Diabète Flashcards
Dans quelles parties du pancréas sont principalement localisées les cellules α?
Quelle hormone produisent-elles?
- Corps, queue et partie antérieure de la tête
- Glucagon
Dans quelles parties du pancréas sont principalement localisées les cellules β?
Quelle hormone produisent-elles?
- Corps, queue et partie antérieure de la tête
- Insuline
Dans quelles parties du pancréas sont principalement localisées les cellules δ?
Quelle hormone produisent-elles?
- Corps, queue et partie antérieure de la tête
- Somatostatine-14
Dans quelle partie du pancréas sont principalement localisées les cellules F?
Quelle hormone produisent-elles?
- Partie postérieure de la tête
- Polypeptide pancréatique
Quelle hormone est produite par les cellules ε?
Ghréline
Comment est stockée l’insuline dans la cellule β?
Dans des granules sécrétoires
Qu’est-ce qui est sécrété lors de la libération du granule?
- insuline
- peptide C
- faible quantité de pro-insuline
Quelle est la demi-vie de l’insuline?
Par quoi est-elle dégradée et où principalement?
- 5 minutes
- Par l’enzyme de dégradation de l’insuline lysosomale (IDE) dans foie, rein et autres tissus
Quel est le principal stimulus de la sécrétion d’insuline?
Expliquer les étapes.
Glucose
1. Entre dans la cellule par GLUT2
2. Phosphorylé par la glucokinase en G6P
3. G6P métabolisé par la cellule → ↑ taux d’ATP intracellulaire
4. Fermeture des canaux K+ sensibles à l’ATP
5. Dépolarisation de la membrane → ouverture des canaux Ca+ voltage-dépendants
6. ↑ Ca+ intracellulaire stimule exocytose des granules
Nommer 3 autres stimuli de la sécrétion d’insuline.
- Certains acides aminés (leucine)
- Innervation cholinergique vagale (para∑)
- Acides gras à longue chaîne
Nommer 3 hormones incrétines.
Comment agissent-elles sur la sécrétion d’insuline?
- GLP-1
- GIP
- CCK
↑ Taux d’AMPc intracellulaire → amplifie effets du glucose sur l’entrée du Ca+ par les voies dépendantes de la PKA et de l’EPAC
Qu’est-ce qui inhibe la sécrétion d’insuline?
Stimulation adrénergique (récepteurs α2-adrénergiques)
Dans quel vaisseau est sécrétée l’insuline?
Quel organe atteint-elle en premier et quelle proportion de l’insuline y est dégradée?
- Dans la veine porte
- Foie : dégrade presque 50 %
Qu’est-ce que l’insuline stimule au niveau du métabolisme du glucose?
- Transport du glucose (GLUT : muscle et tissu adipeux)
- Glycolyse → énergie
- Glycogénèse
Qu’est-ce que l’insuline inhibe au niveau du métabolisme du glucose?
- Néoglucogenèse (foie)
- Glycogénolyse (foie et muscle)
Qu’est-ce que l’insuline stimule au niveau du métabolisme des lipides?
- Lipogénèse
- Synthèse des TG (tissu adipeux)
- Synthèse des AG libres (foie)
- Activité de la lipoprotéine lipase (LPL; tissu adipeux)
Qu’est-ce que l’insuline inhibe au niveau du métabolisme des lipides?
- Lipolyse
- LPL (muscle)
- Cétogénèse
- Oxydation des AG (foie)
Qu’est-ce que l’insuline stimule au niveau du métabolisme des protéines?
- Transport des acides aminés
- Synthèse protéique
Qu’est-ce que l’insuline inhibe au niveau du métabolisme des protéines?
Catabolisme protéique
Sur quel électrolyte l’insuline a-t-elle un effet et quel est celui-ci?
- Potassium
- Entrée dans la cellule
Quels sont les effets métaboliques de l’insuline dans le foie?
*À vérifier, petite contradiction entre cours et APE
Stimule
- Glycogénèse
- Glycolyse
- Protéogénèse (synthèse protéines)
- Lipogénèse (synthèse TG*)
- Formation de VLDL
Inhibe
- Glycogénolyse
- Néoglucogenèse
- Cétogenèse
Quels sont les effets métaboliques de l’insuline dans le muscle?
Stimule
- Transport des acides aminés
- Synthèse protéique
- Transport du glucose
- Glycogénèse
Quels sont les effets métaboliques de l’insuline dans le tissu adipeux?
Stimule
- Production de LPL → absorption des AG)
- Transport du glucose (permet estérification des AG en TG)
Inhibe
- Lipolyse intracellulaire
Quel est le stimulus majeur de la sécrétion de glucagon?
Comment agit-il?
Baisse de la glycémie
→ Effet indirect via la levée de l’inhibition de sécrétion de glucagon par l’insuline
Nommer 4 autres stimuli de la sécrétion de glucagon.
- Catécholamines circulantes (récepteurs β2-adrénergiqus)
- Acides aminés sériques (repas protéiné)
- Hormones GI (CCK, gastrine, GIP)
- Système nerveux ∑ et para∑
Qu’est-ce qui inhibe la sécrétion de glucagon? (3)
- Repas exclusivement glucidique
- Niveaux élevés d’acides gras
- Hyperglycémie
Quel est le principal organe cible du glucagon? Où a-t-il un effet moindre?
-Principal: foie
- Effet moindre: tissu adipeux
Quel est le site de dégradation du glucagon? Quelle proportion est dégradée en un seul passage?
- Foie
- 80%
En gros, qu’est-ce que le glucagon favorise?
