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NEUROLOGÍA > DEMENCIA > Flashcards

DEMENCIA Flashcards

1
Q

Clasificaición general

A
  1. primarias o degenerativas
  2. secundarias
  3. combinadas
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Q

Definición

A

Pérdida del juicio o la razón
Déficit de memoria que afecta la habilidad intelectiva y funciones corticales superiores origininado desadaptación y desintegración del entorno

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3
Q

Subtipos de las demencias primarias

A

TIPO CORTICAL
* enfermedad de alzheimer
* demencia por cuerpos de Lewy difusos
* Demencia frontotemporal

TIPO SUBCORTICAL
* enfermedad de parkinson
* enfermedad de huntington
* parálisis supranuclear progresiva

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4
Q

Subtipos de la demencia secundaria

A

VASCULAR
* multinfarto
* infarto estretégico
* enfermedad de pequeño vaso predominio subcortical
* isquemia
* hipoxia
* hemorragias

EXPANSIÓN
* Intracraneal
* hidrocefalia
* tumores

INFECCIOSO
* VIH
* priónicas
* neurosífilis

OTRAS

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5
Q

Generalidades de Alzheimer

A
  • enfermedad neurodegenerativa
  • duración media de la enfermedad 10-12 años
  • incidencia de 5-8 por cada 1,000 personas
  • más frecuente en mujeres mayores de 85 años
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6
Q

Epidemiologia de Alzheimer

A
  • demencia más común
  • Inicia insidioso y progresión lenta
  • se tiene dificultad para aprender y retener información nueva, pero con atención normal
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7
Q

Etiología del Alzheimer

A

Existen 3 hipótesis
1. Hipótesis colinergica
2. Mutanciaon genético
3. Gen APOE4

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8
Q

Etiología del Alzheimer. Menciona las 3 hipótesis

A

Existen 3 hipótesis
1. Hipótesis colinergica
2. Mutanciaon genético
3. Gen APOE4

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9
Q

Menciona la hipótesis colinérgica

A

Reducción en la síntesis de acetilcolina

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10
Q

Menciona la hipótesis de mutación genética

A
  • Gen PSEN 1, PSEN 2 y de la proteína precursora amiloidea
  • cromosoma 21
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11
Q

Menciona la hipótesis del Gen APOE 4

A
  • sobreproducción de la proteína insoluble B- amiloide 42 con depóstio de placas que conducen a la apotosis y muerte neuronal
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12
Q

Neuropatogenia del alzheimer

A
  • Pérdida de nueronas y sinapsis en la corteza cerebral
  • resulta: atrofia y degeneración en el lóbulo temporal y parietal, corteza frontal y circunvolución cingulada
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13
Q

Neuropatología del Alzheimer

A
  • placas amiloides
  • ovillos neufibrilares
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14
Q

Clínica de Alzheimer

A

Las 4 A
1. afasia: pérdida del lenguaje en expresión o compresión
2. Amnesia: inicialmente hechos recientes y luegos los más remotos
3. Agnosia: pérdida de la facultad perceptiva, no aprende información nueva
4. Apraxia: incapacidad de realizar una función motora ya aprendida

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15
Q

Asociación de transtorno afectivos con Alzheimer

A
  • depresión
  • agitación, agresividad, senotippias
  • comporatamiento y lenguaje sexual inapropiado
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16
Q

Diagnóstico para Alzheimer

A

1
* historia y observación
* pruebas de memoria y de evaluación intelectual

2
* estudios de imagen: PET, TAC RM

3
* estudios histopatológico

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17
Q

Tratamiento para Alzheimer

A

1
Fármacos anticolinerterásicos y reguladores de transmisión glutaminérgica
* donepezilo
* rivastigmina
* galantamina
* memantina
* tacrina → hepatotoxicidad

2
Intervención psicosocial
* estimulación de capacidades cognitivas
* cuidados personales

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18
Q

Generalidades de los cuerpos de lewy difusos

A
  • 2da causa de demencia
  • prevalencia 10-20%
  • enfermedad neurodegenerativa de etiología no degenerativa
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19
Q

