Diabete Flashcards
glycémie à jeun normale ?? g/l et mmol!
6mmol : 1,1 g/l
Diabète taux de glycémie?
Hyperglycémie modéré à jeun?
- > 1,26
- >1,,26 -1,1 g/l (6-7mmol)
Indication HPGO?
-grossesse
-hyperglycémie modéré (>1,1-<1,26)
+ >2g (11mmol) 2h apres
+si entre 1,4-2 : intolérance au glucose.
DT1 : %
sex ratio
10-15 des dt
200 000
<35 ans
sex ratio 1
physiolopath dt 1
-destruction de c B : S de l’insuline
-sans atteinte de c alpha qui sécrète le glucagon
auto ac : anti GAD, IA2, ZNT8
-signe clinique à > 85% de destruction des c B
M associé au DT1
thyroidopathie (BAsedow , Hashimoto), ISur, maladie de biermer, maladie coeliaque vitiligo
MAI : 10-15%
chez l’enfant acidocétose inaugurale?
- oui 80%
- chez l’adulte un peu plus insidieux pris pour un DT2au début
Forme de DT 1 LADA?
-Dt1 : lent , tardif progressif, voisin du DT2 mais ac +
recours Insuline 2-10 ans
DT2 à tendance cétosique ?
-chez noir
décompensation cétonique au début, possibilité d’arrêt de l’insuline apres
episode de cétose entrecoupé de phase de rémission .
obésité inconstante , p
pas d’ac
Diabète MODY ?
<1% (MODY 1 et 3 simule un DT1 )
Diabète secondaire cause? 5
- K pancréas
- pancrétique chronique chez OH
- mucoviscidose
- Hémochromatose
- NL
Syndrome de Wolfram?
-Neurovégé DT1 surdité atrophie optique Dt insipide
objectif :HBA1C
-adulte <7% la plupart,
-jeune, découverte récent espérance >15 ans<6?5%
-adulte comorbide, C° <8% si 7% difficile
-enfant : 7,5-8,5 si <6ans , <8% si prépubère, <7,5 %ado
(R d’hypocrites et développement cérébral)
- grossesse< 6,5% (GAJ<0,9g/l , pos p<1,2 très strict pdt grossesse)
-IR 3A-3B = 7%
-IR 4= 8%
fausse le HBA1c?
hémolyse et saignement
suivi DT1
3-4consult/ans Profil lipidique, création,microalbu, ECG /ans FO /ans (puis + rapproché si lésions) cardio /ans si sujet a risqu e dentiste /ans
insuline pour pompe ?
analogue rapide (action 15 min, pic 30-90min, action 3-4 h)
analogue lente ?
Risque de lipodystrophie , action >24H
plusieurs schéma :
basal(1-2inj) bolus (3 repas)
ou basal que la nuit
dose : 0,5-0,6 U/Kg en fonction de glycémie rétrospective
spécificité femme enceinte
ado
en cas de jeune
-R de variabilité et hypoglycémie au 1 er trimestre
augmentation de besoins au 3 eme , R d’aggravation rétinopathie ou néphropathien surveillance /trimestre si préexistante.
-ado : augmentation de besoin pdt puberté (50%)
-en cas de jeune : ne pas arrêter la basale , collation liquide glucose (et R cétonurie : signe dig révélateur de cétose)
quand doser AC pour diag?
si 1 critère manque permis
amaigrissement + cétose+age<35ans
DT2 prévalence ?
sex ratio
5%
1,5H
pic 80-84 ans pour les F et 70-79 ans
physiopathologie DT2
- insulino-resistance
- augmentation synthese d’insuline (hyper insulinisme :LDL augmenté, HDL diminué, Hta)
- altération de synthèse d’insuline
Résistance a l’insuline peut etre amélioré par amaigrissement /RHD/diminution stress
fortement héraditaire : si jumeaux FR 90-100%
2 parent DT : 20-60% de R
1 apparenté au premier degré 10-30%
quest ce que la glucotoxicité?
lipotoxicité ?
- l’hyperglycémie aggrave l’insulinorésistance –> controle glycémique
- InsulinoR et Pénie, favorise la lipolyse : Augmentation des AGL : aggrave les anomalies de l’insuliosécrétion, et stimule la production hépatique de glu !!
