Cours 9: Insuffisance cardiaque Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que l’IC?

A

*L’incapacité du coeur à pomper le sang pour subvenir aux demandes du corps. L’incapacité à pomper le sang peut provenir d’un problème de remplissage ou de contraction.
*C’est un problème progressif qui est souvent secondaire à une dégénérescence d’un autre problème cardiaque.

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2
Q

Quelle est l’équation de la fraction d’éjection et quelles variables sont affectées selon le type d’IC?

A

FE = Vol TD-Vol TS/Vol TD.

IC systolique (ICFEr): Vol TS plus grand (pompe moins)

IC diastolique: Vol TD plus petit (accueille moins de sang). Moins grand vol de sang va aussi sortir car moins d’étirement des fibres (Frank-Starling)

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3
Q

Quelles sont les classes NYHA?

A

I: Pas de limitation des AP;
II: Limitation modérée de l’AP. Bien au repos mais l’AP d’intensité modérée entraîne des sx;
III: Limitation marquée de l’AP. L’AP d’intensité faible entraîne des sx;
IV: Sx au repos.

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4
Q

Quelles sont les indications d’un test d’effort?

A

–Évaluation fonctionnelle objective
–Rattachement des symptômes à la pathologie cardiaque
–Indications thérapeutiques : médicaments, stimulateurs multi-sites , transplantation cardiaque
–Évaluation des effets thérapeutiques
–Estimation du pronostic

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5
Q

Est-ce qu’une personne ayant une CMP héréditaire (congénitale) peut être ASX?

A

Personne en IC peut être asymptomatique. Ex: personne qui a une CMP congénitale, a adapté sa périphérie pour compenser.

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6
Q

Quelles sont les caractéristiques d’un protocole idéal pour une personne IC?

A

*Pas de test chez un patient récemment déstabilisé
*Protocole doux de type rampe
–Individualisé selon la capacité fonctionnelle
*Tapis roulant ou ergocycle (Plus sur vélo. Pas de Bruce, ça sert à rien.)
*Prévoir une longue phase de repos
–3 à 5 minutes pour détecter des oscillations respiratoires
*Une phase d’échauffement de 3 à 5 minutes pré-test est souhaitable à 0-10 W
*En récupération prévoir une récupération à 10 ou 20 W
–Hypotension rare (cinétique de baisse de débit est ralentie)

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7
Q

Vrai ou faux: il existe une corrélation entre le FE et la tolérance à l’effort?

A

Faux.

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8
Q

Quels sont les critères de greffe cardiaque?

A

Class I:
*In patients intolerant of a blocker, a cutoff for peak VO2 of 14 ml/kg/min should be used to guide listing (Level of Evidence : B)
*In the presence of a B blocker, a cutoff for peak VO2 of 12 ml/kg/min should be used to guide listing (Level of Evidence : B)

Class IIa:
*In young patients (50 years) and women , it is reasonable to consider using alternate standards in conjunction with peak VO2 to guide listing, including percent of predicted (50%) peak VO2 (Level of Evidence : B).

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9
Q

Quelles sont les limitations de la valeur pronostique du VO2 peak seule?

A

–L’indexation au poids est imparfaite
–Ne tient pas compte de l’âge, du sexe, du degré d’entraînement ou des adaptations physiologiques.

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10
Q

Quelle anomalie de la VO2 peut apparaître dans le panneau 1 chez un IC?

A

Rebond ou augmentation de la VO2 post EE (dette d’O2)
–Mauvaise valeur pronostique
–Retenir les valeurs plus hautes pendant le test et non après

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11
Q

Comment va se caractériser la pente O2/W chez un IC.?

A

Abaissée dès le début

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12
Q

Comment va se comporter le RER chez un IC?

A

On va voir une anomalie sur le RER aussi: VCO2 diminue/VO2 augmente (dette) = RER qui diminue en récup.

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13
Q

Quelle est la cinétique de VO2 chez un IC?

A

*Resynthèse des réserves énergétiques musculaires utilisées lors des premières minutes de l’exercice (dette d’O2)
*Plus la dette d’O2 lors de l’effort est importante plus lente sera la récupération
–Pente VO2/W basse
*Chez IC augmentation du temps de décroissance de la VO2 p/r VE et VCO2
*Contraire de chez le sportif qui diminue rapidement

PROBLÈME DE LIVRAISON D’O2.

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14
Q

Est-ce que le VO2peak est le meilleur paramètre à évaluer (pré-post) chez un IC?

A

*La reproductibilité du VO2peak est médiocre
*Considérer des variation de valeurs de plus de 10 % seulement
*En l’absence d’amélioration hémodynamique.

