Complicaciones DM Flashcards

1
Q

Causas de descompensación DM

A
● Estrés metabólico:
○ Infecciones: urinario, pulmonar
○ Inflamación: Qx, embarazo, IAM, TEP, politrauma, pancreatitis
● Déficit de insulina:
○ Mala adherencia
○ Debut
● Otros:
○ Drogas: iSGLT, corticoides
○ Trasgresión alimentaria, OH
○ Ejercicio extremo
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2
Q

Tipos de descompensaciones en DM

A

CAD

SHH

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3
Q

En la CAD, el déficit de insulina y el exceso de hormonas de contra-regulación, qué favorecen?

A

1) LIPÓLISIS MASIVA.
 Aumentan los ácidos grasos y glicerol
 Se produce exceso de Acetil-Coa en Hígado
 Este exceso se transforma a CUERPOS CETÓNICOS (Acetoacetato, 3-OH-butirato, etc.)
2) NEOGLUCOGÉNESIS
 Hiperglicemia

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4
Q

Clínica de CAD

A
Clínica de CAD
CEG (astenia, fatigabilidad)
anorexia
cefalea
mayor polidipsia y poliuria
Náuseas
vómito
distensión abdominal
50% dolor abdominal (por íleo adinámico y gastroparesia secundario a acidosis y alteraciones hidroelectrolíticas).
En casos más graves compromiso de conciencia (50%).
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5
Q

Qué síntomas y signos produce la diuresis osmótica en CAD?

A

Poliuria, polidipsia, deshidratación, hipotensión.

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6
Q

Fisiopatología de signos y síntomas en CAD

A

 Hiperglicemia y déficit glicemia al interior célula: Cansancio
 Cetoacidosis metabólica: Disnea (Kussmaul), dolor abdominal.
 Diuresis osmótica: Poliuria, polidipsia, deshidratación, hipotensión.
 Catabolismo: Baja de peso, pérdida de músculo y grasa.
 Pérdida electrolítica: Calambres, arritmias, alteraciones EKG.
 Hiperosmolaridad: Somnolencia, disfunción cerebral.

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7
Q

3 hallazgos al laboratorio en CAD

A

Hiperglicemia
cetosis
acidosis metabólica con aumento del GAP aniónico.

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8
Q

Otras alteraciones en laboratorio que puedo encontrar en CAD

A

leucocitosis y marcada desviación a la izquierda (Leucocitosis > 25000/mm3 puede indicar la infección y requiere evaluación)
Elevación de la amilasa y transaminasas.
Aumento concentración de triglicéridos séricos y aparecer quilomicrones.

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9
Q

Indicación y dosis de HCO3 en CAD

A

Sólo si pH <6,9 dar dosis de bicarbonato = (Déficit x 0,3 x kg peso)/5

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10
Q

Efecto adverso que puede traer el tratamiento con HCO3 en CAD

A

Al dar insulina, desaparecen cuerpos cetónicos y si se administró bicarbonato se produce alcalosis metabólica. Esto provoca la salida de H+ y el ingreso de K+ hacia intracelular, generando hipokalemia, potencialmente mortal.

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11
Q

Criterios diagnósticos de CAD

A
 Glucosa > 250 mg/dl
 pH < 7,3
 HCO3 < 18 mmol/L
 Cetonemia o cetonuria (+)
 Anión GAP elevado
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12
Q

Medidas generales en CAD

A

SIEMPRE SE TRATA EN UCI/UTI

  • Antibióticos e.v si hay foco infeccioso
  • Sonda vesical (Medir diuresis) y sonda nasogástrica (Compromiso conciencia)
  • Medición de presión venosa central en ciertos casos
  • Anticoagulación si Osm > 350 mOsm/Kg
  • Medir lactacto: Debido a que la acidosis láctica es más común en los pacientes con diabetes que en personas no diabéticas
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13
Q