Quand dépister dt avec GAJ?
-signes clinique évocateur
->45 ans , /3ans si pas FR,
-GAJ/ans si FR
-non caucasien
-si marqueur du sd métabolique, HTA, IMC>28, HDL bas TRIGLY haut ,
si atcd :
-diabète familial
-diabete gesta ou enfant >4kg
-maladie vasculaire ou rénale .
-diabète temporairement induit .
controle HB1AC DT2?
tous les 3 mois, 6 mois si stabilisé .
ttt insulinosensibilisateur ?
quels sont les contre-indication?
-biguanide !! 1er intention , pas de prise de poids
-Ci : pathologie aigue
IR demie dose entre 30-60 ml
I hépatique
hypoxitissulaire, IC , Irespi
-R d’acidose lactique
-diminue de 1% HB1Ac et protecteur vasculaire
ttt insuline sécréteur DT2?
- les sufamide 1%
- les glinide 1%
- les gliptine (nhib de la DDP4 ) (0,5% -1%HbA1c)
- les inhibiteur Alpha glucosidase (0,5%)
sulfamide ?
-stimulent l'insulinosecretion /! R d'hypoglycémie gliclazide, le glimepiride, le glipizide, et le glibenclamide. Ci : grossesse allaitement I hépatique allergie aux sulfamides association au myconazole
citez les sulfamide ?
- proguanil (palu)
- diurétique thiazidique
- sulfadiazine/ sulfméthoxazole (attention au bactrim)
- acetazolamide
- furosemide
les sulfamide provoque des NTA par obstruction indirecte cristallerie
Glinide ? jusqua quel age ?
couvre les repas , action courte moins d'hypoglycémie insulinosecretion jusqua 75 ans ci : grossesse allaitement Ihépatiqeu
gliptine? mécanisme ?
Ci?
inhibiteur de DPP4 , enzyme détruisant le GLP1, insuline secretion selon la glycémie
pas d”hypoglycémie
Ci : IRsevère
I hépatique : TSA/3Mois la premiere année, , IC
GLP1 : action ?
-augmente la sécrétion d’insuline
-inhibe la synthèse de glucagon
inactivé par DPP4
autre ttt antidiabétique ???
-analogue de l’alpha glucoside : diminution l’absorption du glucose
-analogue du GLP1: perte de poids ! augmente secretion d’insuline : effet ++ 1%-1,5%
Ci pancreatopathie
chirurgie bariatrique ?
IMC>35 + dt2 = peut meme provoquer un rémission du diabète
ttt de la rétinopathie diabétique ?
- proliférante et prépro : photocoagulation
- maculopathie oedémateuse : Anti VEGF
FR de la RD?
- mauvais controle glycémique ou HTA
- tabac
- dyslipidémie
- proteinurie
- durée de diabète /age /
- grossesse puberté, amélioration rapide apres longue période de mauvais controle
physiopath RD : 2 atteinte différentes
- ischémie : synthèse de VEGF et néovx
- altération perméabilité capillaire : oedème de la rétine, dangereux si au niveau de la macula
survenue de RD chez DT1?
DT2
- 7ans d’évolution chez enfant, pas avant 3 ans chez adulte , chez enfant 1er examen a 10 ans, sinon au diagnostic pour référence
- 20% ont une RD au diagnostic
RDNP minime ?
modéré?
sévère ?
Proli?
-Mini :micro anévrisme (surveillance 1-2/ans-)
-Modéré: exsudat, hémorragies (1/ans)
-sevère : veine (en chapelet), hémorragie ++ (/3mois)
-RP : néovx
C° :DR, hémorragie intravitréenne, glaucome néo.(vx irien)(/2MOIS)
signes de maculopathie diabétique :
BAV lente (pas comme RD compliqué brutal) -FO : exsudats, oedeme maculaire custoide ou non , maculopathie ischémique .
quand commencer le ttt par laser dans la RD ?
-des RDNP préproliférante / sévère !
tt par laser?
c’est comment sur les FO ?
- Panphotocoagulation rétinienne : régression 50% de cécité en moins, 70_90% de de régression de néovascularisation .
- plein de petit trous
- associer ttt io d’anti VEGF si severe, floride ou saignement persistant
ttt de l’oedeme maculare??
