DIABETES MELLITUS TIPO 1 Flashcards
Qual a fisiopatologia da cetoacidose diabética?
- Deficiência de insulina + Hiperglicemia –> Aumento da lipólise
- Liberação de ácidos graxos livres
- Formação de corpos cetônicos a partir do excesso de acetil-CoA –> Cetoacidose
- Liberação de ácidos graxos livres
- Aumento da Gliconeogênese e da Glicogenólise –> Hiperglicemia
- Desidratação devido glicosúria –> diminuição da função renal
Em relação à patogênese da DM1, quais os fatores genéticos?
Mutações em genes do HLA (antígeno leucocitário humano) + genes não-HLA (insulina, linfócitos, etc.)
Causam prejuízo na:
* Produção de citocinas
* Regulação imunológica celular e humoral
* Defesa das células beta
Quais são as ações da insulina?
Aumenta a concentração de transportadores GLUT4 nas células musculares esqueléticas e nos adipócitos
Estimula a glicogênese (fígado e músculos), a lipogênese (fígado, músculos e adipócitos) e a síntese proteíca (fígado e músculos)
Inibe a glicogenólise, a lipólise e a proteólise
Qual o tratamento da cetoacidose diabética?
- Hidratação IV
- Insulina IV se K > 3,3 mEq/L
- Bicarbonato se pH < 6,9
Qual o quadro clínico clássico da cetoacidose diabética?
- Alteração do nível de consciência
- Lentificação e respiração profunda
- Hálito cetônico
- Náuseas e vômitos
- Dor abdominal
- Taquicardia e Taquipneia
- Desidratação
- Déficits neurológicos (afasia, paresia, reflexos assimétricos, reflexo de Babinski)
Em relação à patogênese da DM1, quais os fatores ambientais?
Possivelmente:
* Hipótese higiênica (menor exposição bacteriana na infância)
* Hipótese aceleradora (dieta inadequada + obesidade infantil)
* Sobrecarga metabólica das células beta
* Exposição a enterovírus diabetogênicos
* Introdução precoce de proteínas complexas na dieta (ex.: lactose)
* Deficiência de vitamina D
* Fatores psicossociais estressores
Quais os critérios diagnósticos da DM?
Glicemia de Jejum:
* 2 medidas de GJ > 125 mg/dL
* Ou sintomático + GJ aleatória > 200 mg/dL
* OBS.: é alterada se entre 100 - 125 mg/dL
TOTG (2 h):
* 2 medidas de TOTG > 199 mg/dL
* OBS.: é alterada se entre 140 - 199
HbA1c:
* 2 medidas de HbA1c > 6,4%
* OBS.: é alterada se entre 5,6 - 6,4%
Qual a fisiopatologia da DM1?
- Perda da autotolerância (fatores genéticos e ambientais) + fator inicial (mimetismo infeccioso e/ou apoptose de célula beta)
- Desenvolvimento de insulite –> Mediadores inflamatórios (TNF-alfa, IL1, IFN-gama) –> Infiltração de macrófagos e linfócitos
- Sensibilização de linfócitos imaturos, resultando em:
- Atividade citotóxica –> apoptose seletiva de células beta
- Surgimento de autoanticorpos (IAA, GAD, IA2, ZnTB)
Qual a forma mais comum de neuropatia diabética? Qual a sintomatologia?
A forma mais comum é a polineuropatia simétrica distal
Sua sintomatologia cursa com:
* Dor em queimação, choques ou pontadas
* Hiperestesia
* Paresia
* Perda da sensibilidade térmica
* Disautonomia (desidrose, secura, rachaduras)
São características da sintomatologia:
* Acomete simetricamente a parte distal dos membros
* Instalação e evolução insidiosa, progressiva e ascendente
* Tende a piorar à noite
Quais os exames diagnósticos para cetoacidose diabética?
- Glicemia
- Dosagem de corpos cetônicos (urina e sangue)
- Gasometria arterial
- Urina 1
- Ureia e creatinina
- Ácido úrico
- Eletrólitos (Na, K, P)
Explique a fisiopatologia das complicações microvasculares da DM.
São suscetíveis o endotélio dos vasos da retina, dos glomérulos renais e da vasa nervorum, que não controlam a entrada de glicose.
Há dano celular devido lesão direta ou estresse oxidativo, segundo as vias dos Poliois:
* Hiperglicemia -> Consumo de NADPH -> Estresse oxidativo
E das Hexosaminas, AGES e PKC:
* Transcrição gênica de citocinas e pró-coagulantes
* Disfunção de NO
* Aumento da resistência insulínica
* Formação de VEGF
* Aumento da permeabilidade glomerular
* Fibrose intersticial
Em último caso, resulta em:
* Menor ação de vasodilatadores + maior ação de vasoconstritores + fibrose –> estreitamento luminal:
* Redução do fluxo vascular –> isquemia –> apoptose endotelial
Explique de forma suscinta a fisiopatologia da nefropatia diabética?
Devido aos mecanismos de danos microvasculares da hiperglicemia, ocorrem alterações estruturais nos rins, como:
* Hipertrofia glomerular
* Espessamento da membrana basal
* Neovascularização
* Redução dos podócitos
* Glomerulosclerose
Eventualmente, resulta em microalbuminúria (albumina urinária / creatinina urinária > 30 mg/g), que evolui para albuminúria franca (relação > 300 mg/g)
Qual o tratamento adequado para DM1?
Não-farmacológico:
* Educação em diabetes
* Orientação nutricional
* Exercícios físicos
* Automonitoramento glicêmico
Insulinoterapia - em esquema basal-bolus:
* NPH 2-3 vezes/dia + Regular 30 minutos antes das refeições (3-4 vezes/dia)
* 0,5 a 1,0 U/kg/dia no geral
* Até 2,0 U/kg/dia durante a puberdade
* 0,2 a 0,5 U/kg/dia durante a fase de lua-de-mel
* 40-60% na forma basal
Quais são os tipos e as funções das células das ilhotas de Langerhans?
ALFA - secretam glucagon:
* Aumenta a glicose sérica
BETA - secretam insulina
* Diminui a glicose sérica
DELTA - secretam somatostatina
* Regula a liberação de insulina e glucagon
* Retarda a absorção de nutrientes
F - secretam polipeptídeo pancreático
* Inibe a secreção de somatostatina, de bile e do suco pancreático
* Aumenta a secreção de suco gástrico
* Diminui o apetite
Qual o quadro clínico clássico da DM1?
Na criança, usualmente após estresse metabólico (ex.: infecções)
- Poliúria
- Polidipsia
- Polifagia
- Perda ponderal
- Se descompensação aguda ou cetoacidose:
- Dor abdominal
- Náuseas e/ou vômitos
- Desidratação
- Alterações de consciência
