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Endocrinologie / Nutrition > Diabète > Flashcards

Diabète Flashcards

0
Q

4 types de diabète selon la classification OMS

A
  • Diabète 1
  • diabète 2
  • diabète secondaire
  • diabète gestationnel
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Q

Définition OMS du diabète

A

GAJ > 1.26 g/L à 2 reprises à quelques jours d’intervalle

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2
Q

4 étiologies principales de diabète secondaire

A
  • corticothérapie
  • pancréatite chronique calcifiante
  • hemochromatose
  • ancre du pancréas > 50 ans
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Q

8 points de prise en charge commune dans le diabète de type 1 et 2

A
  1. PEC au sein d’un réseau de soin
  2. Objectifs du traitement
  3. RHD
  4. Éducation
  5. Traitement médicamenteux
  6. Contrôle des FDRCV
  7. Mesures associées
  8. Surveillance
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4
Q

4 objectifs du traitement anti-diabétique

A
  • Reequilibration glycérique
  • maintien HbA1C
  • qualité de vie suffisante
  • contrôle FDCV
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5
Q

Surveillance d’un diabétique

A

Quotidienne par le patient:

  • signes d’hypoglycémie/acido cétose
  • examen des pieds
  • autosurveillance glycemique

Trimestrielle (MT)

  • éducation patient et auto surveillance
  • nombres d’hypoglycémie iatrogène
  • lypodystrophies
  • retentissement psychologiques
  • recherche complications chroniques clinique
  • HbA1C + BU

Annuelle (spécialiste)
- clinique idem
- recherche complications chroniques paraclinique:
~ FO + angiographie fluoresceine à + 3 ans
~ Créat, BU, micro albuminurie
~ HbA1C
~ ECG, EAL +/- ETT/EDTSA MI/EE
~ consult dentaire, panoramique, RX TX, ECBU
~ clinique pr neuro

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6
Q

Quels sont les facteurs prédisposants du diabète de type 1

A
  • facteurs génétiques: HLA, multi génique
  • facteurs AI: PEAI 2, Ac
  • facteurs environnementaux
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7
Q

4 anticorps pouvant être à l’origine d’un diabète de type 1

A
  • Ac anti îlots
  • Ac anti insuline
  • Ac anti GADm- Ac anti IA2
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8
Q

Diagnostic positif clinique d’un diabète de type 1

A

Syndrome cardinal:

  • asthénie et amaigrissent
  • syndrome polyuro polydipsique
  • DSH globale

Acido cétose diabétique:

  • acidose: polypnée de kussmaul +/- signes neuro
  • cétose: haleine cétonique +/- signes dig
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9
Q

Maladies auto immunes pouvant être associées au diabète de type 1 à rechercher

A
  • PEAI 2
  • maladie cœliaque
  • gastrite AI
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10
Q

3 types de schémas thérapeutiques d’insulinotherapie dans le diabète de type 1

A
  • schéma conventionnel: insuline analogie rapide et intermédiaire (2 inj matin et soir)
  • schéma basal bolus: insuline lente 1/24h et insuline rapide avant chaque repas
  • pompe à insuline
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11
Q

4 indications d’une pompe à insuline

A
  • diabète récent
  • très instable
  • complications dégénératives
  • gestationnel à T3
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12
Q

Ordonnance de sortie typique du diabétique de type 1

A
  • Date / identification patient-médecin / signature
  • Sur ordonnance à 100% (ALD)
  • Insulinothérapie
    ~ Insuline lente (Lantus®) en SC 1x/24h le soir au coucher ; // glycémie du matin
    ~ Insuline rapide (Novorapid®) en SC 3x/j avant chaque repas ; // G. pré-prandiale
    ~ Stylo à insuline + aiguilles jetables / cotons hydrophiles, etc.
    – Autosurveillance
    ~ Lecteur de glycémie + bandelettes + lançettes: au réveil / avant-après chaque repas / carnet
    ~ Bandelettes urinaires: dès que glycémie capillaire > 2 g/L ; +1 inj. si cétonurie
  • En cas d’hypoglycémie
    ~ Glucagon 1mg en injection IM (trousse d’urgence)
    ~ Toujours avoir 2 sucres sur soi
  • si femme jeune: contraception efficace
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13
Q

