DHC y sus complicaciones Flashcards
Factores de riesgo para principales etiologías de DHC
■ OH crónico
■ Sd metabólico, DM, dislipidemia
■ Conductas sexuales de riesgo, drogas EV, VIH
■ Transfusiones antes de 1996
Estigmas de DHC
■ Fetor hepático ■ Parotidomegalia ■ Ictericia ■ Asterixis ■ Uñas de Terry o Muecke ■ Contractura Dupuytren ■ Palma hepática ■ Atrofia eminencia tenar ■ Ginecomastia y distribución ginecoide del vello ■ Arañas vasculares ■ Ascitis y edema de EEII ■ Circulación colateral
Qué exámenes solicitar en DHC?
○ Pruebas hepáticas
○ Pruebas de coagulación
○ Hemograma:
■ anemia macrocítica
■ trombocitopenia (por secuestro esplénico)
○ GSV: Alcalosis respiratoria → propia de hepatopatía
○ ELP: ojo con hipoK por activación del SRAA
○ Albúmina, Crea, Na para etapificación
○ HbsAg, anticore, anti-VHC, VIH
Qué imágenes solicitar en DHC?
○ Eco abdominal: hígado hiperecogénico, disminuido en tamaño y de bordes irregulares
○ RMN la con mejor S y P
○ Fibroscan
Estudio correspondiente en DHC con etiología por OH
○ Historia de consumo crónico ○ EF con estigmas de consumo crónico de OH: ■ fetor hepático ■ arañas vasculares ■ ginecomastia ■ parotidomegalia ○ Pruebas hepáticas: ■ GOT/GPT > 2 ■ Transaminasas elevadas pero <400 ■ GGT elevadas y FA N
Estudio correspondiente en DHC con etiología por NASH
○ Historia de obesidad, DM, dislipidemia, sd metabólico
○ Pruebas hepáticas
■ Transaminasas levemente elevadas o normales
■ FA y GGT N
○ Perfil lipídico: dislipidemia
○ Glicemia y HbA1c
○ Fondo de ojo y orina completa
Estudio correspondiente en DHC con etiología viral
● VHB:
○ Historia de conductas sexuales de riesgo, sífilis, VIH
○ HBsAg, AntiHBc (anticore)
● VHC
○ Historia de transfusiones antes 1996, diálisis, uso de drogas EV
○ Anti VHC, PCR VHC
Estudio correspondiente en DHC con etiología autoinmune
○ Pruebas hepáticas: patrón hepatocelular
○ Electroforesis de proteínas: hipergammaglobulinemia
○ ASMA, ANA, IgGx2, AntiLKM1
Estudio correspondiente en DHC con etiología de colangitis (biliar primaria y esclerosante primaria)
● CBP: ○ Pruebas hepáticas: patrón colestásico ○ AMA ○ IgM altas ○ Colesterol: elevado ○ ColangioRM: para Dx otras causas ○ Biopsia ● CEP: ○ Asociación con EII (CU) ○ Pruebas hepáticas: patrón colestásico ○ ASMA (+), ANA (+), AMA (-), ANCA → no se usan mucho en la práctica clínica ○ IgG alta ○ ColangioRM → te hace el diagnóstico
Fisiopatología DHC
Noxa sostenida en el tiempo → necrosis + inflamación → activación células de Kupfer → liberación de mediadores inflamatorios → activación de células estrelladas → aumento de producción de MEC y colágeno → fibrosis hepática → pérdida de la arquitectura normal → formación de nódulos regenerativos → cirrosis ● F0 = no hay fibrosis ● F1 = fibrosis portal, sin septos ● F2 = fibrosis portal + algunos septos ● F3 = fibrosis portal + septos ● F4 = septos se unen entre sí → nódulos de regeneración
Mecanismos HT portal en DHC
2 mecanismos:
● Aumento tono vascular intrahepático (30%)
● Cambios estructurales (70%) → La pérdida de la arquitectura lleva a una pérdida de capilarización sinusoidal → lleva a >R al flujo portal→ HT portal
1. GPVH (gradiente portal- venosa hepática) > 5 = HT portal
2. GPVH >10 = clínicamente significativa → formación de vasos para circulación colateral
3. GPVH >12 = riesgo de sangrado variceal
Compensación:
● Liberación de vasodilatadores esplácnicos (NE) → hipotensión sistémica → riñón sensa hipoperfusión y activa el SRAA → liberación de NE + AT2 + ADH → retención Na + agua → aumenta el GC, la PA sistémica y portal
● Debido al mayor flujo esplácnico hay secuestro de plaquetas en el bazo → trombocitopenia
● Por aumento del SRAA → riesgo de hipoK
● Angiogénicos → várices
Disfunción hepatocelular en DHC
→ falla síntesis, metabolización y excreción por la pérdida de fenestraciones y capilares
● Disminuye la excreción de Bili → ictericia + prurito
● Disminuye la síntesis de proteínas → hipoalbuminemia
● Disminuye síntesis de trombopoyetina → trombocitopenia
● Disminuye la excreción de amonio → encefalopatía
○ Se trata con lactulosa ya que este inhibe la absorción de amonio en el colon
Estadíos de cirrosis
Cirrosis compensada:
- Estadío 1: sin várices, sin ascitis, HVPG 6-10, SV a 1 años 99%
- Estadío 2: con várices, sin ascitis, HVPG 10-12, SV a 1 años 96,6%
Cirrosis descompensada:
- Estadío 3: sin o con várices, con ascitis, HVPG >12, SV a 1 años 80%
- Estadío 4: con várices, con o sin ascitis, HVPG >12, encefalopatía, SV a 1 años 43%
Scores para cirrosis y qué miden
Child-Pugh: Se una en pacientes con DHC compensado para predecir mortalidad a largo plazo (1-3 años),
MELD-Na: Se usa en pacientes cirróticos descompensados en agudo para evaluar mortalidad a corto
plazo (30 días, 3 meses) → ayuda a definir el manejo (Trasplante, TIPS…)
Variables medidas en scores de cirrosis
Child-Pugh ● Bili ● Alb ● INR ● Ascitis ● Encefalopatía Pronóstico: mortalidad a 1 año y a 2 años ● A (5-6) = 90%- 80% ● B (7-9) = 80% - 60% ● C ( 10-15) = 45% - 35%
MELD-Na ● Bili ● INR ● Crea ● Na Pronóstico y manejo → >= 10 (o 15) es candidato para Tx hepático.
