DC Flashcards
Hémodynamie
Partie de la physiologie qui étudie les lois d’écoulement (débit cardiaque, pression artérielle, résistance vasculaire, etc.) du sang dans les vaisseaux. (Dictionnaire Larousse, 2022)
Contractilité
Capacité intrinsèque des fibres myocardiques à se raccourcir et à se contracter pour éjecter le volume contenu dans le ventricule à chaque systole.
Cliniquement, la fraction d’éjection (FE) est utilisée comme indice de contractilité.
Normales : FE (50-60%)
Précharge
Pression qui étire les fibres myocardiques en fin de diastole (télédiastole) :
Déterminée par
Retour veineux (RV)
Volémie
Pression intra-thoracique
Pression intra-abdominale
Résistances vasculaires systémiques
Tonus veineux
Compliance ventriculaire/fonction diastolique (capacité d’étirement)
Contraction (systole) auriculaire (« Kick » auriculaire)
Indicateurs hémodynamiques de la précharge
DROITE:
Pression oreillette droite
ou Pression veineuse centrale (PVC)
Normales: 3-8mmHg
Gauche:
Pression des capillaires pulmonaires bloqués
(PCP ou Wedge ou PAPO)
Normales : 6-12 mmHg
PVC et valeurs anormales
PVC < 3 :
Pression présente dans le ventricule droit en télédiastole insuffisante pour produire un volume d’éjection systolique adéquat
Causes possibles:
Hypovolémie (absolue ou relative)
Vasodilatation veineuse
PVC > 8 :
État hypervolémique
Insuffisance cardiaque droite
Postcharge
- Résistance à l’éjection ventriculaire qui doit être contrée par les fibres myocardiques
- Pression que les fibres myocardiques doivent générer pour propulser le sang dans l’artère pulmonaire et dans l’aorte
- Dépend des obstacles dans le réseau vasculaire (pression artérielle et pulmonaire)
Indicateurs hémodynamiques de la postcharge
DROITE:
Résistance vasculaire pulmonaire (RVP)
Normales:
100-250 dynes-sec/cm-5
Gauche:
Résistance vasculaire
systémique (RVS)
Normales :
800-1200 dynes-sec/cm-5
Rétablir la fréquence et le rythmecardiaque
Sympathomimétique
Antidote
Stimulateur cardiaque
Antiarythmique
Cardioversion chimique
Cardioversion électrique
1) Rétablir la précharge
Cristalloïdes
Colloïdes
Produits sanguins
Rétablir
Le tonus veineux ou les RVS: vasopresseur
La contraction auriculaire: cardioversion(suppression FA)
La pression intra-thoracique: diminuer le PEEP
La pression intra-abdominale: diminuer la pression intra-abdominale
2) Rétablir la postcharge /RVS
RVS diminuée:
Vasopresseurs: levophed
Ajout d’un 2e vasopresseur: vasopressine
RVS augmentée:
Vasodilatateurs
Antihypertenseurs
Combinaison de vasodilatateurs ou d’antihypertenseurs
Soulagement de l’obstruction
Décompression: pneumothorax sous tension
Thrombolyse: embolie pulmonaire
Chirurgie cardiaque: sténose de la valve aortique
etc.
3) Améliorer la contractilité
- Le rétablissement de la précharge et de la postcharge contribuent à améliorer la contractilité.
- Si non efficace = inotropes(dobutamine,milrinone)
Angiographie et chirurgie cardiaque
Dispositifs d’assistance ventriculaire
Appareillage spécialisé (ballon intra-aortique, ECMO, etc.)
