cours 9 - troubles neuropsychologiques Flashcards

1
Q

Pourquoi évaluer en neuropsychologie?

A
  1. Quelle fonction et quelle intensité (légère, modérée, sévère)?
  2. Diagnostic différentiel
  3. Recommandations personnalisées (forces /faiblesses, facteurs qui influencent?)
  4. Orienter les interventions des autres professionnels de la santé
  5. Évaluer l’aptitude d’un individu (sur le plan cognitif) à la conduite automobile
  6. Soins particuliers + hébergement
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2
Q

déf attention :

A

fait référence à la capacité:

1) d’être alerteface à son environnement

2) maintenir son attentiondans le temps

3) Se concentrer sur une tâche malgré ce qui se passe autour

4) partagerson attention entre plusieurs tâches simultanément

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3
Q

types de mémoire ?

A

épisodique

sémantique

procédurale

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4
Q

deux composantes du langage

A

réceptive
expressive

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5
Q

déf fonction exécutive

A

C’est le chef d’orchestre qui permet de coordonner les autres fonctions cognitives.

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6
Q

qu’est-ce qui est compris dans les fonction exécutives ?

A

mémoire travail

organisation

planification

inhibition

flexibilité mentale

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7
Q

déf praxis ?

A

Habiletés qui permettent d’exécuter des mouvements volontaires

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8
Q

déf gnosies

A

Capacité à percevoir et reconnaître des objets selon nos différents sens

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8
Q

déf vitesse de traitement de l’info

A

Rythme auquel une personne peut déclencher et effectuer différentes opérations mentales

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9
Q

déf fonctions visuospatiales

A

Capacité de percevoir adéquatement les objets dans l’espace

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10
Q

fonctions intellectuelles

A

Habiletés intellectuelles qui comprend des compétences verbales et visuelles, du raisonnement, ainsi que des mesures de la mémoire de travail, de la vitesse d’exécution et de traitement de l’information.

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11
Q

Nomme les lobes + localisations

A

Lobe frontal (avant)

lobe pariétal (arrière haut)

lobe occipital (arrière bas)

lobe temporal (cotés)

aire de broca

air de wernicke

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12
Q

que provoque une lésion à l’air de broca ?

A

diff au niveau de la production du langage (ils comprennent mais diff à s’exprimer)

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13
Q

que provoque une lésion aire de wernicke

A

diff auniveau de la compréhension mais pas au niveau de son expression (elle parle mais dit n’importe quoi

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14
Q

nomme les facteurs non modifiables ?

A
  1. Âge 2. Génétique 3. Sexe
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15
Q

nomme les facteurs modifiables du vieillissement cognitif ?

A
  1. Conditions vasculaires et métaboliques (diabète, hypertension, obésité)
  2. Tabagisme
  3. Dépression
  4. Sédentarité
  5. Scolarité et activités cognitivement stimulantes(facteur protecteur! )
  6. Réseau social
  7. Troubles sensoriels (p. ex., perte auditive)
  8. Traumatisme crânien
  9. Pollution
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16
Q

Les facteurs de risque modifiables pourraient expliquer environ ?% des cas de démence!!

A

50%

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17
Q

Pourquoi s’intéresser aux troubles neurocognitifs?

A

plus de 650 000 canadiens sont atteints d’un trouble neurocogn

76 000 dx de TNC / chaque année

nombre de personnes = TNC = augmenter de 187% de 2020 à 2050

1/5 = TNC

les coûts annuels des TNC = 10.4 milliards de $$!

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18
Q

décris TNC léger

A

Trouble cognitif léger (nouveau terme du DSM: Désordre neurocognitif léger/mineur)

–> Ces atteintes n’ont pas d’impact sur le fonctionnement professionnel ou social, mais celles-ci demandent plus d’effort, des stratégies compensatoires ou des adaptations;

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19
Q

quand il y a un TNC - que faut-il faire ?

A

Spécifier l’étiologie :

Maladie d’Alzheimer; dégénérescence frontotemporale; Maladie à Corps de Lewy; Maladie vasculaire; Traumatisme crânien; Abus de substance/médicament; Infection au VIH; Maladie de Parkinson, Maladie de Huntington; autre condition médicale; multiple

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20
Q

le TNC est-il un prodome de maladie neurodégénérative ?

