DHC y sus complicaciones Flashcards
Factores de riesgo para principales etiologías de DHC
■ OH crónico
■ Sd metabólico, DM, dislipidemia
■ Conductas sexuales de riesgo, drogas EV, VIH
■ Transfusiones antes de 1996
Estigmas de DHC
■ Fetor hepático ■ Parotidomegalia ■ Ictericia ■ Asterixis ■ Uñas de Terry o Muecke ■ Contractura Dupuytren ■ Palma hepática ■ Atrofia eminencia tenar ■ Ginecomastia y distribución ginecoide del vello ■ Arañas vasculares ■ Ascitis y edema de EEII ■ Circulación colateral
Qué exámenes solicitar en DHC?
○ Pruebas hepáticas
○ Pruebas de coagulación
○ Hemograma:
■ anemia macrocítica
■ trombocitopenia (por secuestro esplénico)
○ GSV: Alcalosis respiratoria → propia de hepatopatía
○ ELP: ojo con hipoK por activación del SRAA
○ Albúmina, Crea, Na para etapificación
○ HbsAg, anticore, anti-VHC, VIH
Qué imágenes solicitar en DHC?
○ Eco abdominal: hígado hiperecogénico, disminuido en tamaño y de bordes irregulares
○ RMN la con mejor S y P
○ Fibroscan
Estudio correspondiente en DHC con etiología por OH
○ Historia de consumo crónico ○ EF con estigmas de consumo crónico de OH: ■ fetor hepático ■ arañas vasculares ■ ginecomastia ■ parotidomegalia ○ Pruebas hepáticas: ■ GOT/GPT > 2 ■ Transaminasas elevadas pero <400 ■ GGT elevadas y FA N
Estudio correspondiente en DHC con etiología por NASH
○ Historia de obesidad, DM, dislipidemia, sd metabólico
○ Pruebas hepáticas
■ Transaminasas levemente elevadas o normales
■ FA y GGT N
○ Perfil lipídico: dislipidemia
○ Glicemia y HbA1c
○ Fondo de ojo y orina completa
Estudio correspondiente en DHC con etiología viral
● VHB:
○ Historia de conductas sexuales de riesgo, sífilis, VIH
○ HBsAg, AntiHBc (anticore)
● VHC
○ Historia de transfusiones antes 1996, diálisis, uso de drogas EV
○ Anti VHC, PCR VHC
Estudio correspondiente en DHC con etiología autoinmune
○ Pruebas hepáticas: patrón hepatocelular
○ Electroforesis de proteínas: hipergammaglobulinemia
○ ASMA, ANA, IgGx2, AntiLKM1
Estudio correspondiente en DHC con etiología de colangitis (biliar primaria y esclerosante primaria)
● CBP: ○ Pruebas hepáticas: patrón colestásico ○ AMA ○ IgM altas ○ Colesterol: elevado ○ ColangioRM: para Dx otras causas ○ Biopsia ● CEP: ○ Asociación con EII (CU) ○ Pruebas hepáticas: patrón colestásico ○ ASMA (+), ANA (+), AMA (-), ANCA → no se usan mucho en la práctica clínica ○ IgG alta ○ ColangioRM → te hace el diagnóstico
Fisiopatología DHC
Noxa sostenida en el tiempo → necrosis + inflamación → activación células de Kupfer → liberación de mediadores inflamatorios → activación de células estrelladas → aumento de producción de MEC y colágeno → fibrosis hepática → pérdida de la arquitectura normal → formación de nódulos regenerativos → cirrosis ● F0 = no hay fibrosis ● F1 = fibrosis portal, sin septos ● F2 = fibrosis portal + algunos septos ● F3 = fibrosis portal + septos ● F4 = septos se unen entre sí → nódulos de regeneración
Mecanismos HT portal en DHC
2 mecanismos:
● Aumento tono vascular intrahepático (30%)
● Cambios estructurales (70%) → La pérdida de la arquitectura lleva a una pérdida de capilarización sinusoidal → lleva a >R al flujo portal→ HT portal
1. GPVH (gradiente portal- venosa hepática) > 5 = HT portal
2. GPVH >10 = clínicamente significativa → formación de vasos para circulación colateral
3. GPVH >12 = riesgo de sangrado variceal
Compensación:
● Liberación de vasodilatadores esplácnicos (NE) → hipotensión sistémica → riñón sensa hipoperfusión y activa el SRAA → liberación de NE + AT2 + ADH → retención Na + agua → aumenta el GC, la PA sistémica y portal
● Debido al mayor flujo esplácnico hay secuestro de plaquetas en el bazo → trombocitopenia
● Por aumento del SRAA → riesgo de hipoK
● Angiogénicos → várices
Disfunción hepatocelular en DHC
→ falla síntesis, metabolización y excreción por la pérdida de fenestraciones y capilares
● Disminuye la excreción de Bili → ictericia + prurito
● Disminuye la síntesis de proteínas → hipoalbuminemia
● Disminuye síntesis de trombopoyetina → trombocitopenia
● Disminuye la excreción de amonio → encefalopatía
○ Se trata con lactulosa ya que este inhibe la absorción de amonio en el colon
Estadíos de cirrosis
Cirrosis compensada:
- Estadío 1: sin várices, sin ascitis, HVPG 6-10, SV a 1 años 99%
- Estadío 2: con várices, sin ascitis, HVPG 10-12, SV a 1 años 96,6%
Cirrosis descompensada:
- Estadío 3: sin o con várices, con ascitis, HVPG >12, SV a 1 años 80%
- Estadío 4: con várices, con o sin ascitis, HVPG >12, encefalopatía, SV a 1 años 43%
Scores para cirrosis y qué miden
Child-Pugh: Se una en pacientes con DHC compensado para predecir mortalidad a largo plazo (1-3 años),
MELD-Na: Se usa en pacientes cirróticos descompensados en agudo para evaluar mortalidad a corto
plazo (30 días, 3 meses) → ayuda a definir el manejo (Trasplante, TIPS…)
Variables medidas en scores de cirrosis
Child-Pugh ● Bili ● Alb ● INR ● Ascitis ● Encefalopatía Pronóstico: mortalidad a 1 año y a 2 años ● A (5-6) = 90%- 80% ● B (7-9) = 80% - 60% ● C ( 10-15) = 45% - 35%
MELD-Na ● Bili ● INR ● Crea ● Na Pronóstico y manejo → >= 10 (o 15) es candidato para Tx hepático.
