DHC y sus complicaciones Flashcards

1
Q

Factores de riesgo para principales etiologías de DHC

A

■ OH crónico
■ Sd metabólico, DM, dislipidemia
■ Conductas sexuales de riesgo, drogas EV, VIH
■ Transfusiones antes de 1996

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2
Q

Estigmas de DHC

A
■ Fetor hepático
■ Parotidomegalia
■ Ictericia
■ Asterixis
■ Uñas de Terry o Muecke
■ Contractura Dupuytren
■ Palma hepática
■ Atrofia eminencia tenar
■ Ginecomastia y distribución ginecoide del vello
■ Arañas vasculares
■ Ascitis y edema de EEII
■ Circulación colateral
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3
Q

Qué exámenes solicitar en DHC?

A

○ Pruebas hepáticas
○ Pruebas de coagulación
○ Hemograma:
■ anemia macrocítica
■ trombocitopenia (por secuestro esplénico)
○ GSV: Alcalosis respiratoria → propia de hepatopatía
○ ELP: ojo con hipoK por activación del SRAA
○ Albúmina, Crea, Na para etapificación
○ HbsAg, anticore, anti-VHC, VIH

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4
Q

Qué imágenes solicitar en DHC?

A

○ Eco abdominal: hígado hiperecogénico, disminuido en tamaño y de bordes irregulares
○ RMN la con mejor S y P
○ Fibroscan

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5
Q

Estudio correspondiente en DHC con etiología por OH

A
○ Historia de consumo crónico
○ EF con estigmas de consumo crónico de OH:
■ fetor hepático
■ arañas vasculares
■ ginecomastia
■ parotidomegalia
○ Pruebas hepáticas:
■ GOT/GPT > 2
■ Transaminasas elevadas pero <400
■ GGT elevadas y FA N
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6
Q

Estudio correspondiente en DHC con etiología por NASH

A

○ Historia de obesidad, DM, dislipidemia, sd metabólico
○ Pruebas hepáticas
■ Transaminasas levemente elevadas o normales
■ FA y GGT N
○ Perfil lipídico: dislipidemia
○ Glicemia y HbA1c
○ Fondo de ojo y orina completa

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7
Q

Estudio correspondiente en DHC con etiología viral

A

● VHB:
○ Historia de conductas sexuales de riesgo, sífilis, VIH
○ HBsAg, AntiHBc (anticore)
● VHC
○ Historia de transfusiones antes 1996, diálisis, uso de drogas EV
○ Anti VHC, PCR VHC

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8
Q

Estudio correspondiente en DHC con etiología autoinmune

A

○ Pruebas hepáticas: patrón hepatocelular
○ Electroforesis de proteínas: hipergammaglobulinemia
○ ASMA, ANA, IgGx2, AntiLKM1

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9
Q

Estudio correspondiente en DHC con etiología de colangitis (biliar primaria y esclerosante primaria)

A
● CBP:
○ Pruebas hepáticas: patrón colestásico
○ AMA
○ IgM altas
○ Colesterol: elevado
○ ColangioRM: para Dx otras causas
○ Biopsia
● CEP:
○ Asociación con EII (CU)
○ Pruebas hepáticas: patrón colestásico
○ ASMA (+), ANA (+), AMA (-), ANCA → no se usan mucho en la
práctica clínica
○ IgG alta
○ ColangioRM → te hace el diagnóstico
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10
Q

Fisiopatología DHC

A
Noxa sostenida en el tiempo
→ necrosis + inflamación
→ activación células de Kupfer → liberación de mediadores inflamatorios
→ activación de células estrelladas
→ aumento de producción de MEC y colágeno
→ fibrosis hepática
→ pérdida de la arquitectura normal
→ formación de nódulos regenerativos
→ cirrosis
● F0 = no hay fibrosis
● F1 = fibrosis portal, sin septos
● F2 = fibrosis portal + algunos septos
● F3 = fibrosis portal + septos
● F4 = septos se unen entre sí → nódulos de regeneración
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11
Q

Mecanismos HT portal en DHC

A

2 mecanismos:
● Aumento tono vascular intrahepático (30%)
● Cambios estructurales (70%) → La pérdida de la arquitectura lleva a una pérdida de capilarización sinusoidal → lleva a >R al flujo portal→ HT portal
1. GPVH (gradiente portal- venosa hepática) > 5 = HT portal
2. GPVH >10 = clínicamente significativa → formación de vasos para circulación colateral
3. GPVH >12 = riesgo de sangrado variceal