A

44% des individus avec un TNC léger retournent à la normale un an après le diagnostic

18% des individus avec un TNC léger développent un trouble neurocognitif majeur (démence) un an après le diagnostic de TNC léger

–> pas causal mais il faut surveiller les sx

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21
Q

décris le tableau neuropsychologique pour TNC mineur

A

↓ rappel d’histoires

↓rappel différé, mais indices aident!

↑fausses reconnaissances

↓fluences catégorielles

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22
Q

décris les histoires logiques de l’échelle clinique de mémoire de Weshler - IV ?

A
  1. On raconte une histoire (3 phrases) et on demande à la personne de nous dire ce qu’il se souvient de l’histoire en commençant par le début
  2. On refait la même chose pour une 2e histoire
  3. 20 à 30 minutes plus tard, on lui demande à nouveau de nous raconter l’histoire 1 puis l’histoire 2
  4. On pose ensuite des questions ouvertes et fermées sur chacune des histoires
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23
Q

qu’est-ce qu’une fluence catégorielle ?

A

Ex: Sous-test de Fluence verbale de la Delis-Kaplan Executive Functions System (D-KEFS)

  1. Nommer le plus mots possibles dans une catégorie donnée en 60 secondes
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24
Q

déf démence ?

A

Démence (nouveau terme du DSM : Désordre neurocognitif majeur)

B. Ces atteintes sont à l’origine d’une altération significative du fonctionnement professionnel ou social;

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25
Q

qu’est-ce qui est à spécifier pour la démence ?

A

la sévérité (légère, modérée, sévère)

l’étiologie (la cause)
Maladie d’Alzheimer;
dégénérescence frontotemporale; Maladie à Corps de Lewy;
Maladie vasculaire; Traumatisme crâinen; Abus de substance/ médicament; Infection au VIH; Maladie de Parkinson, Maladie de Huntington; autre condition médicale; multiple

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26
Q

quelles sont les étiologies possibles des TNC (Léger ou majeur)

A

Maladie d’Alzheimer;

dégénérescence frontotemporale;

Maladie à Corps de Lewy;

Maladie vasculaire; Traumatisme crâinen;

Abus de substance/ médicament;

Infection au VIH;

Maladie de Parkinson,

Maladie de Huntington; autre condition médicale; multiple

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27
Q

quelles sont les différents stades de sévérité pour la démence ? TNC majeur

A

Légère (impact sur les activités instrumentales comme le budget ou les tâches domestiques)

Modérée (impact sur les activités de base comme l’habillage ou l’alimentation)

Sévère (entièrement dépendant)

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28
Q

Sur 4 ans de TNC mineur, ? % développent une démence

A

62%

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29
Q

% reviennent vers une cognition «normale» ? TNC mineur

A

20%

Certains patients demeurent stables

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30
Q

Causes / physiopatho de la maladie alzheimer ?

A

Les causes associés à la MA sont encore mal connus!

Différentes hypothèses:

  1. Cascade amyloïde
  2. Déficits de glucose
  3. Infections/ origines immunitaires innée
    les peptides amyloïdes sécrétés par certains types de bactéries aident à maintenir les bactéries pathologiques ainsi que les champignons sous contrôle.
    -» Herpes (HSV1)
    -» Chlamydia pneumoniae
  4. Causes génétiques
  5. Dommages vasculaires
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31
Q

décris Hypothèse de la cascade amyloïde

A

surproduction de la protéine béta amyloide

+++ dépots de plaques amyloides extra cellulaire

activation protéines TAU

augmention de la dégénérescence neurofibrillaire intracellulaire

mort cellulaire… (atrophie cérébrale)

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32
Q

décris Hypothèse du déficit de glucose

A

Pour le cerveau - glucose = source d’énergie

Difficulté à éthyliser de façon adéquate le glucose

Moins à activité, moins de connexité, atrophie, déclin cognitif, moins énergie encore une fois (cercle vicieux qui n’arrête pas)

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33
Q

quelles sont les premières atteintes MA ?

A
  1. hippocampe (mémorisation, encoder, organiser les souvenirs)

Ensuite (si hippocampe diff) donc ses projections sont aussi diminuées…
Atrophie….

