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Endoc > contraception > Flashcards

contraception Flashcards

1
Q

millepertuis =

A

inducteur enzymatique

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2
Q

Oespro ? quelle génération en 1ER ?

A
  • deuxième génération

- 3eme : plus d’accidents thrombose-embolique (aussi anneaux et patch)

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3
Q

Ci absolue de Oestroprogestatif?

A
  • acciden artériel ou veineux TE
  • prédisposition METV génétique
  • alitement prolongé situation à risque
  • pancréatite ou atcd de pancréatite + HTG seveère
  • Lupus
  • migraine avec aura
  • hta non controlé
  • DT1 C micro/macro Angio ou >20 ans
  • DT 2
  • T maligne hormon
  • affection hépatique sévère
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4
Q

effet oestropro ? 3

pro ? 2

A

-ihbition de secretion de LH FSH : pas d’ovulation
-effet sur l’endomètre (peu apte à la nidation)
-effet sur la glaire cervicale
les 3 pour OEP / juste 2 dernier pour P

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5
Q

effet 2nde de l’acétate de cyproterone?

  • indications?
  • regles de prescription?
A
  • augmente fréquence de méningiome

- pour hirsutisme majeur, hyperandorgénie, acné, SOPK, alopécie androgénique, endométriose

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6
Q

Ci progestatif ?

A

-K du sein ou endomètre,
I hépatique,
accident thrombose embolique veineux récent

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7
Q

Femme dyslipidémique ?

A

ok jusqua CT = 3g/l, si pas de FRCV (tabac) , si <35ans , suivi diététique
Ci si LDL>2g/L , TG>2g/l

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8
Q

F avec atcd familial d’anomalie de l’hémostase, bilan?

A
  • hémostase,
  • antithrombine, dosage prod C, prot S Test R à prot C activé
  • Re Mutation FV de leiden ou F II(prothrombine )
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9
Q

citer contraception d’urgence ?

A

-lévonorgestrel 1c jusqua 72H
-ulipristal acétate jusqua 120H = 5J
+7J de contraception

sans ordonnance !

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10
Q

compte des follicules echo ovarienne?

A
  • <5 (F moins bon pronotic (fertilité)
  • entre 5-20 : plutôt bon pronostic
  • > 20 : SOPK aspect en couronne et hypertrophie stroma
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11
Q

1ere intention chez femme (bilan infertilité)

A
  • si aménorrhée ou irrégularité : oestradiol,LH, FSH PRL
  • si régulier :progestérone à J22-J23 du cycle
  • echographie pelvienne / ovaire+muqueuse (fibrome?)
  • hystéropgraphie ( en phase folliculaire 8-10j)
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12
Q

1re intention chez l’homme?

A
  • spermogramme : apres 3-5J d’abstinence , si pathologie controle à 3mois (74j de spermogenes)
  • exploration normale si oligospermie (<10million/ml ou azoo testostérone/LH/FSH (PRL Si trouble libido
  • test postcoital de hunner (moins réalisé) = pathologie glaire
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13
Q

Cause d’infertilité ?

A

1/3 H, 1/3 F , 1/3 mixte

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14
Q

Cause chez femme?

A

-anovulation/dysovulation : SOPK/PRL/Ins Ova Pri/deficit LH/FSH
-mécanique : sténose col, synéchie ,polype
obstable tubaire:+++ (salpingite/endomé/trauma) (FIV)
-endométirose

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15
Q

cause chez l’homme?

A
  • azoospermie sécrétoire : taus FSH élevé, hypogonadisme hypogonadotrope, caryotype : sd de Klinefelter(caryotype, chrsY microdélétion) echo testiculaire (k)
  • azoospermie excrétoire : agénésie des canaux déférents, (mucoviscidose),obstacle infectieux (gonocoque/chla)++ (déferrent palpable gros,)

-Oligo-terato-spermie : une cause des plus fréquente
caryotype+/- examen microdeletion Y

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16
Q

cause aménorrhée primaire?

A

-génétique !!(hypogo-hypogonadotrophique/sd de tuner/Kallman/mutation rcp GNRH/FSH/LH / carence Maladie chronique

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17
Q

aménorrhée primaire + dev pubairtaire N ?

A
  • echo pelvienne!
  • imperforation hyménée
  • sd de rokitansky(vin borgne ou pas d’utérus)
  • sd d’insensibilité aux androgène
  • 2dnre
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18
Q

aménorrhée Iair +pas de dev pubertaire?

A

soder E2/FSH

  • FSH aug / E2 neg : tuner/IOP
  • FSH basse /E2 neg : Imm hypophysaire ! T/denutrition/kallman
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19
Q

Aménorrhée secondaire penser a une anomalie génétique quand..?

A

-irrégularité menstruelle

20
Q

cause d’atteinte de l’hypophyse?

hypothalamus

A

hypophyse lymphocytaire
sheean

adenome (hyperprolactinémie !! (déconnexion ou non)
(PRL inhibe la gnrh de l’hypotalamus)

+hypothalamus : cranyopharingiome, infiltration sarcoidose , infundibulo-hypophisite , histiocytose
carence (anorexie) :aménorrhée hypothalamique fonctionnelle

21
Q

Quand faire un IRM hypo?

A
  • suspiscion ins gonadotrope (FSH/LH/E basse)

- hyperprolactinémie

22
Q

Ins ovarienne précoce < 40ANS? que faut-il rechercher?

A

-mutation FMR1 (X fragile )

23
Q

ancanthosis nigricans signe ..??

A

une insulinorésistance

24
Q

SPOPK est associé à ..

