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Oncologia > CRC > Flashcards

CRC Flashcards

1
Q

Epidemiologia

Incidenza

nei maschi?

nelle femmine?

A
  1. 49k le diagnosi nel 2019
  2. 27k uomini
  3. 22k donne
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Q

Epidemiologia

Mortalita

A

20k decessi

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3
Q

Epidemiologia

Sopravvivenza a 5 anni

  1. Colon
  2. Retto
  3. Diff nei due sessi
A
  1. 66%
  2. 62%
  3. sovrapponibili
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4
Q

Epidemiologia

Frequenza della malattia

  1. nell’uomo
  2. nella donna
A
  1. 3a NPL uomo (14%)
  2. II NPL nella donna (12%)
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5
Q

Epidemiologia

Prevalenza

A

481k pz con pregressa diagnosi di CRC

(“uno in meno” rispetto al l’incidenza totale)

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6
Q

Eziopatogenesi

Riduzione della mortalita’ tra il 1990 e 2019

A

La mortalita ha avuto un picco negli 80’ con riduzione del 35% tra 1990 e 2019, a causa del miglioramento delle terapie.

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7
Q

Eziopatogenesi

Evoluzione anatomo patologica del CRC nella teoria di Vogelstein e Fearon (6)

A
  1. epitelio normale
  2. Iperplasia con foci displasici
  3. adenoma iniziale
  4. Adenoma intermedio
  5. adenoma avanzato
  6. carcinoma
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8
Q

Eziopatogenesi

Alterazioni molecolari della teoria di Vogelstein e Fearon (5)

A
  1. LOF di APC (fase precoce), cr. 5
  2. Iperproliferazione
  3. Mutazione (GOF) di Ras cr.12
  4. LOF DI SMAD-2 E SMAD-4 nel cr. 18
  5. LOF di p53, fase di carcinoma
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9
Q

Eziologia CRC (5)

A
  1. Forme sporadiche (65%)
  2. Forme a predisposizione familiare FAP E FAP ATTENUATA (10-30%)
  3. cancro colon-rettale ereditario non poliposico (HNPCC, Lynch), 5% delle forme totali
    1. Sindromi rare (<1%)
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10
Q

Mutazioni associate alle forme SPORADICHE (ROBBINS 785)

A
  1. 70-80% mutaz APC, predominanza sx
  2. 10-15% sistema riparazione del mismatch (MSH2, MLH1) predominanza dx
  3. 5-10% ipermetilazione di MLH E BRAF lato dx
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11
Q
  1. Mutazioni associate alla FAP
  2. modalita di trasmissione
A
  1. Difetto della via APC/Wnt
  2. Autosomico dominante
    La penetrazione di APC è completa per cui tutti i pz affetti manifesteranno poliposi (almeno 100) e adenok in genere intorno ai 30 anni, se nn trattati. Nel caso di Muthy l’adenok si svilupperà intorno ai 50 anni
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12
Q

Poliposi MUTHY associata

  1. Difetto molecolare, gene correlato
  2. Manifestazioni
A
  1. Difetto nella riparazione del Mismatch, gene MYH (MUTHY)
  2. Fap attenuata: poliposi in eta avanzata, meno di 100 adenomi
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13
Q

Varianti della FAP, si associano a…?

  1. Sindrome di Gardner
A
  1. osteomi (soprattutto alla mandibola)
  2. Tumori desmoidi
  3. fibromi cutanei
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14
Q

Sindrome di Lynch

  1. Difetti molecolari
  2. Geni? ($)
A

Mutazioni in ETEROZIGOSI di uno dei 4 geni del sistema di mismatch repair

  1. MLH1
  2. MSH2
  3. MSH6
  4. PMS2
  5. raramente anche EPCAM, DETERMINA ALTERAZIONI SECOMNDARIE DI MSH2
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15
Q

Sindrome di Turcot, si associa a:

A
  1. glioblastoma multiforme, tumori cerebrali, medulloblastomi
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16
Q

La sindrome di Zanca di associa a:

A

Concomitante presenza di ESOSTOSI cartilaginee

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17
Q

Presentazione clinica NPL colon-retto lato dx

A
  1. Astenia
  2. debolezza (dovuta ad anemia sideropenica)

Cit: in un soggetto anziano, fino a prova contraria, un anemia sideropenica e’ causata da una NPL del colon

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18
Q

presentazione clinica NPL del colon sx

A
  1. Sangue occulto nelle feci
  2. Alterazioni dell’alvo
  3. Crampi/dolore nel quadrante inferiore sx dell’addome.
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19
Q

Complicanze tardive, piu evidenti (3)

A
  1. Interessamento metastatico: ittero colestatico
  2. Interessamento ovarico: Sindrome di Krukenberg
  3. Interessamento peritoneale: carcinosi peritoneale
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20
Q

Complicanze

A
  1. Occlusione
  2. Emorragia
  3. Perforazione
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21
Q

Dove sono presenti le lesioni del colon? E in che percentuale?

A
  1. 25% colon dx (spesso MSI)
  2. 14% colon trasverso
  3. 5% colon discendente
  4. 20% nel sigma
  5. 30% nel retto
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22
Q

Differenze prognostiche colon dx e colon sx

  1. Se hanno MTX
  2. Se sono localmente invasivi
A
  1. La prognosi per il dx sara peggiore (diff origine embrionale?)
  2. Prognosi simile
23
Q

Stadiazione

T1

A

Tumore che invade la sottomucosa, SENZA ARRIVARE ALLA MUSCOLARE PROPRIA

24
Q

Stadiazione

T2

A

Tumore che invade la muscolare propria

25
Q

Stadiazione

T3

A

Invasione attraverso la muscsolare propria nella sottosierosa o nei tessuti pericolici e perirettali ricoperti da peritoneo

26
Q

Stadiazione

T4

  1. A
  2. B
A
  1. A) Tumore che perfora il peritoneo viscerale
  2. B)Invade direttamente le strutture adiacenti e/o perfora il peritoneo viscerale o aderisce a strutture ed organi adiacenti
27
Q

Stadiazione

N1

  1. A
  2. B
  3. C
A
  1. Mtx in 1 L
  2. MTX IN 2-3 L
  3. Depositi di tumorali satelliti nella sottosierosa o nei tessuti non peritonealizzati pericolici e perirettali
28
Q

Stadiazione

M1

  1. A
  2. B
  3. C
A
  1. Mtx confinate ad un organo SENZA MTX PERITONEALI
  2. Mtx in piu organi, senza MTX P.
  3. MTX peritoneali.
29
Q

Trattamento Stadio 0

A

Escissione locale/semplice: polipectomia, resezione del colon

30
Q

trattamento stadio I

(tumore localizzato)

A

Resezione chirurgica + anastomosi

31
Q

Trattamento stadio II

  1. IIA
    (tumore localizzato) 2. IIB
    (tumore loco-regionale)
A
  1. CH+ CT ADIUVANTI SE HA FATTORI DI RISCHIO
  2. CH+ CT ADIUVANTI
32
Q

Quali sono i fattori di rischio da considerare per un’eventuale CT adiuvante in IIA?

A
  1. se T=4 (Pero’ sarebbe IIB)
  2. Se il numero di linfonodi asportati e’ < 12 (non posso avere la certezza che non ci sono MTX)
  3. Grading elevato: tumore indifferenziato G3/G4
  4. Invasione vascolare/Linfatica/Perineale
  5. Esordio clinico con perforazione/occlusione
33
Q

Cosa fare nei pz STADIO II con MSI?

A

Si potrebbe evitare la CT adiuvante, dato che questi pz sembrano non rispondere: inoltre presentano una scarsa propensione alla MTX

34
Q

Trattamento STADIO III

A

CH+CT ADIUDAVANTE (FOLFOX/CAPEOX)

35
Q

Trattamento Stadio IV (Malttia avanzata)

A
  1. Resezione chirurgica/bypass se la lesioni e’ ostruttiva
  2. Resezione CH delle MTX isolate
  3. CT
  4. Inserimento del pz nei trials clinici
36
Q

Ruolo della RT nel retto

Quando farla?