  1. Vers le système limbique (connexions moins grandes) donc diff émotionnelles ! (moins inhibition)
  2. Le cortex : pariétal (mouvements et contrôles des gestes, langage, fonctions exécutives atteintes)
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34
Q

à quoi ressemble le Désordre neurocognitif léger dû à la maladie d’Alzheimer

A

A. Rempli les critères du TCL
B. Apparition insidieuse et déclin graduel
C. crit MA probable ou possible
D. Perturbation ne peut mieux s’expliquer par un autre trouble mental.

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35
Q

quelle est la diff entre MA probable/possible?

A

probable : présence d’une mutation liée à la MA (histoire familiale ou testing génétique)

possible :
1) Pas de présence de mutation génétique n’est mise en évidence

2) Évidence claire d’un déclin de la mémoire et d’au moins un autre domaine
3) Le déclin cognitif est progressif, continu et sans plateau prolongé

4)Pas d’indication d’une étiologie mixte

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36
Q

à quoi ressemble le Désordre neurocognitif majeur dû à la maladie d’Alzheimer?

A

A. Rencontre les critères de désordre neurocognitif majeur

B. Apparition insidieuse et déclin graduel

C. Rencontre les critères de MA probable ou possible

D. pas mieux explicable autre trouble

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37
Q

à quoi faire attention pour les Caractéristiques cognitives de la maladie d’Alzheimer ?

A

ATTENTION: La MA est hétérogène dans sa présentation et son déroulement. Les patients à un stade donné ne présentent pas nécessairement toutes ces caractéristiques ⚠️

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38
Q

quelles sont les aptitudes validées dans le MoCa ?

A

Atteinte du processus d’encodage en mémoire épisodique

Léger manque du mot

Déficience de la compréhension de mots

Le discours peut être vide

Empan de chiffre déficient

Difficulté à imiter certains gestes

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39
Q

Pronostic du TCL/TCM dû MA ?

A

Vitesse de progression TRÈS variable ! Évolution irréversible

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40
Q

quels sont les traitements pour MA ?

A

Il n’existe encore aucun traitement pour guérir une personne atteinte de la maladie d’Alzheimer.

Les traitements disponibles permettent d’améliorer temporairement ou retarder le déclin cognitif

  1. traiter les facteurs modifiables
  2. traitements pharmacos
    –> améliorer les fonc cogn (donépézil)
    –> réduire les plaques amyloïdes (lecanemad)
  3. TCC (entraînement cogn)
  4. mesures de support + sécurité (env familier, orientation)
  5. musicothérapie, zoothérapie, aroma, massages
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41
Q

quelles sont les autres médications en essais cliniques pour MA

A

Vitamine E à haute dose, anti-inflammatoire non-stéréoïdien

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42
Q

déf : TCL/TCM dû à une maladie vasculaire

A

Démence due à des lésions focales de volume important suite à une atteinte du système sanguin

43
Q

déf ischémie

A

Caillot sanguin empêche la circulation

44
Q

déf hémorragie :

A

Rupture des vaisseaux sanguins

45
Q

Une interruption de la circulation sanguine dans votre système vasculaire peut empêcher le sang d’atteindre certaines parties de votre cerveau. Ceci peut entraîner une mort des cellules de votre cerveau et provoquer des symptômes de maladie.(quelle maladie?)

A

TCL/TCM dû à une maladie vasculaire

46
Q

v ou f : La démence peut être induite par quelques AVC importants ou plus fréquemment par plusieurs petits

A

vrai

47
Q

quelle est la démence la + fréquence après la MA ?

A

dû à maladie vasculaire

Empêcher le sang de se rendre au cerveau, pas d’activité, mort cellulaire…

Cerveau qui se réorganise et détruit certaines parties du cerveau

48
Q

Symptômes TCL/TCM dû maladie vasculaire

A

Les séquelles dépendent de l’endroit de la région irrigué du cerveau qui a subi les dommages et de l’étendue des dommages

certaines fonctions cognitives restent indemnes, donc les personnes peuvent être plus conscientes de leurs pertes et plus enclines à la dépression que d’autres types de patients

Les symptômes peuvent apparaître par palier et non progressivement

–> Lésions mènent à des atteintes, dépend de sa localisation

49
Q

comment se manifeste la détérioration d’un TCL/TCM dû à une maladie vasculaire ?