Compensación:
● Liberación de vasodilatadores esplácnicos (NE) → hipotensión sistémica → riñón sensa hipoperfusión y activa el SRAA → liberación de NE + AT2 + ADH → retención Na + agua → aumenta el GC, la PA sistémica y portal
● Debido al mayor flujo esplácnico hay secuestro de plaquetas en el bazo → trombocitopenia
● Por aumento del SRAA → riesgo de hipoK
● Angiogénicos → várices

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12
Q

Disfunción hepatocelular en DHC

A

→ falla síntesis, metabolización y excreción por la pérdida de fenestraciones y capilares
● Disminuye la excreción de Bili → ictericia + prurito
● Disminuye la síntesis de proteínas → hipoalbuminemia
● Disminuye síntesis de trombopoyetina → trombocitopenia
● Disminuye la excreción de amonio → encefalopatía
○ Se trata con lactulosa ya que este inhibe la absorción de amonio en el colon

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13
Q

Estadíos de cirrosis

A

Cirrosis compensada:

  • Estadío 1: sin várices, sin ascitis, HVPG 6-10, SV a 1 años 99%
  • Estadío 2: con várices, sin ascitis, HVPG 10-12, SV a 1 años 96,6%

Cirrosis descompensada:

  • Estadío 3: sin o con várices, con ascitis, HVPG >12, SV a 1 años 80%
  • Estadío 4: con várices, con o sin ascitis, HVPG >12, encefalopatía, SV a 1 años 43%
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14
Q

Scores para cirrosis y qué miden

A

Child-Pugh: Se una en pacientes con DHC compensado para predecir mortalidad a largo plazo (1-3 años),

MELD-Na: Se usa en pacientes cirróticos descompensados en agudo para evaluar mortalidad a corto
plazo (30 días, 3 meses) → ayuda a definir el manejo (Trasplante, TIPS…)

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15
Q

Variables medidas en scores de cirrosis

A
Child-Pugh
● Bili
● Alb
● INR
● Ascitis
● Encefalopatía
Pronóstico: mortalidad a 1 año y a 2 años
● A (5-6) = 90%- 80%
● B (7-9) = 80% - 60%
● C ( 10-15) = 45% - 35%
MELD-Na
● Bili
● INR
● Crea
● Na
Pronóstico y manejo → >= 10 (o 15) es candidato para Tx hepático.
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16
Q

Definición y diagnóstico en encefalopatía hepática

A

Def: Sd neuropsiquiátrico prevenible y reversible debido a una disfunción hepática crónica o aguda y/o shunts portosistémicos (en vez de pasar por el hígado y depurarse se va directo el
SNC)
Diagnóstico : alteración del nivel de conciencia sin otra causa que lo explique
● Hay que descartar : Hipoglicemia, Sd urémico, TEC, intoxicación, sd de abstinencia, alteraciones ELP, ACV, HSD
→ Pedir: glicemia, ELP, uremia, GSV, PBQ, TAC cerebro

17
Q

Grados y descripción en encefalopatía hepática

A

Grado I
Alteración ciclo sueño-vigilia
Déficit cognitivo leve
NO asterixis

Grado II 
Asterixis
CC cualitativo (desorientado en tiempo)

GradoIII
Asterixis
CC cuantitativo: letargia, somnolencia
CC cualitativo: desorientado en tiempo y espacio

Grado IV Coma

18
Q

Descompensantes que pueden causar EH en DHC

A
● Constipación
● HipoK
● Trasgresión alimentaria (mucha
proteína)
● HDA
● Mala adherencia a tratamiento
● Infecciones: PBE, ITU
● Falla renal, deshidratación
● Drogas: BZD, OH
● HCC
● Trombosis portal o v suprahepática
● TIPS o algún otro shunt
19
Q

Tratamiento EH en DHC

A
  1. Hospitalizar si EH grado 3 o 4
  2. Identificar y corregir factor predisponente
    a. Educar si es por falta de adherencia!!
    b. Colación de HdeC en la noche → disminuye ayuno → disminuye producción de amonio
  3. Suspender diuréticos transitoriamente
  4. Lactulosa + rifaximina (sinérgicos)
    a. Lactulosa: titular según deposiciones → META= 2-3 por día
    i. 30mL c/6hrs VO ( o por sonda NG)
    b. Rifaximina
    i. 200-400 mg c/8hrs por 7 días
    ii. Acción: modulación flora intestinal
    iii. Más efectivo con lactulosa pero puede generar ascitis
  5. Otra opción es el PEG que son 3L /día
20
Q