Medidas metabólicas en CAD

A

PASO 1: Reponer líquidos. 1 L de solución salina 0.9% en la primera hora y luego solución salina al 0.45% o 0,9% (según natremia) a 150-300 ml/h; cuando la glicemia llegue a 250 mg, cambiar a glucosa al 5% y solución salina al 0.45% a 100-200 ml/h. Con glicemias <200 suspender SF, cambiar a SG al 5% + 2 gr NaCl c/500cc a 100 cc/hr para mantener glicemias en 150-200 mg/dl * Corregir sodio según glicemia: Natremia puede ser corregida mediante la adición de 1,6 mg/dl por cada 100 mg/dl de glucosa por encima de 100 mg/dl. Si hay hiponatremia, administrar suero 0,9% en la segunda infusión.
 PASO 2: Reponer K+. Medir kalemia horaria. Hay depleción de potasio. Si K+ >5.2 meq/L: No administrar K+ Si K+ está entre 3,3 y 5,2: Administrar 20 – 30 mEq/h Si K+ <3.3 meq/L: Detener insulina! Y dar 40 mEq/h.
 PASO 3: INSULINA. Bolo 0,1 U/Kg y/o BIC 0,1 U/Kg/hr. El bolo ev no ha demostrado claro beneficio, sin embargo, la ADA lo recomienda. Ajustar dosis para descenso controlado de 50 a 75 mg/dl/hora.
 PASO 4: Bicarbonato si pH <6,9, adicionando potasio.
 PASO 5: Aporte de fósforo: Si es < 1.0 o aparecen complicaciones, reemplazar KCL por fosfato de potasio. Riesgos de hipofosfemia: disfunción miocárdica, disfunción de musculatura ventilatoria, anemia hemolítica, rabdomiolisis.

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14
Q

Criterios de resolución de CAD

A

Glicemia < 200
pH > 7.3
Bicarbonato > 15
Anion Gap < 12

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15
Q

Cuándo iniciar régimen basal prandial con insulina sc luego de una CAD y cómo se inicia

A

Al momento de cumplir criterios de resolución e iniciar la alimentación oral
Traslape con BIC de insulina por 2 horas antes de suspender BIC

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16
Q

Si no hay insulina en un paciente con DM1, ¿Qué puede ocurrir?:

A
  • Deshidratación, AKI, Hiperosmolaridad (no tanto como el SHH, pero paciente está hiperosmolar igual), Acidosis Metabólica, Hipokalemia
17
Q

Paciente añoso, con DM e HTA, usuario de Glibenclamida, Metformina y Enalapril. Lleva varios días de fiebre, CEG y expectoración. Lo llevan al SU. Se encuentra deshidratado, hipotenso, taquicárdico, con crépitos en el pulmón izquierdo. HGT alto. ¿Cuál es el Manejo?

A
  • Volemizar con SF, Hemograma, Glicemia, Creatinina, BUN, ELP, Cetonemia, Rx Tx, ATB
  • Debo saber de memoria los Pilares de Manejo Complicaciones Agudas de la DM
  • Tos + Fiebre + Crépitos = NAC
  • NAC + Hemodinamia Inestable = Sospechar Shock Séptico:
  • ** Esto pudo descompensar la DM o hacer que se le olvidaran los medicamentos para ésta, lo cual generó hiperglicemia
  • ** También puede ser que se trate de un Shock Séptico y la Hiperglicemia sea consecuencia de eso
  • Ya sea un SHH/CAD o un Shock Séptico:
  • ** Ambos me obliga a volemizarlo
  • ** Ambos me obligan a ver si tiene AKI (las dos dan IRA prerrenal) y alteración de ELP
  • El resto de los pasos del manejo de SHH/CAD va a depender del resultado de los exámenes:
  • ** Ojo: No puedo llegar e inyectar insulina sin conocer el valor de potasio
  • Para hacer el Diagnóstico de NAC es necesito tomar una Rx Tx y tomar cultivo de expectoración:
  • ** Si el cultivo sale negativo no descarta, y aunque salga positivo demora días
  • ** Por lo tanto, se debe hacer el estudio etiológico si sospecho NAC (que sea de manejo hospitalario) e iniciar ATB empíricos
18
Q

De que tipo de DM es exclusivo el SÍNDROME HIPERGLICÉMICO HIPEROSMOLAR? y a qué edad?

A

Exclusivo de DM2, con mayor frecuencia en ADULTO MAYOR

19
Q

Clínica y evolución de SHH

A

evolución es INSIDIOSA (días a semanas).
- Polidipsia y poliuria
- Deshidratación intensa
 Shock hipovolémico
- Compromiso de conciencia (Coma en 50% de los casos)
- Signos neurológicos focales, mioclonías y convulsiones
- Alto riesgo de trombosis e isquemias.
- Respiración normal, halitosis (-), cetoacidosis (-)
- Es notable la ausencia de síntomas como náusea, vómito o dolor abdominal característicos de la cetoacidosis.