A

Surpoids et insuline 50%/50%

25
Q

Diagnostic de SOPK?

A
  • dosage N et Testostérone augmenté!
  • hyperandor clinique
  • oligo/anovulation
  • Hypertrophie ovarienne >20 follicule écho

–> si exclusion : Bloc 21h, syndrome de Cushing

26
Q

Aménorrhée avec hyperandrogénie eliminer… ?

A

cancer sécrétant !!! ovaire surrénales

Cushing aussi!

27
Q

cryptorchidie ? %

A

20% des préma, 3% des nn, 1% à 1 ans

28
Q

exploration en cas de cryptorchidie :

A
  • testosterone,
  • AMH
  • FSH LH
  • évhographie
29
Q

chirurgie?

A

avant 2ans

2/3 des cas :descente spontannée

30
Q

perte osseuse apres ménopause ?

FR d’ostéonpénie/ostéoporose

A

4% par an
atcd IOP
atcd de fracture non traumatique ou chez 1er degré
consommation de tabac et OH
déficit en vit D
-hypogonadisme quelquesoit l’étiologie, hyperthyroïdie, hyperbare

31
Q

Bénéfice du THM

A
  • diminution de la résorption osseuse
  • diminution de l’incidence des fractures
  • prevention du K du colon
  • effet sur sd climatérique, confort physique et psychique, amélioration de la vie sexuelle
32
Q

Risque du THM?

A

-K du sein : augmente apres 5 ans de ttt
>20 apres 10 ans d’utilisation
apres 2 ans d’arrêt surisque disparait
-accident veineux thrombocytes emobolique , x2 (moins si oestrogenes transcutanée (pas de 1er passage, hépatique)
-AVC thrombo-embolique supérieur
-lithiase binaire (>50%)

33
Q

combien de temps on peut prescrire THM?

A

5 ans

34
Q

Schéma de prescription de THM ?

A

-Séquentiel (avec règles) : oestrogènes J1-J25 + progestatif J14-J25 puis arrêt 5 jours

  • Combiné (sans règle) : œstrogène en continu + progestatif en continu à demi-dose
    ou oestradiol et progesterone J1-J25

toujours associer un progestatif pour prévenir le R d’hyperplasie de l’endomètre et dc de K de l’endomètre

  • 17 hydroxyprogesteron/norprégane/prégnanes
  • eviter 19 nortestostérone : effet androgénique
35
Q

saignement et THM ?

A
  • saignment apres interruption du THM : normal : hémorragie de privation
  • si pdt le ttt : organique : faire exploration : echo/hystéroscopie
36
Q

Ci THM?

A

-K sein : avant tte prescription EC + mammographie
–K endomètre
-antécédent trombe-embolique artériel ou veineux
-hémorragie génitale sans disgnostic
-affection hépatique
+ évaluer les FR coronarien

37
Q

Bilan avent prescription de THM?

A
  • GAJ
  • cholestérol, TG
  • mammographie
  • Examen physique, examen gynécologique avec frottis
  • poids PA
38
Q

indication THM?

suivi?

A
  • tbles fonctionnels lié a la carence oestrogénique genant
  • R élevé d’ostéoporose (mesure DMO) en 2ene intention si intolérance au biphosphonate/ci
  • Suvi consultation apres 3-6mois, puis tous les 6-12mois, avec m
39
Q

etiologie d’hypogonadisme hypogonadotrop acquis ?

A

Tumeur de région hypothalamus-hypophysaire
-Processus infiltratif hypophysaire
-iatro/Traumatique (chir hh/Rxthérapie/ TC )
-cause fonctionnelle : HyperPRL, anorexie, mc, dénutrition,
hyprtcortisolisme
-T testiculaire ou surrénalienne
-Médicament : androgene ou anabolisant, oestroprogestatif , ago GnrH5tt K prostate), CTC

40
Q

Cause d’insuffisance testiculaire ?

A
  • tox : CT/ rx ionisant/ OH / trauma testiculaire
  • torsion testiculaire
  • orchite ourlienne
  • gono/sarcoidaose/PEAI
  • cryptorchidie bilat
  • synd de clineferlter (47 XXY),H XX avec portion du Y contenant SRY
  • axe hyH
41
Q

Citez cause de gynécomastie?

A
  • IRC, Cirrhose, médicaments
  • hyperthyrodie
  • T sécrétant hcg
  • hyperPRL
  • hypogonodisme haut
  • t sécrétant de E2
42
Q

mécanisme gynécomastie dans -IRC

Cirrhose

A
  • IRC Augmentation TEBG, hypogonasdisme secondaire à hyperPRL
  • Cirrhose : hypogonadisme , baisse production d’androgène et augmentation de concentration d’oestradiol (activation de synthèse hépatique de TeBG)
43
Q

medicmanet provoquant une gynécomastie ?

A

-H et anti-H : anabolisant , acetate de cypro, agoniste de GNrH
-inhibiteur de 5 a réductase (finastéride)
-spironolactone
-NL, clhorpormazine, AD tri, agent alkylant
isoniazide
ketoconazole
ARV
oméprazole

44
Q

ttt de la gynécomastie pubertaire ?

A

riennnn

chir si ne diminue pas et gene

45
Q

citez les gynécomastie non pas pathologique :

A
  • du nn : passage oetrogene de la mère
  • pubertaire : des 10 ans, vers 13-14 ans puis diminue avec l’âge ( augmentation de production d’androgène )
  • sujet âgés : augmentation de l’aromatisation et diminution de la fonction testiculaire
46
Q

DD de la gynécomastie?

A
  • adipomastie,
  • k du sein
  • –> mammographie

Endoc (10 decks)

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