- controle tensionnel
- tt anti VEGF bénéfique chez 50% des patients (mais transitoire )
- injection corticoide (moins)
Autre C° oculaire u DT ?
cataracte plus précoce
mononeuropathie des n oculomoteur 3-4-6
Dépistage néphropathie diabétique ?
DT1 des 5 ans DT2 au diagnostic Seuil 3-30 mg/mmol/ 30-300mg/24H -Bu 1/ans (sang/inf) - microalbu/creat 1fois par ans !! Bu ne détecte pas micro albuminurie -confirmer sur un deuxième résultat ! -puis à 6 mois progression ou régression
Chez le DT plus de risque de ?
-infection urinaire x3
mais attention pas un FR dans pilly!!
FF de neuropathie diabétique?
- tabac
- gde taille
- age>65ans
- AOMi
- carence nutritionnelle , vitaminiques
- OH
- IR
ND et electromyogramme?
-que si doute de l’étiologie (n’explore que les grosse fibres!! proprioc)
donc peut etre normal si ND des petites fibres (sensibilité épi et thermoalgique)
complication de la neuropathie?
neuroarthropathie : microfracture inaperçu ,pied de Charcot
neuropathie autonome SC?
- cardiovasc : tachycardie permanente à 110, QT long ou Brady
- vasomotrice : hypotension orthostatique sans accélération du pouls , trouble de la sudation
- gastro : parésie (instabilité glyécémique), diarrhée, incontinance fécale
- défautperception plénitude, hypoactivté de détrusor/pollakiuri possible aussi
- dysfonction érectile
macroangiopathie :
athérosclérose accéléré
calcification de la média
neuropathie diabétique?
sensitiffff longue dépendant ++
mais aussi peut etre moteur moins (5-15% )
paralysie oculomotrice
pas de de norb (apparement a vérifier)
T score Ostéporose
Malformations congénitale dual DT ?
-risqué élève en fonction du taux d’hémoglobine, en préconception et pdt l’organigenese
-malformation cardiaque + (CiA, CIV, Coarctation )
spina bifide, hydrocéphalie, anencéphalie, rénale
FSCP fréquence X2
2eme trimestre :macrosomie , hypoxie tissulaire, retard maturation pulmonaire ,hypertrophie septale cardique
3eme :mort foetale x2-3
Accouchment : hypoglycémie sevère, dysotcie ds épaule , hyperbole/polyglobulie, DR retard de résorption du liquide maniotique , MMH
R chez la mère dT?
favorise L’HTA, Retinopathie diab, nephro diab …
R de pré eclmapsie X6 (dt1); X4(dt2)
Seule Ci : retinopathie Floride non traité , coronaropathie (ECG repos et test d’ischémie si dt ancien)
Ci des ttt néphroprotecteur :IEC SARTAN
anti HTA pdt la grossesse??
-clonidine méthyldopa ( anti HTA central)
2 eme intention : nicardipine , urapidil (alpha B), labétalol (A-B Bloquant)
équilibre glycérique pdt la grossesse ?
- avant grossesse pré-prandial : 0,7-1,2, post p :1-1,4
- pdt : GAJ 0,6-0,9, post prandial :1h <1,4, 2h <1,2
surveillance FO pdt grossesse?
1 fois par trimestre (1/mois si retinopathie avéré)
SI MAP?
- attention pas de B mimétique (Ci ) R d’acidocétose
- utiliser les inhibiteur calcique ou atosiban
allaitement et diabète ?
ne pas reprendre les ADO, on garde l’insuline!
% de diabète gestationnel?
apparait quand durant la grossesse?
10%!
apparait 2eme partie de grossesse : dc pas de risque de malformation
FR de diabète ? dépister si :..
age > 35 ans IMC >25 actd de diabète gestationnel atc de macrosomie atcd de DT 2chez apparenté aux 1er degré.
–>HPGO à 24 -28SA si < 0,92 en début de grossesse
diagnostic dT et Dt gesta:
en début de grossesse si >1,26 diabète avéré pré existant
>0,92 dt gestationnel précoce
24-28SA : HGPO
GAJ : 0,92-1,25
1h >1,8
2h 1,53 et 1,99 si >2g= DT avéré avant grossesse
