contraception Flashcards
millepertuis =
inducteur enzymatique
Oespro ? quelle génération en 1ER ?
- deuxième génération
- 3eme : plus d’accidents thrombose-embolique (aussi anneaux et patch)
Ci absolue de Oestroprogestatif?
- acciden artériel ou veineux TE
- prédisposition METV génétique
- alitement prolongé situation à risque
- pancréatite ou atcd de pancréatite + HTG seveère
- Lupus
- migraine avec aura
- hta non controlé
- DT1 C micro/macro Angio ou >20 ans
- DT 2
- T maligne hormon
- affection hépatique sévère
effet oestropro ? 3
pro ? 2
-ihbition de secretion de LH FSH : pas d’ovulation
-effet sur l’endomètre (peu apte à la nidation)
-effet sur la glaire cervicale
les 3 pour OEP / juste 2 dernier pour P
effet 2nde de l’acétate de cyproterone?
- indications?
- regles de prescription?
- augmente fréquence de méningiome
- pour hirsutisme majeur, hyperandorgénie, acné, SOPK, alopécie androgénique, endométriose
Ci progestatif ?
-K du sein ou endomètre,
I hépatique,
accident thrombose embolique veineux récent
Femme dyslipidémique ?
ok jusqua CT = 3g/l, si pas de FRCV (tabac) , si <35ans , suivi diététique
Ci si LDL>2g/L , TG>2g/l
F avec atcd familial d’anomalie de l’hémostase, bilan?
- hémostase,
- antithrombine, dosage prod C, prot S Test R à prot C activé
- Re Mutation FV de leiden ou F II(prothrombine )
citer contraception d’urgence ?
-lévonorgestrel 1c jusqua 72H
-ulipristal acétate jusqua 120H = 5J
+7J de contraception
sans ordonnance !
compte des follicules echo ovarienne?
- <5 (F moins bon pronotic (fertilité)
- entre 5-20 : plutôt bon pronostic
- > 20 : SOPK aspect en couronne et hypertrophie stroma
1ere intention chez femme (bilan infertilité)
- si aménorrhée ou irrégularité : oestradiol,LH, FSH PRL
- si régulier :progestérone à J22-J23 du cycle
- echographie pelvienne / ovaire+muqueuse (fibrome?)
- hystéropgraphie ( en phase folliculaire 8-10j)
1re intention chez l’homme?
- spermogramme : apres 3-5J d’abstinence , si pathologie controle à 3mois (74j de spermogenes)
- exploration normale si oligospermie (<10million/ml ou azoo testostérone/LH/FSH (PRL Si trouble libido
- test postcoital de hunner (moins réalisé) = pathologie glaire
Cause d’infertilité ?
1/3 H, 1/3 F , 1/3 mixte
Cause chez femme?
-anovulation/dysovulation : SOPK/PRL/Ins Ova Pri/deficit LH/FSH
-mécanique : sténose col, synéchie ,polype
obstable tubaire:+++ (salpingite/endomé/trauma) (FIV)
-endométirose
cause chez l’homme?
- azoospermie sécrétoire : taus FSH élevé, hypogonadisme hypogonadotrope, caryotype : sd de Klinefelter(caryotype, chrsY microdélétion) echo testiculaire (k)
- azoospermie excrétoire : agénésie des canaux déférents, (mucoviscidose),obstacle infectieux (gonocoque/chla)++ (déferrent palpable gros,)
-Oligo-terato-spermie : une cause des plus fréquente
caryotype+/- examen microdeletion Y
cause aménorrhée primaire?
-génétique !!(hypogo-hypogonadotrophique/sd de tuner/Kallman/mutation rcp GNRH/FSH/LH / carence Maladie chronique
aménorrhée primaire + dev pubairtaire N ?
- echo pelvienne!
- imperforation hyménée
- sd de rokitansky(vin borgne ou pas d’utérus)
- sd d’insensibilité aux androgène
- 2dnre
aménorrhée Iair +pas de dev pubertaire?
soder E2/FSH
- FSH aug / E2 neg : tuner/IOP
- FSH basse /E2 neg : Imm hypophysaire ! T/denutrition/kallman
Aménorrhée secondaire penser a une anomalie génétique quand..?
-irrégularité menstruelle
cause d’atteinte de l’hypophyse?
hypothalamus
hypophyse lymphocytaire
sheean
adenome (hyperprolactinémie !! (déconnexion ou non)
(PRL inhibe la gnrh de l’hypotalamus)
+hypothalamus : cranyopharingiome, infiltration sarcoidose , infundibulo-hypophisite , histiocytose
carence (anorexie) :aménorrhée hypothalamique fonctionnelle
Quand faire un IRM hypo?
- suspiscion ins gonadotrope (FSH/LH/E basse)
- hyperprolactinémie
Ins ovarienne précoce < 40ANS? que faut-il rechercher?
-mutation FMR1 (X fragile )
ancanthosis nigricans signe ..??
une insulinorésistance
SPOPK est associé à ..
Surpoids et insuline 50%/50%
Diagnostic de SOPK?
