Diabète Flashcards
4 types de diabète selon la classification OMS
- Diabète 1
- diabète 2
- diabète secondaire
- diabète gestationnel
Définition OMS du diabète
GAJ > 1.26 g/L à 2 reprises à quelques jours d’intervalle
4 étiologies principales de diabète secondaire
- corticothérapie
- pancréatite chronique calcifiante
- hemochromatose
- ancre du pancréas > 50 ans
8 points de prise en charge commune dans le diabète de type 1 et 2
- PEC au sein d’un réseau de soin
- Objectifs du traitement
- RHD
- Éducation
- Traitement médicamenteux
- Contrôle des FDRCV
- Mesures associées
- Surveillance
4 objectifs du traitement anti-diabétique
- Reequilibration glycérique
- maintien HbA1C
- qualité de vie suffisante
- contrôle FDCV
Surveillance d’un diabétique
Quotidienne par le patient:
- signes d’hypoglycémie/acido cétose
- examen des pieds
- autosurveillance glycemique
Trimestrielle (MT)
- éducation patient et auto surveillance
- nombres d’hypoglycémie iatrogène
- lypodystrophies
- retentissement psychologiques
- recherche complications chroniques clinique
- HbA1C + BU
Annuelle (spécialiste)
- clinique idem
- recherche complications chroniques paraclinique:
~ FO + angiographie fluoresceine à + 3 ans
~ Créat, BU, micro albuminurie
~ HbA1C
~ ECG, EAL +/- ETT/EDTSA MI/EE
~ consult dentaire, panoramique, RX TX, ECBU
~ clinique pr neuro
Quels sont les facteurs prédisposants du diabète de type 1
- facteurs génétiques: HLA, multi génique
- facteurs AI: PEAI 2, Ac
- facteurs environnementaux
4 anticorps pouvant être à l’origine d’un diabète de type 1
- Ac anti îlots
- Ac anti insuline
- Ac anti GADm- Ac anti IA2
Diagnostic positif clinique d’un diabète de type 1
Syndrome cardinal:
- asthénie et amaigrissent
- syndrome polyuro polydipsique
- DSH globale
Acido cétose diabétique:
- acidose: polypnée de kussmaul +/- signes neuro
- cétose: haleine cétonique +/- signes dig
Maladies auto immunes pouvant être associées au diabète de type 1 à rechercher
- PEAI 2
- maladie cœliaque
- gastrite AI
3 types de schémas thérapeutiques d’insulinotherapie dans le diabète de type 1
- schéma conventionnel: insuline analogie rapide et intermédiaire (2 inj matin et soir)
- schéma basal bolus: insuline lente 1/24h et insuline rapide avant chaque repas
- pompe à insuline
4 indications d’une pompe à insuline
- diabète récent
- très instable
- complications dégénératives
- gestationnel à T3
Ordonnance de sortie typique du diabétique de type 1
- Date / identification patient-médecin / signature
- Sur ordonnance à 100% (ALD)
- Insulinothérapie
~ Insuline lente (Lantus®) en SC 1x/24h le soir au coucher ; // glycémie du matin
~ Insuline rapide (Novorapid®) en SC 3x/j avant chaque repas ; // G. pré-prandiale
~ Stylo à insuline + aiguilles jetables / cotons hydrophiles, etc.
– Autosurveillance
~ Lecteur de glycémie + bandelettes + lançettes: au réveil / avant-après chaque repas / carnet
~ Bandelettes urinaires: dès que glycémie capillaire > 2 g/L ; +1 inj. si cétonurie - En cas d’hypoglycémie
~ Glucagon 1mg en injection IM (trousse d’urgence)
~ Toujours avoir 2 sucres sur soi - si femme jeune: contraception efficace
Physiopathologie du diabète de type 2
- facteurs génétiques: ATCD fam, multi génique
- Facteurs métaboliques: Insulino-résistance et Troubles de l’insulino-sécrétion
- Facteurs environnementaux: Obésité androïde, Syndrome metabolique, FdR CV +++
Quand faire un dépistage de rétinopathie diabétique chez le diabétique de type 1 et le type 2 ?
FO systématique annuel pour les deux types
Angio fluoresceine:
- des la découverte du diabète pour le type 2
- à + 3 ans pour le type 1
Différents objectifs d’HbA1C en fonction du terrain
- pour la plupart des patients: < 7%
- si espérance de vie > 15 ans sans ATCD CV: < 6.5%
- grossesse: < 6.5%
- IRC modérée: < 7%, IRCT < 8%
- espérance de vie < 15 ans ou diabète depuis longtemps ou complications dégénératives évoluées: < 8%
- pathologie chronique évoluée: < 9%
3 indications à une autosurveillance glycemique chez le diabétique de type 2
- si sous insuline
- si sous sulfamide/glinides
- si grossesse
Indications et modalités d’instauration d’une insulinothérapie chez un diabétique de type 2
Si D2 insulino requérant (surtout la nuit ++)
Instauration hospitalière
Commencer par insuline lente le soir au coucher
Si échec: schéma basal/bolus
Quelles sont les 3 grandes classes d’anti diabétiques oraux, donnez des exemples
- insulino-sensibilisateurs: biguanides = metformine
- insulino-sécréteurs:
~ sulfamides hypoglycémiants
~ glinides
~ incretine: inhibiteurs des DPP4, agoniste du GLP1 - inhibiteurs de l’absorption des glucides: inhibiteurs des alpha glucosalinidases
Quelles sont les 2 CI des biguanides ? Les 2 EI ?