A

Personne a un accident vasculaire, diminution cognitive, plateau (pas amélioration) autre accident, diminution, plateau, autre accident… effet escalier ! Pas la mm progression…

50
Q

nomme les critères TNC vasculaire léger/majeur

A

A. Les critères d’un trouble neurocognitif majeur ou léger sont remplis.

–> B. Les caractéristiques cliniques sont compatibles avec une étiologie vasculaire, comme cela est suggéré par l’un des deux éléments suivants :

  1. La survenue des déficits cognitifs est en relation temporelle avec un ou plusieurs AVC
  2. Mise en évidence d’un déclin notable de l’attention complexe (incluant la rapidité de traitement) et des fonctions exécutives frontales

C. Présence d’une maladie cérébrovasculaire considérée comme suffisante pour expliquer les déficits

D. Perturbation ne peut mieux s’expliquer par un autre trouble mental

51
Q

différence entre TNC vascu probable/possible ?

A

TNC vasculaire probable: si l’un des éléments suivants est présent

TNC vasculaire possible : aucun des éléments suivants n’est présent

  1. preuve par neuro-imagerie
  2. Symptômes en relation temporelle avec un ou plusieurs AVC
  3. Mise en évidence clinique et génétique de la présence d’une maladie cérébrovasculaire
52
Q

quels sont les facteurs de risques d’un TNC léger/majeur dû à une maladie vasculaire ?

A
  1. Hypertension
  2. Niveau élevé de cholestérol
  3. excès de poids
  4. Diabète type II
  5. Tabagisme
  6. Antécédents de maladie cardiaque (ou dans la famille)
  7. Les accidents ischémiques transitoires (AIT ou ICT)
  8. Déficit neurologique d’apparition soudaine, d’origine vasculaire, régressant spontanément en moins de 24 heures et sans séquelles
  9. Peut être un signe précurseur d’un AVC
53
Q

V ou f : L’accident cérébral vasculaire (AVC) est une cause fréquente de la démence vasculaire

A

vrai!

54
Q

quels sont les traitements pour les TNC vasculaire ?

A

⚠️Il n’existe pas de traitement spécifique pour la démence vasculaire ⚠️

  1. Mesures de sécurité et d’assistance
  2. Prise en charge des pathologies qui augmentent le risque
  3. Médication
55
Q

nomme la médication offerte en cas de TNC vasculaire ?

A

Même Rx pour la MA puisque certaines personnes présentent une démence mixte

Antidépresseurs

Si la personne présente des troubles qui augmentent le risque d’AVC, Rx pour traiter ces maladie

56
Q

étiologie maladie corps de lewy ?

A

–> Empêcher la communication neuronales (oligomères)

–> Affecter la connection entre les neurones, il y a donc atrophie, atteintes cognitives, etc

Accumulation anormale de la protéine α-synucléine
(L’alpha-synucléine est protéine normale qui se trouve dans les boutons terminaux des synapses)

Elle se mélange pour former des oligomère qui s’entre mêle pour ensuite former des gros morceau entremêlé en fibrille qui ensuite s’entremele encore et deviennent des corps de Lewy.

Protéine mal repliée s’agrège et forment des inclusions dans les terminaisons neuronales, les cellules gliales et le système nerveux central.

57
Q

Lorsque ces corps apparaissent pour la première fois dans la zone du cerveau responsable de la réflexion … (maladie?)

A

trouble neurocogn avec corps de Lewy

58
Q

Lorsque les oligomères apparaissent dans la zone du cerveau responsable du mouvement… (maladie)

A

TNC lié à la maladie de Parkinson

59
Q

TCL/TCM dû à des Maladies associées à des corps de Lewya. Maladie de Parkinson - prévalence ?

A

maladie neurodégénérative

Âge d’apparition entre 40-70 ans

Plus de 100 000 personnes au Canada!

~6650 nouveaux cas diagnostiqués chaque année

60
Q

critères du Parkinsonisme

A
  1. bradykinésie
    +
  2. Rigidité motrice

OU

  1. tremblements au repos
61
Q

déf bradykinésie ?