Chronotrope +
Augmente FC
- Adrénaline
- Anxiété
- Anémie
- Hypoxie
- Stimulation sympathique
- Fièvre
- Atropine
- Hypotension
Chronotrope -
Diminue FC
- Valsalva
- Stimulation parasympathique
- B-Bloquant
- Hypothermie
Inotrope +
Augmente contractilité
- Stimulation sympathique
- Adrénaline
- Réanimation liquidienne
- Dobutamine
Inotrope -
Diminue contractilité
- Cytokines inflammatoires (TNF-a)
- B-bloquant
- Stimulation parasympathique
- Infarctus
- Hypoxie
Précharge augmentée/diminué
Régurgitation de valves cardiaques
Surcharge liquidienne
Vasoconstriction
PEEP élevé
Vasodilatation
Hémorragie
Déshydratation
Symptomes Précharge Augmentée/Diminuée
OAP
Oedème périphérique
Distension des veines jugulaires
Pression différentielle diminuée (pincée)
Hypotension
Postcharge augmenté/diminuée
Pneumothorax sous tension
Hypertension pulmonaire
Sténose aortique
Levophed
Sepsis
Anaphylaxie
Nitroglycérine
Choc neurogénique
Symptômes Postcharge augmentée/diminuée
HTA
Hypertension diastolique
Hypotension
Pression différentielle augmenté
Associez les approches et traitements suivants au bon déterminant du DC
Précharge: bolus Ns, diminuer PEEP
Postcharge: Levo, Chx réparation sténose aortique, Nitroprusside
Contractilité: Dobutamine, angiographie, pontage aorto-cornarien
Évaluation de la perfusion en présence d’hypotension
État de conscience
Débit urinaire
Peau:
Température
Diaphorèse
Coloration/marbrures
Temps de remplissage capillaire
Évaluation de la réponse au volume
But: administrer une quantité juste de liquide pour optimiser l’oxygénation tissulaire (via précharge et contractilité) sans surcharge volémique
Évaluation de chevet
PVC
«passive leg rise»
Échographie de la veine cave inférieure
Quel lien faites-vous avec les manifestations de Micheline Corriveau et l’infarctus du ventricule droit?**
Jugulaires distendues
Hypotension
Sus-décalage en inférieur et en V1 à l’ECG
Tropo positives
Vous suspectez alors un infarctus du ventricule droit
Infarctus du ventricule droit - Tx
Une demande en hémodynamie est faite en stat.
Le traitement standard de l’infarctus est débuté.
Un bolus de NaCl 0,9% est administré pour une PAM supérieure à 65.
Des vasopresseurs sont envisagés.
Si l’angiographie est retardée, des inotropes positifs pourront être débutés.
Quels liens faites-vous entre l’hypotension et le STEMI?**
Que savez-vous sur le pontage aorto-coronarien?
Pontage aortocoronarien (PAC) à cœur ouvert
Sternotomie et circulation extre corporelle (CEC)
PAC minimalement invasif
Sternotomie partielle ou thoracotomie
PAC à cœur battant
Sans CEC
PAC ou remplacement de valve par voie percutanée et cathéter
Complications postop pontage aorto-coronarien
AVC
Délirium
Troubles neurocognitifs
Blessure du plexus brachial
Épanchements pleuraux
Atélectasie
Pneumonie
Pneumothorax
Hémothorax
Hypotension
Syndrome de bas débit cardiaque
Hypovolémie/hémorragie
Bradycardie, BAV, FA
Infarctus (tropo)
Choc cardiogénique
Tamponnade
Hypertension
Troubles de coagulation/saignement
Ischémie intestinale
Insuffisance hépatique
(rare, jour 6 ou 7)
IRA
Infection de la plaie sternale
Manifestations/surveillances de certaines complications postop de chirurgies cardiaques en lien avec le DC
Syndrome de bas débit, hypovolémie, choc, etc.:
Altération état de conscience
Peau pâle, froide et moite, extrémités froides, faible débit urinaire, lactates augmentés
Infarctus:
Tropo
Changements ECG
DRS
Tamponnade:
PVC élevée de manière isolée
Équilibration des pressions cardiaques
Instabilité hémodynamique
Tachycardie
Faibls amplitude sur ECG
Pouls paradoxal
Drainage important a/n drain péricardique ou arrêt soudain de drainage
Approches thérapeutiques en présence d’un faible DC post chirurgie cardiaque
Hypotension:
Augmenter la précharge (cristalloïdes, albumine?)
Diminuer la vasodilatation (augmenter la postcharge): vasopresseurs
Augmenter la FC: stimulateur épicardique
Diminuer la FC: cardioversion avec amiodarone ou électrique
Augmenter la contractilité: inotropes
Corriger la température (réchauffer RE hypothermie = troubles de coagulation et saignement)
Hypertension:
Diminuer la postcharge: vasodilatateurs
Quels liens faites-vous entre la FA et la régurgitation de la valve mitrale?***
Quels liens faites-vous entre l’hypotension et la régurgitation de la valve mitrale?***
Valvulopathies
Sténose valve mitrale
Régurgitation valve mitrale
Sténose valve aortique
Régurgitation valve aortique
Régurgitation valve tricuspide
Sténose valve tricuspide
Valvulopathies: approches thérapeutiques
Chirurgie de remplacement valvulaire
Valvuloplastie
Mitral-clip
TAVI (remplacement de la valve aortique par voie percutanée)
Procédure de Ross
Etc.