Le transport d’énergie du foie jusqu’aux autres tissus entre les repas
Qu’est-ce que le glucagon stimule dans le foie?
- Glycogénolyse
- Gluconéogénèse
- Oxydation des acides gras
- Cétogénèse
Qu’est-ce que le glucagon inhibe dans le foie?
- Glycogénèse
- Lipogénèse
Quels sont les critères diagnostiques du diabète? (4)
- Glycémie à jeun ≥ 7,0 mmol/L
- HbA1c > 6,5%
- Glycémie à 2h lors d’un test d’HGPO de 75 g ≥ 11,1 mmol/L
- Glycémie aléatoire ≥ 11,1 mmol/L
Que faut-il faire dans le cas d’une hyperglycémie asymptomatique?
Nouveau test de confirmation effectué un autre jour
Que faut-il faire dans le cas d’une hyperglycémie symptomatique?
- Diagnostic peut être posé, aucun test de confirmation nécessaire
- Instauration du traitement
Quelles sont les valeurs de glycémie à jeun (GAJ), de glycémie à 2h lors d’un test d’HGPO de 75g et d’HbA1c pour le prédiabète?
- GAJ: 6,1 à 6,9
- HGPO: 7,8 à 11,0
- HbA1c: 6,0 à 6,4%
Que reflète le taux de HbA1c?
La glycémie moyenne des 3 derniers mois
Quels sont les 9 principaux signes et symptômes du diabète?
- Polyphagie (avec perte de poids)
- Glycosurie
- Polyurie
- Polydypsie
- Énurésie nocturne
- Fatigue et faiblesse
- Prurit ou vulvo-vaginite
- Vision floue
- Paresthésies
Lesquels sont présents en DB1 mais pas DB2?
- Polyphagie avec perte de poids
- Énurésie nocturne
Qu’est-ce qui explique la polyphagie et la perte de poids en DB non contrôlé?
Glucose incapable de se rendre aux cellules → tissus adipeux dégradent lipides et muscles dégradent protéines → état catabolique → perte de poids + faim
Qu’est-ce qui explique la fatigue et la faiblesse?
- Fatigue: baisse du volume circulant secondaire à polyurie
- Faiblesse: pertes de réserves de K+ par diminution de l’insuline et catabolisme protéique
Qu’est-ce qui explique les vaginites?
Glycémie élevée prédispose à prolifération bactérienne de la flore vaginale
Qu’est-ce qui explique la vision floue au début du DB?
Cristallin et rétine exposés aux fluides hyperosmolaires
Qu’est-ce qui explique les paresthésies au début du DB? Sont-elles réversibles?
- Dysfonction temporaire des nerfs sensitifs périphériques par neurotoxicité due à hyperglycémie prolongée
- Oui, se résorbent svt avec insulinothérapie
Quelles sont les complications d’un DB mal contrôlé sur la vascularisation? (3)
- Artériolosclérose hyaline
- Épaississement membrane basale des capillaires
- Athérosclérose accélérée
Quelles sont les risques associés à l’athérosclérose accélérée?
- Coronopathie, IM, AVC
- Nécrose des MI et amputation
Quelle est la physiopatho de la rétinopathie diabétique?
- ↑ glucose intracellulaire dans cellules endothéliales et péricytes (incapables de diminuer expression de GLUT)
- Déclenche mécanismes qui conduisent à dysfonct. cellules endothéliales : résistance accrue, modifications induites par HTA et mort cellulaire
- Entraînent microanévrysmes, ↑ perméabilité capillaire, petites hémorragies rétiniennes et prolifération microvasculaire excessive
À quoi sont dues les cataractes dans le DB mal contrôlé?
Accumulation de sorbitol et de protéines glycosylées
Quel syndrome les dommages liés au DB a/n des reins causent-ils? Quelle est la définition?
- Syndrome néphrotique
- Perte > 300 mg d’albumine dans les urines sur 24h (microalbuminurie) + déclin progression de la fonction rénale
Quelles sont les 2 causes possibles de la neuropathie périphérique du DB?
- Lésions métaboliques, oxydatives ou immunitaires des neurones ou des cellules de Schwann
- Modifications de la microvascularisation des nerfs
Quelles sont les manifestations possibles d’une atteinte du SNA?
- Dysfonction érectile
- HTO
- Intolérance à la chaleur
À quoi est du le déficit en insuline dans le DB1?
Hypersensibilité de type IV: perte d’auto-tolérance immunitaire des lymphocytes T envers les cellules β → les infiltrent et détruisent
Quel pourcentage des cellules sont détruites avant la survenue des symptômes?
90 %
Quelles sont les conséquences de l’absence d’insuline sur les tissus cibles (foie, muscle et tissu adipeux)? (2)
- Ne parviennent pas à absorber correctement les nutriments
- Délivrent glucose, aa et AG dans la circulation sanguine à partir de leurs réserves
De quelle origine est le type 1a et quelle proportion des cas de DB 1 représente-t-il?
- Immunitaire
- 95 %
Que retrouve-t-on dans le sang des personnes avec DB de type 1a au diagnostic? Nommer 1 exemple.
Ac circulants contre protéines des cellules β
Ex: ac anti-GAD
Quelle est la différence du type 1b vs 1a?
Pas de signes sériques d’auto-immunité (origine idiopathique)
Quels gènes de quel chromosome expliquent 50 % de l’agrégation familiale de DB1?
Quels haplotypes sont présents chez 95 % des patients avec DB1?
- Gènes du CMH sur le chromosome 6
- Haplotypes DR3 et DR4
Quels sont les facteurs environnementaux associés au DB1? (3)
- Virus
- Agents chimiques toxiques
- Autres cytokines destructrices