A

Ralentissement dans l’exécution des mouvements et une diminution de l’initiation des mouvements

  • Balancement des bras réduit(marche)

Expression figée du visage (hypomimie) : «Masque du parkinson»

  • Écoulement involontaire de la salive dû à des difficultés de déglutition
62
Q

décris la rigidité motrice ?

A

Résistance accrue lors de la flexion, de l’extension et de la rotation d’une partie du corps à l’état passif tout au long du mouvement

63
Q

qu’est-ce que le phénomène de la roue dentée ?

A

mouvements saccadés. Résistance dans les muscles.

64
Q

décris les tremblements au repos

A
  • Diminué par le mouvement volontaire de la partie du corps avec le tremblement
  • Plus souvent au niveau des mains et des pieds
  • Les signes moteurs commencent unilatéralement et ensuite bilatéralement avec l’avancement de la maladie.
65
Q

Due à une dégénérescence dopaminergique de la substance noire (tronc cérébral). QUELLE MALADIE ?

A

TCL/TCM dû à la maladie corps de lewy - maladie de parkinson

66
Q

Le rôle de la dopamine est au niveau de la substance noire est de ??

A

favoriser le mouvement

67
Q

Manque de dopamine ?

A

efférentes inhibitrices des ganglions de la base anormalement élevées ce qui rend plus difficile pour les neurones thalamiques d’activer le cortex

68
Q

traitements parkison ?

A
  1. De la médication: L-Dopa Atténue les symptômes, ne traite pas Effet d’habituation neuronal
  2. Stimulation cérébrale profonde : implique l’implantation chirurgicale d’un brain pacemaker qui envoie de faibles impulsions électriques à travers des électrodes aux parties spécifiques du cerveau.
69
Q

décris le phénomène des Boucles cortico-sous-corticales (parkinson)

A

La substance noire projette de la dopamine sur le striatum. Les pertes neuronales sous-corticales vont venir affecter les projections à différentes boucles:

1. boucle motrice
2. boucles associatives
    atteintes fonctions exécutives
3. Boucle limbique 
impact émotionnel

pas à retenir… juste savoir atteintes à trois niveau dû à la projection de la substance noire à différentes régions cérébrales !

70
Q

Décours de la maladie de Parkinson : modèle de Braak

A

Stades prodromaux (1 et 2):Précèdent les changements moteurs puisque la maladie n’a pas atteint la substance noire
- Hyposmie: diminution des capacités olfactives
- Présence de troubles de sommeil

Stade 3 : - Pathologie atteint la substance noire et donc atteintes aux projections - Présence de changements moteurs visibles→les patients vont donc aller consulter

Stade 4 :- problème au niveau de l’humeur et l’anxiété
- Atteintes cognitives

Stade 5 et 6: Apparition de troubles cognitifs importants se développent

71
Q

une fois arrivé dans le stade 5-6 du modèle de Braak (parkinson) que pouvons nous constater ?

A

sx +++ majeurs, + avancé dans la maladie

72
Q

Trouble neurognitif léger ou majeur dû à la maladie de Parkinson - critères dx

A

A. Les critères d’un trouble neurocognitif majeur ou léger sont remplis.

B. La perturbation survient durant le contexte d’une maladie de Parkinson connue.

C. Il y a un début insidieux et une progression graduelle de l’altération

D. Perturbation ne peut mieux s’expliquer par un autre trouble mental

73
Q

différence entre un TNC majeur / léger -> probable/possible de MP ?

A

TNC majeur ou léger probable de MP: critères 1 + 2

TNC majeur ou léger possible de MP: critère 1 ou 2
1. Il n’y a pas de preuve d’une étiologie mixte
2. La maladie de Parkinson précède clairement l’apparition du trouble neurocognitif.

74
Q

quel est le profil cognitif de la personne atteinte MP ?

A

Atteintes fronto-striatales
↓ Attention
↓ Fonctions exécutives
p.ex., la tâche de l’horloge
↓ Fonctions visuospatiales
p.ex., copie de la figure complexe de Rey
↓ Vitesse de traitement

75
Q

Similarité avec ce qui est observé chez des patients présentant des lésions frontales puisque la maladie affecte les boucles cortico-sous-corticale associative et limbique
- quelle maladie ?