- dosage N et Testostérone augmenté!
- hyperandor clinique
- oligo/anovulation
- Hypertrophie ovarienne >20 follicule écho
–> si exclusion : Bloc 21h, syndrome de Cushing
Aménorrhée avec hyperandrogénie eliminer… ?
cancer sécrétant !!! ovaire surrénales
Cushing aussi!
cryptorchidie ? %
20% des préma, 3% des nn, 1% à 1 ans
exploration en cas de cryptorchidie :
- testosterone,
- AMH
- FSH LH
- évhographie
chirurgie?
avant 2ans
2/3 des cas :descente spontannée
perte osseuse apres ménopause ?
FR d’ostéonpénie/ostéoporose
4% par an
atcd IOP
atcd de fracture non traumatique ou chez 1er degré
consommation de tabac et OH
déficit en vit D
-hypogonadisme quelquesoit l’étiologie, hyperthyroïdie, hyperbare
Bénéfice du THM
- diminution de la résorption osseuse
- diminution de l’incidence des fractures
- prevention du K du colon
- effet sur sd climatérique, confort physique et psychique, amélioration de la vie sexuelle
Risque du THM?
-K du sein : augmente apres 5 ans de ttt
>20 apres 10 ans d’utilisation
apres 2 ans d’arrêt surisque disparait
-accident veineux thrombocytes emobolique , x2 (moins si oestrogenes transcutanée (pas de 1er passage, hépatique)
-AVC thrombo-embolique supérieur
-lithiase binaire (>50%)
combien de temps on peut prescrire THM?
5 ans
Schéma de prescription de THM ?
-Séquentiel (avec règles) : oestrogènes J1-J25 + progestatif J14-J25 puis arrêt 5 jours
- Combiné (sans règle) : œstrogène en continu + progestatif en continu à demi-dose
ou oestradiol et progesterone J1-J25
toujours associer un progestatif pour prévenir le R d’hyperplasie de l’endomètre et dc de K de l’endomètre
- 17 hydroxyprogesteron/norprégane/prégnanes
- eviter 19 nortestostérone : effet androgénique
saignement et THM ?
- saignment apres interruption du THM : normal : hémorragie de privation
- si pdt le ttt : organique : faire exploration : echo/hystéroscopie
Ci THM?
-K sein : avant tte prescription EC + mammographie
–K endomètre
-antécédent trombe-embolique artériel ou veineux
-hémorragie génitale sans disgnostic
-affection hépatique
+ évaluer les FR coronarien
Bilan avent prescription de THM?
- GAJ
- cholestérol, TG
- mammographie
- Examen physique, examen gynécologique avec frottis
- poids PA
indication THM?
suivi?
- tbles fonctionnels lié a la carence oestrogénique genant
- R élevé d’ostéoporose (mesure DMO) en 2ene intention si intolérance au biphosphonate/ci
- Suvi consultation apres 3-6mois, puis tous les 6-12mois, avec m
etiologie d’hypogonadisme hypogonadotrop acquis ?
Tumeur de région hypothalamus-hypophysaire
-Processus infiltratif hypophysaire
-iatro/Traumatique (chir hh/Rxthérapie/ TC )
-cause fonctionnelle : HyperPRL, anorexie, mc, dénutrition,
hyprtcortisolisme
-T testiculaire ou surrénalienne
-Médicament : androgene ou anabolisant, oestroprogestatif , ago GnrH5tt K prostate), CTC
Cause d’insuffisance testiculaire ?
- tox : CT/ rx ionisant/ OH / trauma testiculaire
- torsion testiculaire
- orchite ourlienne
- gono/sarcoidaose/PEAI
- cryptorchidie bilat
- synd de clineferlter (47 XXY),H XX avec portion du Y contenant SRY
- axe hyH
Citez cause de gynécomastie?
- IRC, Cirrhose, médicaments
- hyperthyrodie
- T sécrétant hcg
- hyperPRL
- hypogonodisme haut
- t sécrétant de E2
mécanisme gynécomastie dans -IRC
Cirrhose
- IRC Augmentation TEBG, hypogonasdisme secondaire à hyperPRL
- Cirrhose : hypogonadisme , baisse production d’androgène et augmentation de concentration d’oestradiol (activation de synthèse hépatique de TeBG)
medicmanet provoquant une gynécomastie ?
-H et anti-H : anabolisant , acetate de cypro, agoniste de GNrH
-inhibiteur de 5 a réductase (finastéride)
-spironolactone
-NL, clhorpormazine, AD tri, agent alkylant
isoniazide
ketoconazole
ARV
oméprazole
ttt de la gynécomastie pubertaire ?
riennnn
chir si ne diminue pas et gene
citez les gynécomastie non pas pathologique :
- du nn : passage oetrogene de la mère
- pubertaire : des 10 ans, vers 13-14 ans puis diminue avec l’âge ( augmentation de production d’androgène )
- sujet âgés : augmentation de l’aromatisation et diminution de la fonction testiculaire
DD de la gynécomastie?
- adipomastie,
- k du sein
- –> mammographie
