> hurtigvirkende insulin efter skema + fx 4 IE, dvs. Hvis pt. BG= 16, så skal han have 6 IE (se oversigt) + 4 IE= 10 IE.