A

TCL/TCM = dû corps Lewy - maladie de Parkinson

76
Q

quelles sont les caractéristiques (personnalité) des personnes MP ?

A

Désinhibé
Impulsif
diff. à développer des stratégies et/ou plans

77
Q

quelle est la présence dans les régions spécifiques - Maladie à corps de Lewy

A

-région pariétale droite
-aires visuelles
-substance noire
-noyau basal de Meynert

78
Q

à quoi est associé la région pariétale droite ?

A

difficultés à se repérer spatialement

79
Q

à quoi est associé les aires visuelles atteintes dans le corps de Lewy

A

hallucinations ou erreurs de perceptions 80% des patients au début de la maladie vont avoirdes hallucinations visuelles, auditives et/ou olfactives

80
Q

à quoi sert la substance noire - corps de Lewy

A

troubles moteurs
p.ex., rigidité motrice tremblements
mouvements lents

81
Q

à quoi sert le noyau basal de Menert - corps de Lewy ?

A

(situé près de l’hippocampe) -» troubles de la mémoire

82
Q

quelles sont les atteintes au niveau du cortex (lewy)

A

l’apparition deplusieurs troubles cognitifs
du langage,
du raisonnement
de la mémoire à court terme
trouver le mot juste
suivre des enchaînements d’idées d’autres fonctions intellectuelles supérieures comme le calcul

83
Q

v ou f : il y a plusieurs traitements pour l maladie à corps de Lewy

A

faux !!
–> Il n’existe encore aucun traitement pour guérir une personne atteinte la maladie à corps de Lewy

Les traitements disponibles permettent d’améliorer temporairement ou retarder le déclin cognitif

1. Traitement ciblant les facteurs modifiables
2. Traitements pharmacologiques qui vise à traiter les symptômes en fonctions de leur gravité
3. Thérapie cognitivo-comportementale (p. ex., entraînement cognitif)

84
Q

comment faire un dx différentiel de la maladie à corps de Lewy VS schizophrénie (dans le cas des hallucinations visuelles/audit)

A

A. critères TCM/TCL = remplis !
B. début insidieux et progression graduelle.

VS schizophrénie = ++ sporadique..

85
Q

prévalence DFT (démence fronto-tempo)

A

Début plus jeune que les autres démences (45-65 ans)2 à 12% des démences

86
Q

Les variantes verbales de la DFT ?

A
  1. sémantique
  2. non-fluente
  3. logopénique
87
Q

décris la variante sémantique ? DFT

A

Anomie (diff. à nommer les objets), perte du sens des mots
p.ex. :Qu’est-ce qu’un crayon?À quoi sert un crayon?

–> discours fluentparle avec confiance bien que son discours n’ait pas de sens

88
Q

décris la variante non-fluente de DFT

A

Discours télégraphique (agrammatisme)

parole hésitante avec une articulation laborieuse

préservation de la compréhension de mots et de phrases simples

Discours qui a un sens mais dans la production très difficile. Envi d’aller chercher les mots de sa bouche !
Au niveau de l’écriture ça va…
Parole hésitante…

89
Q

décris la variante logopénique DFT

A

Anomie (diff. à trouver des mots), fait des pauses difficulté à répéter des phrases longues

En mesure de produire un langage mais au niveau de mots spécifiques, ne s’en rappelle pas
p.ex. : Outils spécifiques.. Elle a besoin de sa liste

90
Q

critères DX selon DSM pour aphasie primaire progressive (TNC fronto-temporal majeur/léger)

A

A. Les critères d’un trouble neurocognitif majeur ou léger sont remplis

–> B. Le trouble a un début insidieux et une progression graduelle
C. Important déclin des habiletés langagières, sous la forme d’un appauvrissement du discours, d’un manque du mot, de la dénomination des objets, de la grammaireou de la compréhension des mots

D. apprentissage, mémoire, fonction perceptivomoteur = préservé

E. aucun autre trouble pr expliquer

91
Q

quels sont les critères TNC majeur léger probable VS possible

A

TNC majeur ou léger probable: critères 1 et 2TNC majeur ou léger possible : critère 1 ou 2

  1. Présence d’une mutation génétique
  2. Évidence par la neuro-imagerie d’une atteinte des lobes frontaux et/ou temporaux!!
92
Q

que se passe au niveau de l’anatomie cérébrale des DFT verbale sémantique ?