Pic de VO2 pas nécessairement modifié après entraînement.

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15
Q

Quelles valeurs pré-post programme sont plus intéressantes que la VO2peak à évaluer chez un IC?

A

Le pic de VO2 n’est pas nécessairement augmenté vérifier plutôt
*Paramètres sous max (TAS, Fc )
*Le seuil ventilatoire
*La pente VE/VCO2
*Le test de marche pour les patients ayant réalisés moins de 400 m au test initial

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16
Q

Qu’est-ce que l’on pourrait remarquer au niveau du pouls d’O2 chez un patient IC?

A

Pouls d’O2 qui n’augmenterait pas beaucoup ou pas du tout, en-dessous de 10-12.
-Dépend uniquement de la FC pour augmenter le DC.

Pouls d’O2 qui peak en récup, vraiment pas bon: diminution de la post-charge –> décompensation pour une souffrance cardiaque pendant l’effort (comme si ça le soulageait).

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17
Q

Quelle est la valeur d’une pente VE/VCO2 normale?

A

< 30

Pente normale : 20-25 l min

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18
Q

Quelles sont les valeurs de pente VE/VCO2 anormales?

A

34: abaissée;
40: franchement anormal.

Pente faible = bonne efficacité ventilatoire.

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19
Q

Que mesure la pente VE/VCO2, et que pourrait on voir sur ce panneau chez un patient IC?

A

Pente mesure l’efficacité circulatoire. Chémorécepteurs sont dans l’aorte et en périphérie. Si CO2 reste pogné dans les jambes, signaux pour faire ventiler, mais la circulation est mauvaise dans le coeur. On ventile beaucoup mais pas de CO2.

Oscillation ventilatoire possible: accélération-décélération (bcp ventilation quand CO2 pogné, Ve diminue dans on a finalement sorti le CO2 et bcp d’O2 dans les jambes).

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20
Q

Quelles pourraient être les raisons d’une augmentation de la pente de VE/VCO2?

A

–Hyperventilation compensatrice d’une hypoxie œdème interstitiel
–Hyperventilation d’origine centrale anomalie des chémorécepteurs aortiques et carotidiens
–Hyperventilation par ergoréflexe
–Augmentation de l’espace mort ventilatoire (rapport Vd/Vt) due à un débit pulmonaire insuffisant à l’effort (IC***) (pas de CO2 car pas bonne circulation pulmonaire)

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21
Q

La pente VE/VCO2 peut être normalisée par:

A

–Diminution des pressions pulmonaires
–Diminution des pressions capillaires pulmonaires
–Augmentation du débit cardiaque
–Augmentation des performances musculaire périphérique (moins de production de CO2).

22
Q

Qu’est-ce que le seuil ventilatoire, et à quoi correspond-t-il sur l’EPE?

A

Moment où la ventilation évolue plus rapidement que la consommation d’oxygène.

Sur l’EPE, correspond à 3 (fin de l’échauffement).

23
Q

Pour quelles raisons est-ce que le seuil ventilatoire est important en IC et que permet-il?

A

-Seuil fortement corrélé avec la capacité fonctionnelle du patient (ex: classe NYHA).
-Le seuil en absolu est très important. Capacité d’au moins 1L pour fonctionner au quotidien.

*Le seuil est un indice informatif sur la qualité de vie des patients
*Permet d’évaluer les efforts réalisables sans participation du métabolisme anaérobie, donc sans dyspnée ou fatigue musculaire excessive
*Fixer le niveau d’entraînement

Seuil 100% tributaire du niveau d’entraînement.

24
Q

Comment se caractérise la ventilation maximale chez les patients IC?

A

*La VE max n’est pas altérée dans l’IC
*Les patients s’arrêtent généralement entre 40 et 60 % de la VE max
*La fréquence respiratoire est plus élevée
*Volume courant plus faible
*Espace mort plus grand
*Sensation de dyspnée plus importante
*En général, il n’y a pas de baisse de la SaO2

25
Q

Que sont les oscillations respiratoires?

A

*Asynchronisme entre la stimulation des chémorécepteurs aortiques et sinocarotidiens à l’hypo/hypercapnie et la réponse ventilatoire
*Due au retard circulatoire associé au bas débit cardiaque
*Témoigne d’une élévation des pressions de remplissage et/ou d’un débit effondré
*Elles tendent à diminuer avec l’augmentation de la charge
*Plus elles sont importantes moins bon est le pronostic
*Gène la détermination du seuil ventilatoire

26
Q

Quel est le consensus de critères pour les oscillations respiratoires?

