Diabetes farmakologi Flashcards
Redogör för basalfysiologin vad gäller blodsockerreglering (hur, var och när utsöndras insulin, vilka effekter har insulin resp. glukagon i muskler, fettceller och lever, vad är glykogen?)
- Insulin utsöndras via B-celler i pankreas. B-celler producerar insulin. Insulin styr blodsockret men även fett- och proteinmetabolismen.
- Utsöndringen sker vid höga blodsockerhalter och ger: Ökad intransport av glukos i lever, fettväv och muskler (i princip i alla celler utom hjärnan). Ökad glykogenbildning i lever och muskler. Ökad ombildning av ”överflödigt” glukos i fettsyror i levern. Ökad proteinsyntes. Minskad glukoneogenes. Minskad fettkatabolism (inhiberar hormonkänsligt lipas) färre cirkulerande fria fettsyror. Minskad proteinkatabolism.
- För att sänka blodsockret: Insulin, CCK och arbete i skelettmusklerna. För att höja blodsockret: GH, kortisol, sympatikuspåslag, glukagon, thyroideahormon.
- Vad är glukagon? Är väsentligt ett anti-insulin: som ökar glykogenolysen, fettkatabolismen (aktiverar hormonkänsligt lipas).
Redogör för patofysiologin vid diabetes typ 1 resp. diabetes typ 2. Viktiga skillnader dem emellan?
- Diabetes 1 är när kroppen lägger av med att tillverka insulin i kroppen. Detta gör att man måste få i sig insulin varje dag genom injektioner. “Insulinberoende”
- Diabetes typ2, när kroppen fortfarande bildar insulin men det finns ett insulinmotstånd som gör att insulin mängden inte räcker till. “icke-insulinberoende”
Det finns betydligt fler behandlingsalternativ vid typ 2 diabetes än vid typ 1 diabetes. Vad beror detta på?
-Det finns mer lkm vid diabetes typ 2 för att diabetes typ1 beror på att det inte produceras mer insulin och behöver då enbart tillsättning av detta. Diabetes typ 2 som beror på resistens och andra sätt att få blodglukogen ner måste göras, därför fler olika lkm. Vid diabetes typ2 beror de nämligen väldigt mycket din livsstil också, så som stressad, övervikt eller dåligkost.
Redogör för verkningsmekanism samt viktiga komplikationer vid peroral behandling av diabetes typ 2:
- Metformin:
Inte helt klart med verkningsmekanismen. Metforminminskar denna kraftigt, samt ökar upptaget av glukos i levern -> sänkt blodglukos. Även effekt på musklers och fettvävens glukosupptag. Biverkningar: illamående, GI-besvär. FÖRSTAHANDSVAL
Redogör för verkningsmekanism samt viktiga komplikationer vid peroral behandling av diabetes typ 2:
- SU-preparat + meglitinder:
Sulfonureider= ökar kroppens egen produktion av insulin genom; Sulfonureiderverkar via sulfonylureareceptorn (SUR1, del av den ATP-känsliga kaliumkanalen) på β-celler. Ger högre intracellulärt kalium vilket ger högre intracellulärt kalcium och insulinfrisättning-> alltså ökat insulin. Biverkningar: GI-besvär, viktökning, hjärtpåverkan? Meglitinider= Sänker också plasmaglukos via samma ATP-känsliga kaliumkanaler i betacellerna. Dock svagare bindning än för sulfonureider.
Redogör för verkningsmekanism samt viktiga komplikationer vid peroral behandling av diabetes typ 2:
- Glitazoner:
Sänker halten av blodsocker och påverkar fettcellerna så att känsligheten för insulin i kroppen förbättras. Skyddar mot typ2 utveckling i resistens. Biverkningar: Ödemtendens, viktökning, leverpåverkan, kardiovaskulära händelser.
Redogör för verkningsmekanism samt viktiga komplikationer vid peroral behandling av diabetes typ 2:
- Inkretiner och DPP4-hämmare:
Inkretiner: Inkluderar GLP-1 och GIP Utsöndras från celler i tunntarmen Höjer insulinutsöndringen Minskar glukagonsekretionen Bryts ned av enzymet DPP-4.
DPP4-preparat: Nya droger, sitagliptin(DPP4-hämmare), GIPexenatid(GIP1-analog). Som tillägg till metformineller SU-prep. Biverkningar: Hypoglykemi GI-biverkningar Huvudvärk och yrsel.
Redogör för verkningsmekanism samt viktiga komplikationer vid peroral behandling av diabetes typ 2:
- SGLT2-hämmare
Hämmar återupptag av glukos i proximala tubuli. Mild biverkningsprofil; hypoglykemier, urinvägsinfektioner.
Redogör för verkningsmekanism samt viktiga komplikationer vid peroral behandling av diabetes typ 2:
-Alfaglukosidashämmare:
Akarbos; hämmar nedbrytning av långkedjiga kolhydrater i tarmen • Tilläggsbehandling antingen till livsstilsbehandling eller till annan farmakologisk behandling • Viss egeneffekt på kardiovaskulär morbiditet. Biverkningar: problem med GI, främst flatulens.
Hypoglykemier är en vanlig och potentiellt mycket farlig komplikation vid insulinbehandling. Hur hanteras denna? I lätta fall? I svåra fall?
- Detta drabbar framförallt äldre typ 2 diabetes. Typiskt förlopp: infektion, infarkt, annan sjukdom (ökat insulinbehov, men kan inte kompensera).
- Man har i detta fall extremt högt blodsocker(ca. 60mmol/mol) detta är livsfarligt.
- Viktigt att göra= Blodglukos –för att justera insulindosi vardagen.
- HbA1c, hemoglobin som reagerat med glukos -bättre långtidsmarkör (Friska: c:a 20 –40 mmol/mol).
Vilka är de två akuta och livshotande tillstånd som kan uppstå vid obehandlad (eller otillräckligt behandlad/dåligt inställd) diabetes? Redogör för patofysiologin.
-Ketoacidos Hyperglykemiskt, hyperosmolärtsyndrom.
-Ketoacidos: Debuterande typ 1-diabetiker framförallt!
• Inträffar vid kraftig insulinbrist: –Metabolismen omregleras som vid svält. Olika lipas som hämmas av insulin & aktiveras av glukagondrar igång –triglycerider bryts ned till glycerol & fria fettsyror. –Fettsyrorna görs i levern om till ketoner(aceton, acetoacetat, β-hydroxybutyrat) som är sura!
-Acidos kan snabbt utvecklas speciellt hos barn. Livsfarligt för alla i alla åldrar.
-Behandlas med insulin, volymtillförsel, kalium.
Vilka komplikationer finns vid diabetes? Varför drabbas just de organen?
- Glukos reagerar med andra kolhydrater & proteiner, glykering; stör funktionen. Små blodkärl särskilt utsatta Kärlskador i ffa njurar, perifera nerver, retina
- • Även stora kärl störs. Ökad risk för ateroskleros & plackbildning … och därigenom hjärtinfarkt & stroke
- Småkärlsskadorna ger följder & symptom såsom… Nedsatt syn Nedsatt njurfunktion; mikroalbuminuri Nedsatt sårläkningsförmåga Nedsatt känsel Potensproblem.
