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contraception Flashcards

1
Q

millepertuis =

A

inducteur enzymatique

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2
Q

Oespro ? quelle génération en 1ER ?

A
  • deuxième génération

- 3eme : plus d’accidents thrombose-embolique (aussi anneaux et patch)

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3
Q

Ci absolue de Oestroprogestatif?

A
  • acciden artériel ou veineux TE
  • prédisposition METV génétique
  • alitement prolongé situation à risque
  • pancréatite ou atcd de pancréatite + HTG seveère
  • Lupus
  • migraine avec aura
  • hta non controlé
  • DT1 C micro/macro Angio ou >20 ans
  • DT 2
  • T maligne hormon
  • affection hépatique sévère
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4
Q

effet oestropro ? 3

pro ? 2

A

-ihbition de secretion de LH FSH : pas d’ovulation
-effet sur l’endomètre (peu apte à la nidation)
-effet sur la glaire cervicale
les 3 pour OEP / juste 2 dernier pour P

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5
Q

effet 2nde de l’acétate de cyproterone?

  • indications?
  • regles de prescription?
A
  • augmente fréquence de méningiome

- pour hirsutisme majeur, hyperandorgénie, acné, SOPK, alopécie androgénique, endométriose

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6
Q

Ci progestatif ?

A

-K du sein ou endomètre,
I hépatique,
accident thrombose embolique veineux récent

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7
Q

Femme dyslipidémique ?

A

ok jusqua CT = 3g/l, si pas de FRCV (tabac) , si <35ans , suivi diététique
Ci si LDL>2g/L , TG>2g/l

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8
Q

F avec atcd familial d’anomalie de l’hémostase, bilan?

A
  • hémostase,
  • antithrombine, dosage prod C, prot S Test R à prot C activé
  • Re Mutation FV de leiden ou F II(prothrombine )
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9
Q

citer contraception d’urgence ?

A

-lévonorgestrel 1c jusqua 72H
-ulipristal acétate jusqua 120H = 5J
+7J de contraception

sans ordonnance !

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10
Q

compte des follicules echo ovarienne?

A
  • <5 (F moins bon pronotic (fertilité)
  • entre 5-20 : plutôt bon pronostic
  • > 20 : SOPK aspect en couronne et hypertrophie stroma
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11
Q

1ere intention chez femme (bilan infertilité)

A
  • si aménorrhée ou irrégularité : oestradiol,LH, FSH PRL
  • si régulier :progestérone à J22-J23 du cycle
  • echographie pelvienne / ovaire+muqueuse (fibrome?)
  • hystéropgraphie ( en phase folliculaire 8-10j)
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12
Q

1re intention chez l’homme?

A
  • spermogramme : apres 3-5J d’abstinence , si pathologie controle à 3mois (74j de spermogenes)
  • exploration normale si oligospermie (<10million/ml ou azoo testostérone/LH/FSH (PRL Si trouble libido
  • test postcoital de hunner (moins réalisé) = pathologie glaire
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13
Q

Cause d’infertilité ?

A

1/3 H, 1/3 F , 1/3 mixte

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14
Q

Cause chez femme?

A

-anovulation/dysovulation : SOPK/PRL/Ins Ova Pri/deficit LH/FSH
-mécanique : sténose col, synéchie ,polype
obstable tubaire:+++ (salpingite/endomé/trauma) (FIV)
-endométirose

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15
Q

cause chez l’homme?

A
  • azoospermie sécrétoire : taus FSH élevé, hypogonadisme hypogonadotrope, caryotype : sd de Klinefelter(caryotype, chrsY microdélétion) echo testiculaire (k)
  • azoospermie excrétoire : agénésie des canaux déférents, (mucoviscidose),obstacle infectieux (gonocoque/chla)++ (déferrent palpable gros,)

-Oligo-terato-spermie : une cause des plus fréquente
caryotype+/- examen microdeletion Y

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16
Q

cause aménorrhée primaire?

A

-génétique !!(hypogo-hypogonadotrophique/sd de tuner/Kallman/mutation rcp GNRH/FSH/LH / carence Maladie chronique

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17
Q

aménorrhée primaire + dev pubairtaire N ?

A
  • echo pelvienne!
  • imperforation hyménée
  • sd de rokitansky(vin borgne ou pas d’utérus)
  • sd d’insensibilité aux androgène
  • 2dnre
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18
Q

aménorrhée Iair +pas de dev pubertaire?

A

soder E2/FSH

  • FSH aug / E2 neg : tuner/IOP
  • FSH basse /E2 neg : Imm hypophysaire ! T/denutrition/kallman
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19
Q

Aménorrhée secondaire penser a une anomalie génétique quand..?

A

-irrégularité menstruelle

20
Q

cause d’atteinte de l’hypophyse?

hypothalamus

A

hypophyse lymphocytaire
sheean

adenome (hyperprolactinémie !! (déconnexion ou non)
(PRL inhibe la gnrh de l’hypotalamus)

+hypothalamus : cranyopharingiome, infiltration sarcoidose , infundibulo-hypophisite , histiocytose
carence (anorexie) :aménorrhée hypothalamique fonctionnelle

21
Q

Quand faire un IRM hypo?

A
  • suspiscion ins gonadotrope (FSH/LH/E basse)

- hyperprolactinémie

22
Q

Ins ovarienne précoce < 40ANS? que faut-il rechercher?