A

*3 cycles oscillatoires
*Durée d’envion 1 minute chacun
*≥15% variation
*S’estompe à 60% effort max (seuil)

27
Q

Quel est le pronostic associé aux oscillations ventilatoire, et peuvent-elles être réversibles?

A

*Indicateur de mauvais pronostique indépendant de la VO2peak , pente VE/VCO2, PetCO2 et classe fonctionnelle.
*Jusqu’à 3 fois plus de décès à 2-3 ans comparé à IC similaire sans EOV
*Peu d’étude sur la réversibilité. Certains Rx ont démontré une certaine efficacité.
*Jusqu’à 71% de réversibilité avec l’exercice

28
Q

Que pourrait-on remarquer concernant la réponse tensionnelle chez un IC et les implications?

A

*Faible ou absence de monté de la TA = mauvais pronostic même si la VO2 n’est pas effondrée
*Témoigne d’une insuffisance cardiaque sévère
*Les médicaments vasodilatateurs peuvent limiter la montée de la tension

29
Q

Qu’est-ce que la puissance circulatoire?

A

*Puissance cardiaque = Q x Tension artérielle moyenne
*Nécessite des techniques invasives pour être mesurée
*Peut être estimé par Pcircmax = VO2 max x Tas max
*Valeur < 2000 associé à un mauvais pronostic
*Témoigne du travail cardiaque contre la post-charge
*Exemple un patient hypertendu devra avoir une Pcirc élevée pour générer des pressions élevées
*Utile chez les jeunes qui conservent une VO2 au-dessus de 18 à cause d’une bonne adaptation périphérique mais avec des pressions qui ne progressent pas

30
Q

Quelle est la réponse de la FC chez l’IC?

A

*Incompétence chronotrope dans l’IC
*Liée à la tachycardie de repos et la difficulté d’atteindre la fréquence maximale théorique
*Analyse difficile à cause de l’interaction de plusieurs médicaments (B-bloquant, digoxine, amiodarone)
*Le mauvais pronostic lié au retard de la vitesse de diminution de la Fc n’est pas démontré chez les IC

31
Q

Quels sont les effets des tx de l’IC (BB, IECA/ARA, CRT, réhab) sur les paramètres ventilatoires suivants:
-VO2
-VE/VCO2
-Pcirc
-Pouls d’O2
-VO2/W

A

BB:
-VO2: =
-VE/VCO2: -
-Pcirc: =
-Pouls d’O2: + (plus de remplissage)
-VO2/W: =

IECA/ARA (facilitent la circulation):
-VO2: +
-VE/VCO2: +
-Pcirc: +
-Pouls d’O2: +
-VO2/W: +

CRT (thérapie resynchronisation cardiaque):
-VO2: +
-VE/VCO2: -
-Pcirc: +
-Pouls d’O2: +
-VO2/W: +

Réadaptation:
-VO2: +
-VE/VCO2: - (±, on peut tranquillement abaisser la pente)
-Pcirc: +
-Pouls d’O2: +
-VO2/W: +

32
Q

Quelles sont les classes ventilatoires de l’IC?

A

Classe I:
-VE/VCO2 < 30
-VO2peak > 20 mlO2/kg/min
-Pas EOV
-PETCO2 repos >= 33 mmHg, augmentation 3-8 mmHg effort.

Classe II:
-VE/VCO2: 30-35,9
-VO2peak: 16-20
-Pas EOV
-PETCO2 repos >= 33 mmHg, augmentation 3-8 mmHg effort.

Classe III:
-VE/VCO2: 36-44,9
-VO2peak: 10-15,9
-EOV
-PETCO2 repos < 33 mmHg, augmentation < 3 mmHg effort.

Classe IV:
-VE/VCO2: >= 45
-VO2peak: < 10
-EOV
-PETCO2 repos < 33 mmHg, augmentation < 3 mmHg effort.

33
Q

Quelles sont les contre-indications absolues à l’exercice chez un patient IC?

A
  1. Aggravation progressive de la tolérance à l’effort ou dyspnée de repos par rapport aux précédents 3-5 jours
  2. Ischémie à l’exercice au cours de faible intensité (<2 MET, <50 W)
  3. Diabète non contrôlé
  4. Embolie récente
  5. Thrombophlébite
  6. Nouvelle fibrillation auriculaire /
    flutter auriculaire
34
Q

Quelles sont les contre-indications relatives à l’exercice chez un patient IC (risques augmentés pour la pratique d’AP)?

