Diabete Flashcards
glycémie à jeun normale ?? g/l et mmol!
6mmol : 1,1 g/l
Diabète taux de glycémie?
Hyperglycémie modéré à jeun?
- > 1,26
- >1,,26 -1,1 g/l (6-7mmol)
Indication HPGO?
-grossesse
-hyperglycémie modéré (>1,1-<1,26)
+ >2g (11mmol) 2h apres
+si entre 1,4-2 : intolérance au glucose.
DT1 : %
sex ratio
10-15 des dt
200 000
<35 ans
sex ratio 1
physiolopath dt 1
-destruction de c B : S de l’insuline
-sans atteinte de c alpha qui sécrète le glucagon
auto ac : anti GAD, IA2, ZNT8
-signe clinique à > 85% de destruction des c B
M associé au DT1
thyroidopathie (BAsedow , Hashimoto), ISur, maladie de biermer, maladie coeliaque vitiligo
MAI : 10-15%
chez l’enfant acidocétose inaugurale?
- oui 80%
- chez l’adulte un peu plus insidieux pris pour un DT2au début
Forme de DT 1 LADA?
-Dt1 : lent , tardif progressif, voisin du DT2 mais ac +
recours Insuline 2-10 ans
DT2 à tendance cétosique ?
-chez noir
décompensation cétonique au début, possibilité d’arrêt de l’insuline apres
episode de cétose entrecoupé de phase de rémission .
obésité inconstante , p
pas d’ac
Diabète MODY ?
<1% (MODY 1 et 3 simule un DT1 )
Diabète secondaire cause? 5
- K pancréas
- pancrétique chronique chez OH
- mucoviscidose
- Hémochromatose
- NL
Syndrome de Wolfram?
-Neurovégé DT1 surdité atrophie optique Dt insipide
objectif :HBA1C
-adulte <7% la plupart,
-jeune, découverte récent espérance >15 ans<6?5%
-adulte comorbide, C° <8% si 7% difficile
-enfant : 7,5-8,5 si <6ans , <8% si prépubère, <7,5 %ado
(R d’hypocrites et développement cérébral)
- grossesse< 6,5% (GAJ<0,9g/l , pos p<1,2 très strict pdt grossesse)
-IR 3A-3B = 7%
-IR 4= 8%
fausse le HBA1c?
hémolyse et saignement
suivi DT1
3-4consult/ans Profil lipidique, création,microalbu, ECG /ans FO /ans (puis + rapproché si lésions) cardio /ans si sujet a risqu e dentiste /ans
insuline pour pompe ?
analogue rapide (action 15 min, pic 30-90min, action 3-4 h)
analogue lente ?
Risque de lipodystrophie , action >24H
plusieurs schéma :
basal(1-2inj) bolus (3 repas)
ou basal que la nuit
dose : 0,5-0,6 U/Kg en fonction de glycémie rétrospective
spécificité femme enceinte
ado
en cas de jeune
-R de variabilité et hypoglycémie au 1 er trimestre
augmentation de besoins au 3 eme , R d’aggravation rétinopathie ou néphropathien surveillance /trimestre si préexistante.
-ado : augmentation de besoin pdt puberté (50%)
-en cas de jeune : ne pas arrêter la basale , collation liquide glucose (et R cétonurie : signe dig révélateur de cétose)
quand doser AC pour diag?
si 1 critère manque permis
amaigrissement + cétose+age<35ans
DT2 prévalence ?
sex ratio
5%
1,5H
pic 80-84 ans pour les F et 70-79 ans
physiopathologie DT2
- insulino-resistance
- augmentation synthese d’insuline (hyper insulinisme :LDL augmenté, HDL diminué, Hta)
- altération de synthèse d’insuline
Résistance a l’insuline peut etre amélioré par amaigrissement /RHD/diminution stress
fortement héraditaire : si jumeaux FR 90-100%
2 parent DT : 20-60% de R
1 apparenté au premier degré 10-30%
quest ce que la glucotoxicité?
lipotoxicité ?
- l’hyperglycémie aggrave l’insulinorésistance –> controle glycémique
- InsulinoR et Pénie, favorise la lipolyse : Augmentation des AGL : aggrave les anomalies de l’insuliosécrétion, et stimule la production hépatique de glu !!
Quand dépister dt avec GAJ?
-signes clinique évocateur
->45 ans , /3ans si pas FR,
-GAJ/ans si FR
-non caucasien
-si marqueur du sd métabolique, HTA, IMC>28, HDL bas TRIGLY haut ,
si atcd :
-diabète familial
-diabete gesta ou enfant >4kg
-maladie vasculaire ou rénale .
-diabète temporairement induit .
controle HB1AC DT2?
tous les 3 mois, 6 mois si stabilisé .