A

-mutation FMR1 (X fragile )

23
Q

ancanthosis nigricans signe ..??

A

une insulinorésistance

24
Q

SPOPK est associé à ..

A

Surpoids et insuline 50%/50%

25
Diagnostic de SOPK?
- dosage N et Testostérone augmenté! - hyperandor clinique - oligo/anovulation - Hypertrophie ovarienne >20 follicule écho --> si exclusion : Bloc 21h, syndrome de Cushing
26
Aménorrhée avec hyperandrogénie eliminer... ?
cancer sécrétant !!! ovaire surrénales | Cushing aussi!
27
cryptorchidie ? %
20% des préma, 3% des nn, 1% à 1 ans
28
exploration en cas de cryptorchidie :
- testosterone, - AMH - FSH LH - évhographie
29
chirurgie?
avant 2ans | 2/3 des cas :descente spontannée
30
perte osseuse apres ménopause ? | FR d'ostéonpénie/ostéoporose
4% par an atcd IOP atcd de fracture non traumatique ou chez 1er degré consommation de tabac et OH déficit en vit D -hypogonadisme quelquesoit l'étiologie, hyperthyroïdie, hyperbare
31
Bénéfice du THM
- diminution de la résorption osseuse - diminution de l'incidence des fractures - prevention du K du colon - effet sur sd climatérique, confort physique et psychique, amélioration de la vie sexuelle
32
Risque du THM?
-K du sein : augmente apres 5 ans de ttt >20 apres 10 ans d'utilisation apres 2 ans d'arrêt surisque disparait -accident veineux thrombocytes emobolique , x2 (moins si oestrogenes transcutanée (pas de 1er passage, hépatique) -AVC thrombo-embolique supérieur -lithiase binaire (>50%)
33
combien de temps on peut prescrire THM?
5 ans
34
Schéma de prescription de THM ?
-Séquentiel (avec règles) : oestrogènes J1-J25 + progestatif J14-J25 puis arrêt 5 jours - Combiné (sans règle) : œstrogène en continu + progestatif en continu à demi-dose ou oestradiol et progesterone J1-J25 toujours associer un progestatif pour prévenir le R d'hyperplasie de l'endomètre et dc de K de l'endomètre - 17 hydroxyprogesteron/norprégane/prégnanes - eviter 19 nortestostérone : effet androgénique
35
saignement et THM ?
- saignment apres interruption du THM : normal : hémorragie de privation - si pdt le ttt : organique : faire exploration : echo/hystéroscopie
36
Ci THM?
-K sein : avant tte prescription EC + mammographie --K endomètre -antécédent trombe-embolique artériel ou veineux -hémorragie génitale sans disgnostic -affection hépatique + évaluer les FR coronarien
37
Bilan avent prescription de THM?
- GAJ - cholestérol, TG - mammographie - Examen physique, examen gynécologique avec frottis - poids PA
38
indication THM? | suivi?
- tbles fonctionnels lié a la carence oestrogénique genant - R élevé d'ostéoporose (mesure DMO) en 2ene intention si intolérance au biphosphonate/ci - Suvi consultation apres 3-6mois, puis tous les 6-12mois, avec m
39
etiologie d'hypogonadisme hypogonadotrop acquis ?
Tumeur de région hypothalamus-hypophysaire -Processus infiltratif hypophysaire -iatro/Traumatique (chir hh/Rxthérapie/ TC ) -cause fonctionnelle : HyperPRL, anorexie, mc, dénutrition, hyprtcortisolisme -T testiculaire ou surrénalienne -Médicament : androgene ou anabolisant, oestroprogestatif , ago GnrH5tt K prostate), CTC
40
Cause d'insuffisance testiculaire ?
- tox : CT/ rx ionisant/ OH / trauma testiculaire - torsion testiculaire - orchite ourlienne - gono/sarcoidaose/PEAI - cryptorchidie bilat - synd de clineferlter (47 XXY),H XX avec portion du Y contenant SRY - axe hyH
41
Citez cause de gynécomastie?
- IRC, Cirrhose, médicaments - hyperthyrodie - T sécrétant hcg - hyperPRL - hypogonodisme haut - t sécrétant de E2
42
mécanisme gynécomastie dans -IRC | Cirrhose
- IRC Augmentation TEBG, hypogonasdisme secondaire à hyperPRL - Cirrhose : hypogonadisme , baisse production d'androgène et augmentation de concentration d'oestradiol (activation de synthèse hépatique de TeBG)
43
medicmanet provoquant une gynécomastie ?
-H et anti-H : anabolisant , acetate de cypro, agoniste de GNrH -inhibiteur de 5 a réductase (finastéride) -spironolactone -NL, clhorpormazine, AD tri, agent alkylant isoniazide ketoconazole ARV oméprazole
44
ttt de la gynécomastie pubertaire ?
riennnn | chir si ne diminue pas et gene
45
citez les gynécomastie non pas pathologique :
- du nn : passage oetrogene de la mère - pubertaire : des 10 ans, vers 13-14 ans puis diminue avec l'âge ( augmentation de production d'androgène ) - sujet âgés : augmentation de l'aromatisation et diminution de la fonction testiculaire
46
DD de la gynécomastie?
- adipomastie, - k du sein - --> mammographie

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