Etiología de los cuerpos de lewy difusos

A

Acumulación anómala de proteínas alfa sinucleina en el citoplasma de las neuronas

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20
Q

Síntomas de los cuerpos de lewy difusos

A
  • deterioro cognitivo
  • síntomas de parkinsonismo: lentitud de movimiento, rigidez articular, temblor
  • alucinaciones
  • delirio
  • respuestas anormales a fármacos neuroepilépticos
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21
Q

Diagnóstico para los cuerpos de lewy difusos

A

HISTOPATOLOGÍA → confirmativo
se encuentran en la corteza frontal, parietal y temporal y en la sustancia negra

EEG: enlentecimiento posterior y brotes ocasionales de ondas agudas o lentas

22
Q

Tratamiento para los cuerpos de Lewy difusos

A

No existe tratamiento específico solo asintomático
* inhibidores de colinesterasa
* evitar antipsicóticos , anticolinérgicos y neurolépticos

23
Q

Defenición de la demencia temporal

A

Síndrome caracterizado por degeneración o atrofia cortical selectiva de los lobulos frontales y parte de los lóbulos temporales

24
Q

Generalidades de la demencia fronto-temporal

A
  • 15% de todas la demencias degenerativas
  • sus variantes clínicas dependen de el lugar de las lesiones
  • topografía lesional puede ser circunscrita lobar o tambien bilteral
25
Q

Demencia fronto-temporal: Enfermedad de Pick

A

Degeneración y atrofia fronto temporal
* incidencia de 1 caso por cada 10-15 de alzheimer
* 20% carácter familiar (autosómico dominante)

26
Q

Diagnóstico para la enfermedad de Pick

A

Neuroimagen
* TAC
* RM

Neuropatología
* pérdida neuronal en cortex y proliferación astrocitaria y gliosis
* células de pick
* neuronas acromáticas
* agradadas de tamaño
* desplazamiento nuclear
* inclusiones intracitoplásmicas

27
Q

Tratamiento para la enfermedad de Pick

A

Bloqueadores de los canales de calcio
* bloquea la acción del calcio mediador de la muerte neuronal
* nimodipina

Inhibidores de acetil-colinesterasa cental
* donepezilo
* rivastigmina

Estimulantes metabólicos o nootrópicos
* aumento de acetilcolina y acción gabaérgica
* nemantine

Antioxidantes
* vit. E y selegina
* disminuye radicales libres nocivos para la membrana neuronal

Precursores de acetilcolina
* fosfatidilcolina y citicolina
* reparador de membrana y protectos contra radicales libres

28
Q

Generalidades de enfermedad de Parkinson

A
  • enfermedad nuerodegenerativa que afecta la sustancia negra
29
Q

Etiología de enfermedad de Parkinson

A

Hipótesis de dopamina
* desgaste de neuronas productoras de dopamina por deterioro de ADN de las mitocondrias
* pérdida de mecanismos protectores antioxidativos

30
Q

Síntomas y signos de parkinson

A
  • temblor al reposo
  • rigidez en rueda dentada
  • hipomimia
  • reflejo glabelar positivo
  • signos de meyerson
  • discinecia
31
Q

Diagnóstico de parkinson

A

Neuroimagen

32
Q

Tratamienot para Parkinson

A
  • levodopa
  • agonistas dopaminérgicos
  • dopamina
  • amantadina

Importante equilibrar los medicamentos debido a sus efectos adversos

33
Q

Generalidades de la Enfermedad de Huntington

A
  • enfermedad degenerativa hereditaria
  • autosómica dominantes
  • afecta a los nucleos basales
  • incidencia en edad de 30 - 50 años
34
Q

Etiología de la enfermedad de Huntington

A

Mutación genética en cromosoma 4
* produce atrofia cerebral en el núcleo caudado, corteza cerebral y dilatación ventricular
* no produce hidrocefalia

35
Q

Signos y síntomas de la enfermedaqd de Huntington

A

Deterioro subcortical:
* disartria
* bradipsiquia
* bradicinesia
* seudoalteración de la memoria

+ Disfunción frontal:
* alteración del cálculo
* adinamia verbal
* agrafia
* alteraciones en la capacidad de inhibición

