Depression, Bipolare Störungen Flashcards
Was ist der Unterschied zwischen einer major depression episode und einer recurrant brief Episode?
Bei recurrant brief Episode hält depressive Episode zw. 2-14 Tagen an, bei einer major depression episode mind. 14 Tage
Wie sieht der Verlauf einer chronischen Depression in Form von double depression aus?
Zuerst Dysthymie, dann chronische Depression
Was sind die Hauptsymptome der Depression?
Majore Depression, einzelne Episode oder rezidivierend
Mind. 2 Wochen an fast allen Tagen
Depressive Stimmung oder Interessensverlust
Was sind die zusätzlichen (mind. 3-4) Symptome der Depression?
- gewichtsverlust/-zunahme
- Schlaflosigkeit/mehr Schlaf
- Psychomotorische Unruhe/Verlangsamung
- Müdigkeit/Energieverlust
- Gefühl Wertlosigkeit/Schuldgefühle
- Verminderte Denk-/Konzentrations-/Entscheidungsfähigkeit
- Suizidvorstellungen
Wie Unterscheidet sich Dysthymie zu Depression?
Mind. 2 Jahre depressive Verstimmung (an mehr als Hälfte der Tage)
zusätzlich nur 2 Symptome
nicht enthalten: Suizidvorstellungen
Anstatt Gewicht Appetit
Wie unterscheiden sich DSM IV und 5 in der Depression? (6, 3 neue Diagnosen)
- Streichung Trauer als Ausschlusskriterium
- drei manische Symptome möglich
- recurrent brief depression
- premenstrual dysphoric disorder
- disruptive mood dysregulation disorder
- chronische depression: MDE & Dysthymie zusammengeführt
Wie setzt sich generelle Vulnerabilität für Depression zusammen?
31-42% Genetische Faktoren
58-67% individuumsspezifische Faktoren
0-5% Umweltsfaktoren
Was besagt die Monoamin Hypothese (Depression)?
Depressive Episode durch Monoamindefizite bedingt (aufgrund Noradrenalin, Serotonin& Dopamin), manische Episoden durch Monoaminexzesse
Was hat die Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse mit Depression zu tun?
Cortisolausschüttung bei Stress, Depressive oft erhöhter Cortisolspiegel, korreliert mit Intensität der dysphorischer Erregung, kann zu Zellatrophien im Hippocampus führen
Was ist verändert beim PFC von depressiven?
linker PFC hypoaktiviert -> Annäherungsverhalten
rechter PFC hyperaktiviert -> Verhaltensinhibition
Was ist beim ACC von depressiven verändert?
unteraktiviert (steigt nach Depression)
Was ist beim Hippocampus von depressiven verändert?
um 8-19% atrophiert, korreliert mit Gesamtdauer depressiver Phasen, korreliert mit Cortisol-Spiegel
Was ist bei der Amygdala von depressiven verändert?
oft vergrössert, chronisch überaktiviert und leicht erregbar, schwere der depression korreliert mit aktivitätsgrad
Was für psychosoziale Modelle der Ätiologie von Depressionen gibt es?
- Kritische Lebensereignisse (Wirkung abgeschwächt durch wahrgenommene soziale Unterstützung, durch Charakterisitika provozieren Depressive aber auch belastende Ereignisse)
- Gestörte Interaktionen im indiv. Entwicklungsprozess (depressive Eltern, Trennungen, Missbrauch, Bindungstheorie: vernachlässigung, Überbehütung, etc. führt zu hohem Bindungsbedürfnis & viel Misstrauen)
- sozial-interaktive Perspektive, verstärkerverlust nach Lewinson
Was ist die kognitive Perspektive der Ätiologie von Depression?
Rumination als Selbstregulationsdefizit!
Rumination ist persistierende Aufmerksamkeitslenkung auf internale Inhalte, bei depressiven Fokus auf eigene negative Stimmung und Konsequenzen
zusammenhang mit beginn, schwere und dauer