cours 9 mcb2992 Flashcards

1
Q

quelles sont les 8 étapes du cycle cellulaire bactérien

A
  1. croissance
  2. masse d’initiation
  3. initiation réplication
  4. élongation réplication
  5. terminaison réplication
  6. décaténation
  7. ségrégation/septum
  8. division
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Q

quels sont les problèmes dans l’étude du cycle cellulaire chez les bactéries

A
  • population rendue a des stades différents du cycle
  • difficile de synchroniser
  • même avec cellules de même taille: pas synchro
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3
Q

quelles sont les méthodes pour étudier le cycle cellulaire

A
  • baby machine/technique elution membrane
  • cytométrie en flux
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4
Q

en quoi consiste la méthode de baby machine/technique élution membrane

A
  • ajout thymine radioactive à culture en croissance qu’on fixe sur membrane
  • quand cellule se divise: une des deux cellules n’est pas fixée et est relâchée
  • toutes cellules filles qui sont relâchées en même temps: même age et stade de réplication
  • a permis établir les périodes ICD
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5
Q

quelles sont les 3 période du cycle bactérien

A

I: temsp entre 2 initiations (selon masse initiation qui varie selon vitesse de croissance)

C: temps pour répliquer chromosome entier (souvent constant 40min: indépendant vitesse croissance)

D: temps entre fin réplication et division cellulaire (constant 20min, indépendant vitesse croissance)

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6
Q

que se passe-t-il à la période I en milieu pauvre vs riche

A

riche: I plus court que C donc plus qu’un oriC pcq atteint plus rapidement masse initiation: plusieurs réplication en même temps

pauvre: 1 cycle de réplication à la fois

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6
Q

qu’a permis l’étude du cycle cellulaire par cytométrie en flux

A
  • déterminer masse individuelle des cellules/quantité ADN
  • montre que milieu riche: plusieurs oriC initées en même temps
  • montre lien entre masse cellualire et initiation réplication
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7
Q

que permet la rifampicine

A

bloque initiation de réplications, mais empêche pas ceux déjà répliqué

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8
Q

que cause une mutation dans oriC sur synchronisation

A

réplication pas synchronisée avec masse d’initiation

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9
Q

qu’est-ce que la décaténation

A

séparation physique des chromosomes reliés entre eux

implique FtsK, XerCD, Topo IV

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10
Q

qu’est-ce que la ségrégation des chromosomes

A

mouvement des chromosomes vers pôles cellulaires

implique FtsK, gyrase, MukB, etc

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11
Q

quelle méthode est utilisée pour étudier la décaténation

A

microscopie à fluorescence pour visualiser chromosomes et protéines protéines qui agissent sur site spécifique

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12
Q

comment se fait la résolution des dimères de chromosomes

A
  • trans: avec XerCD (recombinases spécifiques
  • cis: site dif situé centre région ter
  • avec aide de FtsK
  1. FtsK place chromosome dans cellules filles
  2. alignement dif au centre
  3. interaction FtsK-XerCD à dif pour résoudre dimère
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13
Q

pourquoi ecq les sitedif se trouvent dans région ter

A

pour synchroniser avec terminaison

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14
Q

quel est le rôle de FtsK

A
  • translocase: pompe ADN dans chaque cellule fille pour placer sites dif au milieu de cellules
  • utilise séq KOPS pour orienter ADN
  • se trouve au septum
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14
Q

comment se déroule la décaténation

A

élimination caténanes: sous-unité de Topo IV interagit avec FtsK pour régulation décaténation bon moment

15
Q

comment se fait la condensation des chromosomes pour la ségrégation

A
  • gyrase qui fait surenroulement négatif
  • MukB (condensine)
  • Topo IV pour éliminer caténanes
16
Q

que sont des mutants fts

A

mutants thermosensibles: forme filaments à température non permissive: défault division cellulaire

/

17
Q

que sont des mutants par

A

mutants thermosensible: défault ségrégation des chromosomes (partition), pas de formation de septime

18
Q

quel est le premier gène de fts entre en action en premier dans division cellulaire

A

ftsZ

19
Q

que cause l’absence de ftsZ

A

pas d’autres protéines de division au site

20
Q

caractéristiques de ftsZ

A
  • à la base de formation septum et maintien cohésion cytosquelette
  • homologue tubuline (microtubules)
  • lie GTP: formation anneaux Z
21
Q

caractéristique de MreB

A
  • homologue actine
  • role dans croissance peptidoglycan
  • interagit avec FtsZ pour synthèse paroi de division (synthèse longitudinale)
22
Q

de quoi est constitué le divisome

A
  1. proto ring: plusieurs FtsZ avec FtsA et ZipA
  2. anneau cytoplasmique: proto-ring + FtsK (plusieurs domaines transmembranaires)
  3. après FtsK: complexe trimérique avec 1 domaine transmembranaire: FtsQ, FtsL et FtsB
  4. FtsW (domaines transmembranaires) + FtsI: synthèse peptidoglycan
  5. FtsN: permet maintien divisome
23
Q

comment ecq la division cellulaire est régulée

A

dans temps: occlusion du nucléoide

dans espace: système Min

24
Q

comment se fait l’occlusion du nucléoide comme régulation de division cellulaire

A

pas de septum tant qu’il y a du chromosome au centre de cellule

SlmA s’associe avec ADN au poles: inhibe FtsZ en causant désassemblage polymères de FtsZ
gradient de SlmA: fort oriC, faible ter)

25
Q

comment fonctionne le système Min comme régulation de la division cellulaire

A
  • MinC: inhibiteur FtsZ
  • MinD: ATPase, MinD-ADP dans cytoplasme, MinD-ATP: lie membrane aux pôles
  • MinD lie MinC qui inhibe FtsZ
  • MinE fait osciller MinCD entre les pôles pour inhiber FtsZ aux pôles
  • MinE inhibe MinCD: et au centre de la cellule: permet activité FtsZ