Signos y síntomas de ascitis por DHC

A
● Síntomas y signos:
○ Distensión abdominal
○ Aumento perímetro abdominal
○ Incremento de peso súbito
○ Edema de EEII
○ Hernias umbilicales (o borramiento ombligo)
○ Matidez en flancos y/o desplazable
○ Signo de la ola
○ Signo del charco
○ Abdomen duro (ascitis a tensión)
*buscar descompensantes al EF
21
Q

Qué lab e imágenes pedir en ascitis

A
● Imágenes → Eco
● Laboratorio: descompensante + estudio paracentesis + complicaciones ascitis
○ Hemograma + VHS
○ PCR
○ Pruebas hepáticas
○ Pruebas de coagulación
○ GSV
○ ELP
○ BUN, Crea
○ Albúmina
○ LDH
○ Glicemia
○ Proteínas

En resumen: Hemograma + VHS, PCR, Perfil hepático, Pruebas coagulación, GSV, ELPs, Crea y PBQ

22
Q

Clasificación y grados de ascitis

A

-Grado 1
No se detecta por clínica
Solo se aprecia en imágenes
< 1.5 L

  • Grado 2
    Clínicamente evidente
    No a tensión
    3-5 L
  • Grado 3
    A tensión
    síntomas + disnea
    > 10L
  • Refractaria Resistente: No cede con
    fármacos en dosis plena + restricción
    estricta de Na
    Buena adherencia
  • Refractaria Intratable: por contraindicación de diuréticos
    No se puede llegar a dosis máxima por efectos adversos
23
Q

Qué exámenes pedir para paracentesis y que contraindicaciones tengo?

A
● Evacuadora NO se puede hacer hasta descartar PBE
● Exámenes a pedir:
○ Albúmina en plasma y LA
○ Proteínas en LA
○ Recuento celular y diferencial
○ Gram y cultivo
○ glucosa y LDH en LA
24
Q

Manejo ascitis

A

Manejo:
● Dieta hiposódica: 2g/día Na+
○ Restricción hídrica solo si hay hipoNa <125→ 1.5L /día
● Diuréticos:
○ 1º línea: Espironolactona 50-100mg
○ 2º línea: Espironolactona + Furo en proporción 10:4
→ partir con 100 mg espiro + 40 mg de furo. NO dar furosemida sola → hay que bloquear el eje RAA antes de depletar
● Meta → disminuir peso en:
○ 500mg/día si no hay edema
○ 1 kg/día si hay edema
*Evitar hipotensión y falla renal → reevaluar c/7 días
● Paracentesis evacuadora:
○ Indicada en ascitis a tensión o refractaria
○ Si se saca >5L reponer 8g de albúmina por litro extraído → evita AKI, hipoNa
● TIPS: terapia puente para Tx hepático
● Tx hepático → MELD >15, ascitis refractaria

25
Q

Qué es el puntaje GASA y cómo se interpresa

A

GASA: Gradiente Albúmina entre Suero y líquido Ascítico (se restan)

● GASA < 1.1 g/100mL: Independiente de HT portal.
Posibles causas:
- Sd nefrótico
- Pancreatitis
- TBC
- Carcinomatosis peritoneal
● GASA > 1.1g /100 mL: dependiente de HT portal.
○ Si Prot >2.5:
- Insuficiencia cardiaca
- Pericarditis constrictiva
- Budd-Chiari precoz
- Obstrucción VCI
○ Si Prot < 2.5 y PMN < 250:
Ascitis sin PBE *si tiene
proteínas < 1.5 dar profilaxis 1º
○ Si Prot < 2.5 y PMN > 250:
a) Cultivo monomicrobiano (PBE):
Glucosa >50 mg/dL
LDH < 225 U/ L
b) Cultivo polimicrobiano (PBS)
Glucosa <50 mg/dL
LDH > 225
Prot > 1
26
Q

Diagnóstico PBE: signos y síntomas

A
● Síntomas
○ Distensión abdominal
○ Sensación febril
○ Dolor abdominal
○ CEG
○ Encefalopatía
○ Ictericia
○ Shock

● Signos:
○ Fiebre
○ Ascitis
○ Signos de hipoperfusión

27
Q

Qué espero encontrar en el lab de una PBE por DHC

A

Lab:
● Aumento de HipoNa
● disminución de la función renal
● Bili alta

Microbiología

  1. Bacilo GN: E.coli, K pneumoniae
  2. Cocaceas GP: neumococo, enterococo
  3. Anaerobios
    * Si estaba en profilaxis 1º con quinolonas aumenta la P (%) que sean CGP
28
Q