Definición y diagnóstico en encefalopatía hepática
Def: Sd neuropsiquiátrico prevenible y reversible debido a una disfunción hepática crónica o aguda y/o shunts portosistémicos (en vez de pasar por el hígado y depurarse se va directo el
SNC)
Diagnóstico : alteración del nivel de conciencia sin otra causa que lo explique
● Hay que descartar : Hipoglicemia, Sd urémico, TEC, intoxicación, sd de abstinencia, alteraciones ELP, ACV, HSD
→ Pedir: glicemia, ELP, uremia, GSV, PBQ, TAC cerebro
Grados y descripción en encefalopatía hepática
Grado I
Alteración ciclo sueño-vigilia
Déficit cognitivo leve
NO asterixis
Grado II Asterixis CC cualitativo (desorientado en tiempo)
GradoIII
Asterixis
CC cuantitativo: letargia, somnolencia
CC cualitativo: desorientado en tiempo y espacio
Grado IV Coma
Descompensantes que pueden causar EH en DHC
● Constipación ● HipoK ● Trasgresión alimentaria (mucha proteína) ● HDA ● Mala adherencia a tratamiento ● Infecciones: PBE, ITU ● Falla renal, deshidratación ● Drogas: BZD, OH ● HCC ● Trombosis portal o v suprahepática ● TIPS o algún otro shunt
Tratamiento EH en DHC
- Hospitalizar si EH grado 3 o 4
- Identificar y corregir factor predisponente
a. Educar si es por falta de adherencia!!
b. Colación de HdeC en la noche → disminuye ayuno → disminuye producción de amonio - Suspender diuréticos transitoriamente
- Lactulosa + rifaximina (sinérgicos)
a. Lactulosa: titular según deposiciones → META= 2-3 por día
i. 30mL c/6hrs VO ( o por sonda NG)
b. Rifaximina
i. 200-400 mg c/8hrs por 7 días
ii. Acción: modulación flora intestinal
iii. Más efectivo con lactulosa pero puede generar ascitis - Otra opción es el PEG que son 3L /día
Signos y síntomas de ascitis por DHC
● Síntomas y signos: ○ Distensión abdominal ○ Aumento perímetro abdominal ○ Incremento de peso súbito ○ Edema de EEII ○ Hernias umbilicales (o borramiento ombligo) ○ Matidez en flancos y/o desplazable ○ Signo de la ola ○ Signo del charco ○ Abdomen duro (ascitis a tensión) *buscar descompensantes al EF
Qué lab e imágenes pedir en ascitis
● Imágenes → Eco ● Laboratorio: descompensante + estudio paracentesis + complicaciones ascitis ○ Hemograma + VHS ○ PCR ○ Pruebas hepáticas ○ Pruebas de coagulación ○ GSV ○ ELP ○ BUN, Crea ○ Albúmina ○ LDH ○ Glicemia ○ Proteínas
En resumen: Hemograma + VHS, PCR, Perfil hepático, Pruebas coagulación, GSV, ELPs, Crea y PBQ
Clasificación y grados de ascitis
-Grado 1
No se detecta por clínica
Solo se aprecia en imágenes
< 1.5 L
- Grado 2
Clínicamente evidente
No a tensión
3-5 L - Grado 3
A tensión
síntomas + disnea
> 10L - Refractaria Resistente: No cede con
fármacos en dosis plena + restricción
estricta de Na
Buena adherencia - Refractaria Intratable: por contraindicación de diuréticos
No se puede llegar a dosis máxima por efectos adversos
Qué exámenes pedir para paracentesis y que contraindicaciones tengo?
● Evacuadora NO se puede hacer hasta descartar PBE ● Exámenes a pedir: ○ Albúmina en plasma y LA ○ Proteínas en LA ○ Recuento celular y diferencial ○ Gram y cultivo ○ glucosa y LDH en LA
Manejo ascitis
Manejo:
● Dieta hiposódica: 2g/día Na+
○ Restricción hídrica solo si hay hipoNa <125→ 1.5L /día
● Diuréticos:
○ 1º línea: Espironolactona 50-100mg
○ 2º línea: Espironolactona + Furo en proporción 10:4
→ partir con 100 mg espiro + 40 mg de furo. NO dar furosemida sola → hay que bloquear el eje RAA antes de depletar
● Meta → disminuir peso en:
○ 500mg/día si no hay edema
○ 1 kg/día si hay edema
*Evitar hipotensión y falla renal → reevaluar c/7 días
● Paracentesis evacuadora:
○ Indicada en ascitis a tensión o refractaria
○ Si se saca >5L reponer 8g de albúmina por litro extraído → evita AKI, hipoNa
● TIPS: terapia puente para Tx hepático
● Tx hepático → MELD >15, ascitis refractaria