Quels liens faites-vous entre la sténose de la valve tricuspide et la PVC est augmentée?***
Quels liens faites-vous entre la sténose de la valve tricuspide et l’hypotension?***
Quel lien faites-vous entre l’embolie pulmonaire et la PVC augmentée? ***
Quel lien faites-vous entre l’embolie pulmonaire et l’hypotension?***
Thrombolyse pulmonaire
Héparine IV
Perfusion de levophed
Perfusion de milrinone
Quels sont les objectifs derrière ces traitements?***
Quellien faites-vous entre les manifestations et le sepsis?***
Résection intestinale il y a 5 jours suite à un cancer colorectal
Délirium hypoactif depuis 2 jours
Fièvre persistante et hypotension de novo
Dyspnéique, pas de toux productive
Tachycardie
Hyperthermie
Débit urinaire diminué
Hypotension
Dyspnée
Objectifs thérapeutiques Sepsis
- Trouver la cause
- Rétablir la précharge/volémie
- Rétablir la postcharge/RVS
- Améliorer la contractilité
Ventilation mécanique
Contrôle de la glycémie
Nutrition entérale précoce
Hémofiltration (CVVHDF) si IRA
Gestion de la fièvre
Prévention de la thrombose veineuse profonde
Prévention de l’ulcère gastrique (Zantac ou Pantoloc)
Identifier, prévenir et gérer les complications (condition chroniquecritique, SDMO)
Prévenir et soulager la douleur, agitation, détresse morale
Soutenir la famille
Bryan Thomas, 31 ans, est admis aux soins intensifs à 23h30 avec le diagnostic de crise hypertensive: sa PA à l’arrivée était à 210/120.
Expliquez l’approche thérapeutique ?**
L’intensiviste vous fait les prescriptions suivantes:
Titrer Nipride pour ↓ graduelle de la PA de 25% en 1h
Viser ensuite PA 140/90
Poussée hypertensive
élévation grave de la PA sans atteinte des organes
Urgence/crise hypertensive
élévation grave de la PA avec souffrance des organes (ischémie)
Crise hypertensive - S/Sx
Encéphalopathie hypertensive
AVC
Syndrome du Guillain Barré
Désordre du SNC
Exacerbation HTA
Non observance
Consommation de drogues
Interactions médicamenteuses
Maladies du parenchyme rénal
Tumeurs productrices de cathécolamines
Pré éclampsie et éclampsie
Approche thérapeutique - Crise hypertensive
Trouver la cause
↓ graduelle de la PA (25%) en 1h
↓ 160/100-110 en 2 à 6h
↓ ad normales x 24-48h
Agents pharmacologiques :
Antihypertenseurs/antiarythmiques
Métoprolol
Propranolol
Labetalol
Nicardipine
Vasodilatateurs
Nitroprissuate
Nitroglycérine
Quels liens faites-vous entre l’HTA et l’OAP?
Expliquez d’un point de vue physiopathologique.***
Crise hypertensive - Complications
Hémorragie sous-arachnoïdienne par rupture d’anévrisme
Artériopathie carotidienne
Hémorragie cérébrale
Accident vasculaire cérébral ou accident
Rétinopathie hypertensive
Encéphalopathie hypertensive
SCA
ICC/OAP (dyspnée, etc.)
Hypertrophie du ventricule
Hémorragie
Épistaxis
Saignement postop ne répondant pas à la compression
IRA
Crise hypertensive - Éléments de surveillance
Céphalées, NoVo
Déficits focaux, signes ICT/AVC
Étourdissement
Syncope
Céphalées, NoVo
Altération état de conscience
Convulsions
Troubles visuels
Difficultés respiratoires, crépitants
DRS
Saignements
Oligurie
Hématurie
En résumé: Altération du DC: approches thérapeutiques
Identifier la cause et la corriger
Gestion de l’hémodynamie (équation du DC)
Précharge:
Réanimation liquidienne(hypotension)
Diurétiques (surcharge)
Cardioversion/fa (compliance auriculaire)
Postcharge:
Vasopresseurs ( hypotension, vasodilatation)
Vasodilatateurs (HTA)
Soulagement de l’obstruction (thrombolyse, chx cardiaque)
Fréquence cardiaque:
Chronotropes + (brady)
Antiarythmiques (tachy, arythmie)
Cardiostimulateur/défibrillateur
Contractilité:
Inotropes +
Cardiostimulateur/défibrillateur(augmenter FC)
Diurétiques (surcharge)
Angioplastie, chirurgie cardiaque
Améliorer l’oxygénation :
O2 (masque, VNI, intubation)
Diminuer demandes (soulager douleur, agitation, fièvre)
Augmenter apport: culot