Manejo PBE

A
  1. Soporte: monitorización, evitar falla renal y encefalopatía hepática
  2. Suspender diuréticos
  3. ATB: > 250 PMN
    a. Ceftriaxona 1 g/ día EV o Cefotaxima 2g/ 12 hrs > a 5 días
    b. Ciprofloxacino 500mg c/12hrs VO >
    5 días solo sí:
    i. No usaba profilaxis 1º
    ii. No hay HDA, insuficiencia renal, íleo
    iii. No hay deterioro clínico
    c. Si se sospecha IAAS → carbapenémicos o tazonam
    d. SI usaba profilaxis 1º → amoxi-clav
  4. Profilaxis de SHR:
    a. Evitar nefrotóxicos, prerrenalidad, BB, paracentesis evacuadora
    b. Alb 1.5 g/kg en día 1 y luego 1 g/kg al día 3
    c. Si se saca > 5L reponer 6-8g de albúmina /L
  5. Controlar tratamiento a 48 hrs → disminución >25% de PMN
29
Q

Profilaxis primaria y secundaria en PBE

A

● Primaria:
○ HDA + ascitis: ceftriaxona 1g/d por 7 días
○ Proteínas de LA < 1g/dL: ciprofloxacino 500mg/d o norfloxacino 400mg/d
○ Proteínas LA < 1.5 g/dL + alguna de estas condiciones → ciprofloxacino
500mg/d
■ Bili >3
■ Plaquetas < 90.000
■ Crea > 1.2
■ BUN > 25
■ Na < 130

● Secundaria: ciprofloxacino de 500mg c/12 hrs siempre que haya ascitis (para siempre..)

30
Q

Criterios diagnósticos para sd hepatorrenal (SHR)

A

*Tiene que tener clínica de SHR:
● Hipotensión sistémica
● Hipertensión portal
● Oligoanuria

● Cirrosis + ascitis confirmada
● Criterios de AKI segun AKIN
○ Aumento de 0.3mg/dl Crea en 48 hrs
○ Aumento de Crea basal > 1.5 en 48 hrs
● No responde a expansión de volumen con albúmina en más de 48 hrs
● Ausencia de shock
● Sin uso actual de nefrotóxicos (suspensión >48hrs)
● Sin evidencia de daño estructural renal

31
Q

Diagnóstico diferencias SHR

A
Prerrenal, NTA, post renal
● Prerrenal:
○ FeNa < 1%
○ OsmU >500 (hipertónica)
○ Responde a volemización en < 48 hrs
● NTA:
○ HTA, diuresis normal
○ Biomarcadores: NGAL y IL-18
32
Q

Manejo SHR

A

● General:
○ Monitorizar
○ Medir diuresis
○ Suspender nefrotóxicos: BB, diuréticos, antiHTA, AntiCCa, ATB
● Albúmina 1 g/kg/d x 48h y luego continuar 20-40 g/d
● Terlipresina 1 mg/4-6h EV, si Crea no ↓25% en 48h, ↑dosis a 2 mg/4-6h

Si no responde en 2 día a albúmina:
● TIPS: solo como terapia puente a Tx
● Si no es candidato a Tx → cuidados paliativos

33
Q

Profilaxis primaria en SHR

A

● PBE → Alb 1.5 g/kg en día 1 y luego 1 g/kg al día 3
● Paracentesis evacuadora → Si se saca >5L reponer 6-8 g de albúmina /L
● Hepatitis por OH → pentoxifilina ( Falta evidencia ??)

34
Q

Definición Falla hepática aguda sobre crónica

A

Definición: Deterioro agudo de función hepática en una persona con DHC de base
● Significa un Eº más lábil y un aumento de la mortalidad
● A mayor falla orgánica, mayor mortalidad asociada
● Tiene una FP común independiente de la etiología

35
Q

Posibles causas de falla hepática aguda sobre crónica

A
DHC + noxa aguda → Falla hepática
● Infecciones: PBE, ITU, pneumonia
● Hemorragia digestiva
● OH
● Hepatitis viral
● Reactivación HepB
● Autoinmune
● Drogas/intoxicaciones
● Desconocido
36
Q

Signos de Falla hepática aguda sobre crónica

A
La falla hepática se presenta como:
● ictericia
● ascitis
● Encefalopatía
● coagulopatía
● falla renal