A

Atrophie du lobe temporal antérieur gauche (l’hémisphère souvent associé au langage)

Avec l’avancement de la maladie, va jusqu’au lobe frontal, et ce bilatéralement

93
Q

que se passe-t-il au niveau anatomique pour la DFT variante verbale logopénique

A

Atrophie au niveau temporal postérieur gauche (et un peu pariétale).

Avec l’avancement de la maladie, ça va aller jusqu’au niveau temporal antérieur,
et ce bilatéralement

94
Q

que se passe-t-il au niveau de l’anatomie DFT variante non-fluente

A

Atrophie frontale prémoteur, de l’insula

95
Q

comment dx de DFT variante comportementale ?

A

A. Les critères d’un trouble neurocognitif majeur ou léger sont remplis
B. Le trouble a un début insidieux et une progression graduelle

–> C. 3 ou plus des symptômes comportementaux suivant:
i. Désinhibition comportementale
ii. Apathie
iii. Pertes des capacités de sympathie ou d’empathie
iv. Comportements persévérants, stéréotypés ou compulsifs/ritualisés v. Hyperoralité  et modiications des comportements alimentaires

D. Apprentissage, mémoire et fonctions perceptivomotrices relativement préservées

E. Autre trouble/démence pouvant expliquer le trouble du langage

96
Q

v ou f : il faut préciser le TNC majeur/léger probable/possible avec la DFT variante comportementale ?

A

vrai !

TNC majeur ou léger probable: critères 1 et 2

TNC majeur ou léger possible : critère 1 ou 2.
1.Présence d’une mutation génétique
2. Évidence par la neuro-imagerie d’une atteinte des lobes frontaux et/ou temporaux

97
Q

décris anatomie des DFT variante comportementale

A

La partie qui est le plus touchée est le lobe frontalavec l’avancement de la maladie, ça va au niveau temporal

Trous en gris foncé et ventricules aussi
Espaces grands
Mort cellulaire importante

98
Q

quels sont les sx de la DFT comportementale

A

Au début, la prédominance des troubles de l’humeur et du comportement
ils peuvent être orientés erronément vers un diagnostic d’une pathologie psychiatrique

  • Les symptômes comportementaux sont toujours inauguraux et restent prédominants tout au long de la maladie
  • Anosognosie (inconscience du trouble)
99
Q

qu’est-il important de différencier entre trouble psychologique ET DFT comportementale ?

A

les sx de troubles de l’humeur et du comportemnet sont imputables à une mort neuronale et non à une patho psychiatrique !!

100
Q

Profil cognitif de la DFT v. comportementale

A

Atteintes attentionnelles et exécutives

  • rigidité cognitive ++
  • incapable de s’adapter à de nouvelles situations
  • persévérations
    –> Donc imp. d’évaluer à travers des outils qui mesurent l’inhibition!

ex: Test de Stroop

↓planification

  • Langage d’habitude préservé au début de la maladie
    • Atteinte de la cognition sociale
    • Atteinte de la reconnaissance des expressions faciales
101
Q

quelles sont les causes des DFT ?

A

On ne sait pas ce qui cause les différentes DFT…

Présence d’accumulation anormale de protéine TAU et tdp-43 dans les régions du cerveau impliqué dans le langage.

Ceci provoquerait les dégénérescences des cellules neuronales observées dans la maladie.

102
Q

nomme les traitements pour DFT ?

A

TraitementsIl n’existe aucun traitement spécique pour les différentes DFT

Les traitements disponibles permettent d’améliorer temporairement ou retarder le déclin cognitif

  1. Rééducation orthophonique Stimuler les capacités préservées et fournir des stratégies de communication
  2. Gestion des troubles de comportements
103
Q

qu’est-ce que la tâche de stroop et qu’est-ce qu’elle mesure ?

A

Test de Stroop (conditions selon la batterie de tests D-KEFS)
Mesure la capacité d’inhibition

Tâches de couleur
Dire la couleur + rapidement possible
1 – facile
2- lire le mot + vite possible
3- nommer la couleur pas le mot
4- nommer le mot et pas la couleur

104
Q
A