Perche proprio il retto?

A
  1. Nella cosidetta “finestra operatoria”
  2. Intervento chirurgico piu difficile per ragioni anatomiche
    Valutata negli stadi II-III
37
Q

trattamento malattia avanzata, LG AIOM I linea

  1. Pz fit
  2. Ras e BRAF WT
  3. Colon dx
A
  1. Tripletta (FOL-F-OX-IRI)
  2. Bevacizumab
38
Q

trattamento malattia avanzata, LG AIOM I linea

Pz fit

Ras e BRAF WT

Colon sx

A
  1. Doppietta (FOLFOX)
  2. Cetuximab
39
Q

trattamento malattia avanzata, LG AIOM I linea

  1. Pz fit
  2. Ras e BRAF MUTATTI
  3. Colon dx
A
  1. Tripletta (FOLFOXIRI)
  2. Bevacizumab
40
Q

trattamento malattia avanzata, LG AIOM I linea

Pz fit

Ras e BRAF MUTATTI

Colon sx

A
  1. Doppietta (FOLFOX)
  2. Bevacizumab
41
Q

trattamento malattia avanzata, LG AIOM I linea

Pz unfit

RAS/BRAF WT

I LINEA

II LINEA

A
  1. Capecitabina+Beva
  2. Cape+Anti-Egfr (ad es CETUXIMAB, PANITUMAB)
42
Q

trattamento malattia avanzata, LG AIOM I linea

Pz unfit

BRAS BRAF MUTATI

Unica possibilita

A
  1. Cape+Bev
43
Q

trattamento malattia avanzata, LG AIOM I linea

Trattamento BRAF mutati

A
  1. Encora-fenib (Inibitore BRAF)
  2. Cetuximab (Capostipite ANTI EGFR)
  3. BINIMETINIB (Inibitore di Mek, a valle di BRAF)
44
Q

Cosa fare nelle linee successive alla seconda?

A
  1. Regorafenib
  2. tas 102
  3. Inserimento negli studi clinici
45
Q

Trattamento del tumori che esprimono Her-2 (sono relativamente rari)

A
  1. Trastuzumab
  2. Lapatinib
46
Q

Opzioni in seconda linea?

A
  1. Segue sostanzialmente lo stesso raginamento della prima : PZ FIT/Unfit, Ras mutato o wt
  2. Posso valutare la reintroduzione della tripletta
47
Q

In quali tumori Pembrolizumab ha dimostrato di essere efficace?

A
  1. K colon dx
  2. K con instabilita’ MSI
48
Q

In quale popolazione in trattamento con GOLFIG E IL-2 si sono verificati dei long-term survivors?

A

Nei pz SENZA INSTABILITA’ MSI, vi e’ una piccola % di long term survivors (oltre 10 anni)

49
Q

Resecabilita’

Quando la malattia e’ definitina resecabile d’emblee?

A
  1. Lesione del colon loco-regionale
  2. Unica MTX epatica <5cm o MTX che ha avuto una recidiva dopo lungo tempo
50
Q

Resecabilita’

definizione di malattia potenzialmente resecabile

A

Malattia in condizioni anatomiche tali che solo con tratttamento pre op, puo essere ricondotta all’intervento

51
Q

Resecabilita’

Def di malattia non resecabile

Cosa fare?

A
  1. Interessamento epatico diffuso.
  2. ct sistemica
52
Q

Anatomia microscopica. (6 strati)

A

1-Mucosa (Duke A) 2-Muscolaris mucosae 3-sottomucose (Fino a T1) 4-Muscolaris propria (T2 non arriva alla sottosierosa) 5-Sottosierosa (Duke B1 e C1) eq T3 6-P.sieroso (Duke B2 e C2) Eq T4

53
Q

Diagnosi: Indagini I livello

A

1)visita clinica 2)esolorazione rettale 3)Colonoscopia 4)Clisma opaco a doppio contrasto

54
Q

Classificazione istologia (3)

A

1)tumori epiteliali (gli adenok sono i più freq) 2)Tumori scirrosi 3)Tumori neuro-endocrini

Oncologia (11 decks)

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