Physiopathologie du diabète de type 2

A
  • facteurs génétiques: ATCD fam, multi génique
  • Facteurs métaboliques: Insulino-résistance et Troubles de l’insulino-sécrétion
  • Facteurs environnementaux: Obésité androïde, Syndrome metabolique, FdR CV +++
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14
Q

Quand faire un dépistage de rétinopathie diabétique chez le diabétique de type 1 et le type 2 ?

A

FO systématique annuel pour les deux types
Angio fluoresceine:
- des la découverte du diabète pour le type 2
- à + 3 ans pour le type 1

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15
Q

Différents objectifs d’HbA1C en fonction du terrain

A
  • pour la plupart des patients: < 7%
  • si espérance de vie > 15 ans sans ATCD CV: < 6.5%
  • grossesse: < 6.5%
  • IRC modérée: < 7%, IRCT < 8%
  • espérance de vie < 15 ans ou diabète depuis longtemps ou complications dégénératives évoluées: < 8%
  • pathologie chronique évoluée: < 9%
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16
Q

3 indications à une autosurveillance glycemique chez le diabétique de type 2

A
  • si sous insuline
  • si sous sulfamide/glinides
  • si grossesse
17
Q

Indications et modalités d’instauration d’une insulinothérapie chez un diabétique de type 2

A

Si D2 insulino requérant (surtout la nuit ++)
Instauration hospitalière
Commencer par insuline lente le soir au coucher
Si échec: schéma basal/bolus

18
Q

Quelles sont les 3 grandes classes d’anti diabétiques oraux, donnez des exemples

A
  • insulino-sensibilisateurs: biguanides = metformine
  • insulino-sécréteurs:
    ~ sulfamides hypoglycémiants
    ~ glinides
    ~ incretine: inhibiteurs des DPP4, agoniste du GLP1
  • inhibiteurs de l’absorption des glucides: inhibiteurs des alpha glucosalinidases
19
Q

Quelles sont les 2 CI des biguanides ? Les 2 EI ?

A
  • 2 CI: IRC sévère et âge > 75 ans

- 2 EI: acidose lactique, diarrhées

20
Q

Quelles sont les interactions médicamenteuses possibles avec les sulfamides hypoglycémiants

A 
Sulfamides (bact rime, hypoglycémiants...)
AVK
Diurétiques
AINS
Metothrexate
21
Q

Situation où les glinides sont préférentiellement indiqués (pas en 1ère intention)

A

Si prise alimentaire irrégulière

22
Q

Situation où les incretines sont préférentiellement indiqués (pas en 1ère intention)

A

Si prise de poids préoccupante

23
Q

Situation où les inhibiteurs des alpha glucosidases sont préférentiellement indiqués (pas en 1ère intention)

A

Si hypoglycémies préoccupantes

24
Q

4 causes à évoquer devant tout diabète décompensé ?

A
  • iatrogène: prise médicamenteuse
  • inobservance / mauvaise éducation
  • événement intercurrent
  • lypodystrophies
25
Q

2 conséquences de la neuropathie végétative chez un diabétique

A
  • IDM silencieux

- Hypoglycémie sans sd neurovégétatif

26
Q

2 types de neuropathie diabétique ?