A
  1. Augmentation de 1.8 kg de masse corporelle au cours des derniers 1-3 jours
  2. Thérapie de dobutamine continu ou intermittente
  3. Diminution de la pression artérielle systolique avec l’exercice
  4. Classe fonctionnelle NYHA IV
  5. Arythmies ventriculaires complexes apparaissant au repos ou à l’effort
  6. Fréquence cardiaque au repos couché > 100 b.p.m
  7. Comorbidités préexistantes limitant tolérance à l’exercice
35
Q

À quoi peut être due la résistance vasculaire?

A

*Stimulation excessive du sympathique
*Activation du système rénine-angiotensine
*Augmentation du sodium vasculaire
*Fonction endothéliale
–Niveaux d’endothélines plus élevés que la normale
–Oxyde nitrique diminué
*Cytokines pro-inflammatoires:
–Athérosclérose progressive
–Stress oxydatif
–Vasoconstriction
–Apoptose des cellules endothéliales
–Remodelage vasculaire

36
Q

Quels sont les effets de l’exercice sur la résistance vasculaire?

A

*Diminution des catécholamines au repos et à l’effort sous maximal
*Fonction endothéliale améliorée
– L’entraînement améliore la formation d’oxyde nitrique et la vasodilatation endothéliale dépendante des vaisseaux du muscle squelettique
*Augmente le contrôle vagal (parasympathique) donc un déplacement inverse d’une dominance du sympathique
*Amélioration de la réponse immunomodulatoire et neuro-endocrinienne
– Aldostérone ↓
– Effet anti-inflammatoire et anti-apoptose
– Sécrétion angiotensine ↓
– Stress oxydatif ↓
– Cytokines pro- inflammatoires ± ↓

37
Q

Comment se caractérise le muscle chez le patient IC?

A

*Le métabolisme anaérobie apparaît rapidement à l’exercice chez les insuffisants cardiaques.
*Diminution des fibres oxydatives de type I
*Augmentation des fibres de type IIx
*Diminution des enzymes oxydatives
*Réduction de flux sanguin au muscle squelettique
*Débalancement anabolique/catabolique
*Inhibition des protéines synthase
*Apoptose des cellules du muscle squelettique
*Cachexie

38
Q

Quelles sont les adaptations musculaires à l’entraînement?

A

*L’entraînement favorise l’augmentation de volume et de densité des mitochondries
*L’entraînement augmente la concentration d’enzymes oxydatives
*Augmente les fibres de type oxydatif
*Augmente la capacité oxydative du muscle
*Diminue le lactate sanguin
*Augmente le pH

39
Q

Quelle est la réponse ventilatoire à l’exercice chez un patient IC?

A

*Respiration rapide et peu profonde
–Augmentation du lactate sanguin
–Muscles squelettiques respiratoires déconditionnés
*Entraînement
–Délai dans l’accumulation de l’acide lactique
–Atténuation de l’effet ergoréflexe

40
Q

Quelles sont les adaptations myocardiques suite à l’entraînement?

A

*Fréquence cardiaque de repos et à l’effort maximales réduites
*Améliore le taux de remplissage lors de la diastole au repos
*Réduit la susceptibilité d’arythmies ventriculaires
*Augmentation du volume systolique
–Augmente le débit cardiaque à un haut niveau

41
Q

Quels sont les signaux impliqués dans la perception de l’essoufflement?

A

-Feedback on actual breathing (lung + chest wall receptors);
-Feedback on demand for breathing (central/peripheral chemoreceptors).

42
Q

Pourquoi l’entraînement semble fonctionner comme tx chez les ICFEp?

A

Entraînement favorise le remplissage, c’est pour ça que ça fonctionne en ICFEp.

43
Q

Est-il possible d’inverser l’hypertrophie pathologique par l’entraînement?

A

*L’hypertrophie du ventricule gauche a été complètement ou partiellement inversée suite à un entraînement en diminuant l’hypertrophie concentrique au profit d’une amélioration de la force excentrique
*Meilleure protection contre l’hypoxie et les blessure ischémique surtout remarquée dans les programmes d’entraînement à plus haute intensité

44
Q

Quels sont les changements structurels, métaboliques, fonctionnels et autonomiques du muscle squelettique chez le patient IC?

A

Structurel:
*Atrophie des fibres
*Réduction des mitochondries
*Transformation de fibres de lentes à rapides
*Perte progressive de masse musculaire

Métabolique:
*Altération du métabolisme oxydatif
*Réduction de la citrate synthase
*Réduction des facteurs de croissances locaux

Fonctionnel:
*Réduction de la tolérance à l’exercice
*Fatigue
*Réduction du VO2 peak

Autonomique:
*Augmentation des activités réflexes ergoréflexe
*Augmentation du sympathique
*Hyperventilation

45
Q

Quels sont les objectifs visés avec l’entraînement chez le patient IC?

