Cours 1: Le système respiratoire - Exercice aigu Flashcards
Quelles sont les phases de ventilation lors d’un exercice à puissance constante?
Phase I : Accrochage ventilatoire
Phase II : Installation
Phase III : État stable ou « plateau »
Phase IV : Décrochage ventilatoire
Phase V : Retour au débit de repos
À quel moment est-ce que la phase d’accrochage ventilatoire (phase 1) débute?
Anticipation augmente ventilation même avant début exercice (commande centrale).
A/n récepteurs articulations (mécanorécepteurs), quand déformés, change/module ventilation.
Quels changements physiologiques sont en cause dans la phase d’installation de la ventilation (phase II)?
Hormonal, sympathique, chemoréflexe (changement principal).
Périphérie: CO2, lésions H+, métabolites. Message nerveux qui sont stimulés par changements sanguins en périphérie.
Baroréflexe pour TA.
Qu’est-ce qui fait baisser la ventilation lors de la phase de décrochage ventilatoire (phase IV)?
Ce qui fait baisser ventilation: mécanorécepteurs ne fonctionnent plus = stimulation de moins.
Pas chémorécepteurs car encore métabolites, etc. dans le sang, donc encore stimulés.
Est-ce que la ventilation pulmonaire est un facteur limitant à l’exercice?
Ventilation pulmonaire ne constitue pas un facteur limitant l’aptitude à effectuer un exercice.
Comment se caractérise la ventilation pulmonaire maximale (Ve) de repos vs à l’effort (sujet modérément entraîné vs athlète)?
-Ventilation pulmonaire de repos = 6 à 8 l/min (chez l’adulte);
-Ventilation pulmonaire à l:effort maximal:
–Sujet modérément entraîné : 100 à 120 l/min;
–Sujet très entraîné : 150 à 200 l/min.
Quels facteurs peuvent faire varier le Ve max?
VEmax liée à l’âge, aux dimensions corporelles du sujet et au type d’exercice (exemple: ↑ lors d’un exercice avec bras)
Comment est-ce que le volume courant (Vt) change à l’exercice?
VT augmente avec la puissance de l’exercice
•VT de repos = 0,5 l (sédentaire)
•À l’exercice : VT ↑ jusqu’à 50% de la capacité vitale
- À l’exercice, VT peut ↑ d’environ 6 à 8 fois par rapport à la valeur de repos.
Quel est le facteur le plus important dans l’augmentation de la VE?
L’augmentation de Vt (volume courant).
Comment est-ce que la FR change à l’exercice?
FR augmente avec la puissance de l’exercice:
• FR de repos = 12 à 16 mvts/min. (sédentaire);
• À l’exercice : FR = 40 à 50 mvts/min;
- À l’exercice, FR peut ↑ d’environ 3 à 4 fois par rapport à la valeur de repos.
Comment évoluent le Vt (volume courant) et la FR à l’exercice?
Prédominance de laugmentation du VT par rapport à
l’augmentation de la FR est favorable à l’augmentation de la VA (meilleure ventilation alvéolaire).
-Volume courant + important dans la ventilation alvéolaire.
-Juste augmentation FR n’augmente pas ventilation alvéolaire.
-À la fin effort max, FR devient + important, mais attention hyperventilation.
Que se passe-t-il avec l’espace mort à l’exercice?
Diminution de l’espace mort à l’exercice.
Quels sont les rôles des mécanorécepteurs dans l’adaptation ventilatoire à l’exercice?
Interviennent dans phase d’accrochage et phase de décrochage ventilatoire:
-Accrochage –> mécano (+) –> centre respiratoire (CR) –> augmente Ve;
-Décrochage –> mécano (-) –> CR –> diminution Ve.
Quels sont les changements physico-chimiques du sang qui interviennent dans l’adaptation ventilatoire à l’exercice?
À l’exercice : stimulation des centres respiratoires par action directe ou via les chémo® aortiques / carotidiens:
• ↑ PCO2;
• ↓ pH : facteur principal (↑ [ac. lactique] →↑ VE et lutte contre l’acidose);
• ↑ Température centrale;
• ↑ Adrénaline.
Comment interviennent les métaborécepteurs dans l’adaptation ventilatoire à l’exercice?
Apparition de métabolites (+) –> Métabo® (+) –> CR
Comment intervient la commande centrale dans l’adaptation ventilatoire à l’exercice?
Neurones aires motrices –> centres respiratoires.