- 2 CI: IRC sévère et âge > 75 ans
- 2 EI: acidose lactique, diarrhées
Quelles sont les interactions médicamenteuses possibles avec les sulfamides hypoglycémiants
Sulfamides (bact rime, hypoglycémiants...) AVK Diurétiques AINS Metothrexate
Situation où les glinides sont préférentiellement indiqués (pas en 1ère intention)
Si prise alimentaire irrégulière
Situation où les incretines sont préférentiellement indiqués (pas en 1ère intention)
Si prise de poids préoccupante
Situation où les inhibiteurs des alpha glucosidases sont préférentiellement indiqués (pas en 1ère intention)
Si hypoglycémies préoccupantes
4 causes à évoquer devant tout diabète décompensé ?
- iatrogène: prise médicamenteuse
- inobservance / mauvaise éducation
- événement intercurrent
- lypodystrophies
2 conséquences de la neuropathie végétative chez un diabétique
- IDM silencieux
- Hypoglycémie sans sd neurovégétatif
2 types de neuropathie diabétique ?
- mono neuropathie multiple
- poly neuropathie
Caractéristique poly neuropathie diabétique
- Bilatérale / symétrique / distale: « en chaussette »
- Evolution ascendante lentement progressive
- Atteinte sensitive»_space; motrice:
~ Partie distale des membres inférieurs: test au monofilament
~ Paresthésie / allodynie / hypoesthésie / proprioception
~ Abolition des ROT / Mal perforant plantaire si forme avancée
~ Troubles trophiques / vasomoteurs / déformations - Atteinte végétative: hypotension orthostatique / dysautonomie , SF urinaires / dysfonction érectile, signes digestifs
Caractéristiques mono neuropathie multiple diabétique
- Atteintes successives / asymétrique / asynchrone / systématisées
- Evolution: rapide: aiguë
- Cruralgie +++ (L4)
~ Douleur + déficit sensitif face antérieur de la cuisse
~ Déficit moteur + amyotrophie du quadriceps
~ Abolition du ROT rotulien - Méralgie paresthésique (L2)
~ atteinte du n. fémoro-cutané / sensitive seulement
~ Douleur à la face externe de la cuisse - Nerfs crâniens: Oculomoteurs (3/4/6) / Trijumeau (5) / Facial (7)
4 facteurs favorisants un pied diabétique
- susceptibilité aux infections
- neuropathie
- ischémie
- traumatisme local
7 points de prise en charge d’un pied diabétique
- Hospitalisation + insulinothérapie
- mise en décharge
- Traitement de la plaie
- traitement de l’infection = antibiothérapie
- traitement de l’ischémie
- SAT VAT
- Prévention des complications thrombo emboliques
5 ECP à faire devant une acido cétose
- glycémie veineuse
- iono urée créat sang + urines
- GDS
- NFS
- ECG
Quels sont les troubles métaboliques présents lors d’une acido-cétose diabétique
- hyperglycémie > 2.5 g/L
- hyponatremie de dilution
- DSH globale
- IRA fonctionnelle
- hypokalicytie
Quelle est la complication la plus fréquente d’une acido cétose
Œdème cérébral
Traitement d’une acido cétose diabétique (avec la surveillance)
Mise en condition:
- réa, scope, 2 VVP
- arrêt ADO
Insulinothérapie:
- rapide IVSE 10UI/L jusqu’à 24 après la disparition de la cétonurie
- si hypoglycémie: ajout G5
Reequilibration hydro électrique:
- remplissage et rehydratation puis G5/G10
- diffu K systématique
Traitement étiologique
Surveillance:
- horaire: TA, diurèse, BU, glycémie cap, conscience
- toutes 4h: iono, glycémie veineuse, ECG, GDS, créat
Quel est le critère de surveillance lors d’une acido cétose pour sa correction
Bu: cétonurie
Quelles sont les 2 étiologies à rechercher systématiquement en cas de décompensation aiguë d’un diabète ?
- Infection intercurrente
- IDM (silencieux chez le diabétique)
Quel est le critère de surveillance d’un coma hyper osmolaire
Glycémie capillaire
Particularités coma hyperosmolaire par rapport à une acido cétose
- Terrain: D2 âge, soif altérée, grabataire
- pas d’acidose métabolique ni cétonurie car pas de carence en insuline
- hyperosmolalité avec hyperNa
4 facteurs déclenchants possibles d’une acidose lactique
- IRA: anesthésie ou PdC iodes
- production de la tâtés: ICA, IrespiA
- accumulation lactates: IRA, IHC
- intox au CO
Traitement d’une acidose lactique
Mise en condition:
- hospitalisation en réa urgence vitale
- O2 +++, scope, 2VVP…
- arret ADO
Traitement symptomatique:
- insulinothérapie IVSE
- lutte contre hypoxie tissulaire: IOT/ttt choc
- lutte contre acidose: Bicarbonates IV prudents / EER en urgence
Traitement étiologique: facteurs déclenchants
Eduçation: arrêt PdC 24 h avant et après
Surveillance