A
  • mono neuropathie multiple

- poly neuropathie

27
Q

Caractéristique poly neuropathie diabétique

A
  • Bilatérale / symétrique / distale: « en chaussette »
  • Evolution ascendante lentement progressive
  • Atteinte sensitive&raquo_space; motrice:
    ~ Partie distale des membres inférieurs: test au monofilament
    ~ Paresthésie / allodynie / hypoesthésie / proprioception
    ~ Abolition des ROT / Mal perforant plantaire si forme avancée
    ~ Troubles trophiques / vasomoteurs / déformations
  • Atteinte végétative: hypotension orthostatique / dysautonomie , SF urinaires / dysfonction érectile, signes digestifs
28
Q

Caractéristiques mono neuropathie multiple diabétique

A
  • Atteintes successives / asymétrique / asynchrone / systématisées
  • Evolution: rapide: aiguë
  • Cruralgie +++ (L4)
    ~ Douleur + déficit sensitif face antérieur de la cuisse
    ~ Déficit moteur + amyotrophie du quadriceps
    ~ Abolition du ROT rotulien
  • Méralgie paresthésique (L2)
    ~ atteinte du n. fémoro-cutané / sensitive seulement
    ~ Douleur à la face externe de la cuisse
  • Nerfs crâniens: Oculomoteurs (3/4/6) / Trijumeau (5) / Facial (7)
29
Q

4 facteurs favorisants un pied diabétique

A
  • susceptibilité aux infections
  • neuropathie
  • ischémie
  • traumatisme local
30
Q

7 points de prise en charge d’un pied diabétique

A
  • Hospitalisation + insulinothérapie
  • mise en décharge
  • Traitement de la plaie
  • traitement de l’infection = antibiothérapie
  • traitement de l’ischémie
  • SAT VAT
  • Prévention des complications thrombo emboliques
31
Q

5 ECP à faire devant une acido cétose

A
  • glycémie veineuse
  • iono urée créat sang + urines
  • GDS
  • NFS
  • ECG
32
Q

Quels sont les troubles métaboliques présents lors d’une acido-cétose diabétique

A
  • hyperglycémie > 2.5 g/L
  • hyponatremie de dilution
  • DSH globale
  • IRA fonctionnelle
  • hypokalicytie
33
Q

Quelle est la complication la plus fréquente d’une acido cétose

A

Œdème cérébral

34
Q

Traitement d’une acido cétose diabétique (avec la surveillance)

A

Mise en condition:
- réa, scope, 2 VVP
- arrêt ADO
Insulinothérapie:
- rapide IVSE 10UI/L jusqu’à 24 après la disparition de la cétonurie
- si hypoglycémie: ajout G5
Reequilibration hydro électrique:
- remplissage et rehydratation puis G5/G10
- diffu K systématique
Traitement étiologique
Surveillance:
- horaire: TA, diurèse, BU, glycémie cap, conscience
- toutes 4h: iono, glycémie veineuse, ECG, GDS, créat

35
Q

Quel est le critère de surveillance lors d’une acido cétose pour sa correction

A

Bu: cétonurie

36
Q

Quelles sont les 2 étiologies à rechercher systématiquement en cas de décompensation aiguë d’un diabète ?

A
  • Infection intercurrente

- IDM (silencieux chez le diabétique)

37
Q

Quel est le critère de surveillance d’un coma hyper osmolaire

A

Glycémie capillaire

38
Q

Particularités coma hyperosmolaire par rapport à une acido cétose

A
  • Terrain: D2 âge, soif altérée, grabataire
  • pas d’acidose métabolique ni cétonurie car pas de carence en insuline
  • hyperosmolalité avec hyperNa
39
Q

4 facteurs déclenchants possibles d’une acidose lactique

A
  • IRA: anesthésie ou PdC iodes
  • production de la tâtés: ICA, IrespiA
  • accumulation lactates: IRA, IHC
  • intox au CO
40
Q

Traitement d’une acidose lactique

A

Mise en condition:

  • hospitalisation en réa urgence vitale
  • O2 +++, scope, 2VVP…
  • arret ADO

Traitement symptomatique:

  • insulinothérapie IVSE
  • lutte contre hypoxie tissulaire: IOT/ttt choc
  • lutte contre acidose: Bicarbonates IV prudents / EER en urgence

Traitement étiologique: facteurs déclenchants

Eduçation: arrêt PdC 24 h avant et après

Surveillance

Endocrinologie / Nutrition (10 decks)

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