A

*Augmenter la livraison d’oxygène aux grandes masses musculaires
*Augmenter la vasodilatation périphérique
*Diminuer les résistances périphériques totales (diminuer post charge)
*Augmenter la livraison de nutriments aux muscles
*Augmenter la capacité oxydative du muscle
*Diminuer l’atrophie musculaire
*Diminuer la charge imposée sur un nombre restreint de fibres musculaires
*Effet anti-inflammatoire
*Effet anti-oxydant
*Diminution de l’activation du système neuro-endocrinien

46
Q

Quelles sont les recommandations générales pour déterminer l’intensité du programme chez un patient IC?

A

Pour les patients cardiaques
–Débuter un programme sous le premier seuil ventilatoire
–En progression, prescrire un entraînement entre le seuil ventilatoire SV1 (apparition de fatigue) et le SV2 (effort intolérable)
–Procéder par intervalles pour atteindre ce niveau de seuil au début
–Déterminer le niveau de charge au seuil et non la Fc atteinte pour ce niveau d’effort

*Demeurer au seuil SV1 pour les insuffisances cardiaques sévères

*Les patients avec des VE/VCO2 élevées nécessitent des périodes d’échauffement plus longues et une vérification attentive de l’œdème et des inconforts respiratoires

47
Q

Comment introduire l’entraînement par intervalles chez un patient IC?

A

*Travaille de plus haute intensité sur courtes périodes
–15 sec à 3 min
*Intervalles 1 :2
–Une part intense pour 2 de repos actif ou passif
*Échauffement d’abord sous le seuil ventilatoire

48
Q

Quelles sont les recommandations à l’entraînement chez les personnes ayant un pace-défib?

A

Patients avec cardiostimulateurs défibrilateurs
*Vérifier la réponse de la Fc chez les personnes cardiostimulateurs dépendants (vélo)
*Lorsqu’un défibrillateur est implanté l’intensité d’entraînement doit être 10 bpm sous le seuil de détection de tachycardie
*Éviter les mouvements au-dessus de la tête pour les 3 premières semaines suite à l’implantation de l’appareil

49
Q

Quelles sont les recommandations pour l’entraînement en musculation chez les patients IC, et quels sont les bénéfices cardiaques?

A

Courtes séries de musculation intense améliorent les résultats de la réadaptation
–70 % du 1 RM
–Séries de 6-12 répétitions
–Petits groupes musculaire un membre à la fois
–Ratio de travail/récupération 1/2
–Éviter l’isométrie

*Améliore la performance du ventricule gauche
*Ne diminue pas la contractilité du ventricule gauche et ne cause pas de détérioration du myocarde

50
Q

Quelle est la physiopathologie d’un cœur transplanté?

A

*Ne peut bénéficier de l’effet d’augmentation de la force et de la vitesse de contraction et de relaxation) du sympathique provenant des terminaisons nerveuses cardiaques
*Retard de la stimulation sympathique (4 à 5 min.)
–Provient uniquement de la libération des catécholamines de la médula-surrénale
*À l’arrêt de l’effort la fréquence reste en plateau et baisse très lentement
–Non-recaptage des catécholamines par les terminaisons synaptiques cardiaques
*HTA fréquente sous cyclosporine
–Augmente la post-charge
–Altère la relaxation à long terme
–Peut induire un rejet du greffon
–Conséquences délétère sur le remplissage
*Rejets fréquents semblent entraîner des lésions des myocytes
*Mauvaise normalisation hormonales
–BNP, endothéline, vasopressine élevées
*Myopathie périphérique suite au traitement à la cyclosporine et au corticoïdes
–Altère le fonctionnement de la mitochondrie
*Avec le temps, la réponse du greffon à l’effort tend à se normaliser

51
Q

Mise à part la dénervation du cœur, pour quelle raison est-ce qu’il est important de faire un échauffement et un retour au calme plus long chez un patient transplanté?

A

Échau 10 min
RAC 10 min

Reste du corps n’est pas dénervé, donc dès qu’on commence à bouger, les résistances périphériques diminuent mais pas d’augmentation de FC –> CHUTE DE TA SI ON COMMENCE TROP BRUSQUEMENT (TA = VES x FC x RVP), TA diminue.
Au contraire, en récup la FC demeure haute, augmentation des TA.

52
Q

Est-il possible de retrouver une innervation chez le patient transplanté?

A

*40-70% retrouve une innervation
*Réinnervation sympatique en moyenne 5 à 6 mois après la greffe
*Réinnervation parasympathique en moyenne 1 à 3 ans
*Réponse globale tend à se normalisé mais reste tout de même significativement réduite p/r à sujet contrôle.