Pas une réponse réflexe.
Quelles sont les résistances à la ventilation?
Répartition des résistances
- Cavité buccale
- Trachée et bronches de diamètres moyens
–Cavité buccale + trachée et bronches: résistances très nombreuses;
- Bronchioles (moins nombreuses).
Comment est-ce que le calibre des conduits change à l’exercice?
Calibre des conduits extrathoracique:
• Conduit principal de l’air cavités nasales –> cavité orale;
• Diamètre du pharynx: Plus large et plus rigide;
• Ouverture de la glotte est élargie.
Calibre des bronches:
• Sous contrôle de muscles lisses
• Puissante vasodilatation durant l’exercice
Malgré des changements du calibre des conduits et de la résistance, les caractéristiques élastiques des poumons et du thorax ne changent pas durant l’exercice:
• Compliance du système respiratoire et donc CPT demeurent inchangées.
Comment évolue le gradient de pression (de part et d’autre de la membrane alvéolo-capillaire) à l’exercice?
À l’exercice:
• PO2 dans alvéoles augmente par élévation de la ventilation pulmonaire
• PO2 dans capillaires pulmonaires diminue par retour O2 moins important vers poumons.
Gradient de pression en O2 augmente.
Comment évolue la capacité de diffusion alvéolo-capillaire à l’exercice?
-DL augmente car VE et débit sanguin pulmonaire augmentent;
-Surface alvéolo-capillaire augmente:
–Alvéoles et capillaires non fonctionnels au repos, ventilés et perfusés à l’exercice;
DONC:
-Capacité de diffusion augmente;
-Échanges gazeux augmentent.
Quel est le désavantage et l’avantage de l’augmentation de la capacité de diffusion et d’échanges gazeux à l’exercice?
• Désavantage: PO2 élevée (besoin d’une grosse différence de pression pour optimiser échanges);
• Avantage: Aucune demande en énergie;
• Plupart des conditions: Équilibration de diffusion (raison pourquoi normalement pas limitant).
Quels sont les changements qui s’opèrent a/ de la diffusion lors d’un exercice, et quel est le résultat de ces changements?
• Augmentation du débit sanguin pulmonaire;
• Augmentation du volume de sang dans capillaires pulmonaires;
• Augmentation relative débit cardiaque > volume sang capillaires;
• Temps de transit est réduit: 0,4-0,5 sec;
• Diminution de la PO2 dans sang veineux mêlé.
=
• Augmentation de la ventilation;
• Augmentation de l’extraction d’O2 en périphérie.
Qu’est-ce qui détermine si le processus de diffusion est complet ou non?
• Temps de transit du sang – capillaires pulmonaires;
• Quantité O2 dans sang veineux mêlé et artériel;
• Capacité de diffusion pulmonaire;
• Courbe de dissociation de l’oxyhémoglobine;
• Quantité d’O2 passant des poumons au sang via diffusion.
Est-ce que l’association de l’O2 à l’Hb au niveau pulmonaire se fait à la même vitesse que sa dissociation au niveau des tissus?
Non: Le résultat est que la dissociation de l’O2 vers les muscles actifs est intrinsèquement plus lente que l’association de l’O2 au niveau pulmonaire, qui est une conséquence de la forme non-linéaire de la courbe de dissociation de l’oxyhémoglobine.
Quels systèmes interviennent dans l’augmentation de la FC à l’effort?
• Diminution activité du système nerveux parasympathique:
– nœud sinusal: augmentation de la fréquence cardiaque;
• Augmentation activité du système nerveux sympathique:
– Nerfs sympathique + libération d’adrénaline provenant de la médullosurrénale = augmentation fréquence cardiaque;
• Commande centrale;
• Réinitialisation du baroréflexe;
• Stimulation mécanorécepteurs des muscles squelettiques.
Comment se comporte le baroréflexe à l’exercice?
Seuil d’activité du baroréflexe à l’exercice est augmenté (pas désactivé).
Aide à augmenter pression à l’exercice.
Comment évolue le VES à l’exercice aigu?
Augmente rapidement en début d’exercice
- valeur maximale entre 40 et 60% du VO2max;
Contrôle intrinsèque responsable de l’augmentation du VES:
- Loi de Frank Starling (+ retour veineux, + sang venticule = meilleure contraction (fibres + étirées).