Signos afaso-apraxo-agnósicos
Mayor afectación de funciones premotorass y motoras

36
Q

Diagnóstico de enfermedad de huntington

A

NEUROIMAGEN

PATOLOGÍA
* hidrocefalia ex vacuo

37
Q

Tratamiento de enfermedad de huntington

A

Transtornos motores
* bloqueantes de dopamina
* neuroléoticos

Transtornos psíquicos
* antidepresivos
* sedantes
* neuroléoticos antipsicóticos

Rigidez, espasticidad y distonías
* toxina botulínica

38
Q

Generalidades de la parálisis supranuclear progresiva

A

Enfermedad degenerativa que involucra el deterioro y muerte gradual de ganglios basales, tronco del envéfalo, corteza cerebral del lóbulo frontal, núcelo dentado del cerebelo y mérdula espinal
* 3er tipo de demencia subcortical
* lesión que afecta los nervios oculomotores (III, IV, VI)

39
Q

Etiología de la parálisis supranuclear progresiva

A

alteración en cromosoma 17
varia la proteína Tau llamado el H1 haplotipo
* afecta células gliales y neuronas

40
Q

Síntomas parálisis supranuclear progresiva

A
  • oftalmoplejía supranuclear
  • distonía en cuello
  • parkinsonismo
  • parálisis pseudobulbar
  • comportamiento y conocimiento dispar
  • falta de equilibrio y dificultad a la marcha
  • caídas frecuentes

Aspiración de alimentos, poca habilidad para comer y afección en IX, X, XI y XII

41
Q

Tratamiento para la parálisis supranuclear progresiva

A

No hay tratamiento específico
Medicación por sintomatología

42
Q

Generalidades de la demencia vascular

A

Deterioro cognitivo global originado por una enfermedad vascular cerebral de tipo isquémico o hemorrágico, siendo necesario un nexo temporal entre ambas

43
Q

Factores de riesgo asociados a la demencia vascular

A
  • edad avanzada
  • hipertensión arterial
  • diabetes mellitus
  • dislipidemias
  • tabaquismo
  • enfermedad vascular cerebral
44
Q

Diagnóstico de la demencia vascular

A

Saber que habia una enfermedas vascular cerebral sintomática
* Ictus previos
* pruebas de laboratorio que sugieren enfermedad vascular cerebral
* se puede ver localización y alteración

NEUROIMAGEN

45
Q

Tratamiento para demencia vascular

A
  • corrección de los factores de riesgo
  • control de síntomas y enlentecimienot de la progresión del cuadro
  • síntomas coginitivo: inhibidores de colinesterasa
  • síntomas psiquiátricas: antidepresivos
46
Q

Tipos de demencias infecciosas

A
  • PRIÓNICAS
  • VIH
47
Q

Generalidades de la demencia por infecciones por priones

A
  • 3 enfermedades: Juru, Gerstmann-Stäussler y Creutzfeldt-Jackob
  • son degenerativas y de pronóstico mortal

SÍNTOMAS
* deterioro de la memoria
* deterior de juicio y pensamiento
* problemas de la coordinación
* mioclono
* ceguera
* coma

48
Q

Diagnóstico para infecciones priónicas

A
  • biopsia
  • autopsia cerebral
49
Q
A
50
Q

Generalidades de la enfermedad de Kuru

A

Demencia encontrada en habitantes de una tribu aislada en Nueva Guinea por ingesta de los cerebros de familiares muertos

51
Q

Generalidades de la demencia por VIH

A
  • demencia de tipo subcortical
  • alteración motora
  • síntomas de afasia, agrafia y alexia

DIAGNÓSTICO
Neuroimagen: imágenes hiperintensas

52
Q

Epidemiología y requisitos de la demencia por VIH

A
  • afecta el 65% de los pacientes en SIDA
    REQUISITOS
  • inmunosupresión
  • pérdida de la regulación macrofágica de la respuesta inmune
  • infección productiva de la microglia
  • macrófagos y astrocitos por una cepra neurovirulanete de VIH
  • apoptosis astrocitaria

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