Contrôle extrinsèque responsable de l’augmentation du VES:
- influence nerveuse : activation du SNS:
→ sécrétion de noradrénaline;
- influence hormonale : activation de la médullosurrénale:
→ sécrétion d’adrénaline.
Comment évolue le DC à l’exercice aigu?
• Augmente en fonction de taille, condition physique, niveau d’entraînement;
• Augmentation linéaire avec l’intensité de l’effort (Q ↑ pour satisfaire les besoins en oxygène);
• Début exercice, augmentation du Q est secondaire à l’augmentation de FC et VES;
• Quand exercice > 50% VO2max, augmentation du Q via l’augmentation seule de FC.
Quels sont les facteurs autres que la FC/VES qui influencent le DC à l’exercice?
1) Augmentation de l’activité de la pompe musculaire squelettique (+ retour veineux);
2) Augmentation de la profondeur et de la fréquence de l’inspiration (pompe respiratoire) (+ retour veineux);
3) Augmentation du tonus veineux médié par le système sympathique;
4) Facilitation de l’écoulement de sang des artères vers les veines à travers les artérioles dilatées des muscle squelettiques.
Comment se fait la distribution du débit sanguin régional à l’exercice aigu?
Contrôle périphérique:
• Vaisseaux sanguins régularisent leur débit selon les besoins métaboliques de leurs tissus;
–Augmente débit sanguin aux muscles actifs;
–Diminue débit sanguin aux tissus inactifs.
Contrôle nerveux
• Système nerveux sympathique: maintient ou augmente le tonus vasomoteur;
• Fibres adrénergiques innervent viscères, peau et muscles.
• Capacité de dilatation ou de constriction des vaisseaux sanguins
• Redistribution rapide du débit sanguin selon les besoins métaboliques des tissus
Au repos:
-Environ 65% du Q dirigé vers foie, reins, cerveau / 20% vers les muscles.
À l’exercice:
-Environ 70-85% du Q dirigés vers les muscles.
Comment fonctionnent les récepteurs adrénergiques en général?
-liaison de la noradrénaline (ou de l’adrénaline) aux récepteurs a-adrénergiques = effet excitateur.
-liaison de la noradrénaline (ou de l’adrénaline) aux récepteurs b-adrénergiques = effet inhibiteur.
Comment sont stimulés les récepteurs adrénergiques à l’exercice?
- Stimulation des fibres adrénergiques → viscères et veines (riches en récepteurs α-adrénergiques) → vasoconstriction;
- Inhibition des fibres adrénergiques → muscles et peau (riches en récepteurs β-adrénergiques) → vasodilatation;
- Sous-classes de récepteurs α-adrénergiques (α1 et α2): Sympatholyse fonctionnelle (plus sensibles à certains métabolites (bloquent récepteur)).
Contrôle hormonal
- Activation de la glande médullosurrénale:
→ sécrétion et libération d’adrénaline;
→ liaison sur récepteurs α- et β-adrénergiques;
- Muscles : vasodilatation car β- > α-adrénergiques;
- Viscères : vasoconstriction car β- < α-adrénergiques.
Comment évolue la pression artérielle à l’exercice aigu?
• Augmentation de la pression systolique reflète augmentation du débit cardiaque (et ↑ rapide débit sanguin);
• Pression diastolique ± stable reflète stabilisation ou diminution des résistances vasculaires périphériques;
• Pression différentielle augmente de manière importante;
• Pression artérielle moyenne augmente légèrement.
Quelles sont les priorités du SNC en terme de distribution du sang lors d’un exercice?
- Maintenir une pression artérielle adéquate pour la perfusion des organes vitaux;
- Dissiper la chaleur pour un maintien de la température interne;
- Supporter le débit sanguin aux muscles actifs.
Qu’est-ce que le seuil anaérobie?
VO2 au-dessus duquel l’énergie produite par voie anaérobie supplémente la phosphorylation oxydative.
Qu’est-ce que le seuil lactique?
VO2 au-dessus duquel il y a une augmentation de la production net de lactate résultant en une augmentation soutenue de la [lactate] dans la circulation sanguine.
Qu’est-ce que le seuil d’acidose métabolique?
VO2 au-dessus duquel HCO3- artériel diminue en lien avec l’augmentation de la production d’acide lactique.
Qu’est-ce que le seuil ventilatoire?
VO2 au-dessus duquel il y a une augmentation de la production de CO2 au-dessus la quantité de CO2 prédite par le métabolisme aérobie.
