Cours 1: Le système respiratoire - Exercice aigu Flashcards

1
Q

Quelles sont les phases de ventilation lors d’un exercice à puissance constante?

A

Phase I : Accrochage ventilatoire
Phase II : Installation
Phase III : État stable ou « plateau »
Phase IV : Décrochage ventilatoire
Phase V : Retour au débit de repos

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2
Q

À quel moment est-ce que la phase d’accrochage ventilatoire (phase 1) débute?

A

Anticipation augmente ventilation même avant début exercice (commande centrale).

A/n récepteurs articulations (mécanorécepteurs), quand déformés, change/module ventilation.

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3
Q

Quels changements physiologiques sont en cause dans la phase d’installation de la ventilation (phase II)?

A

Hormonal, sympathique, chemoréflexe (changement principal).
Périphérie: CO2, lésions H+, métabolites. Message nerveux qui sont stimulés par changements sanguins en périphérie.
Baroréflexe pour TA.

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4
Q

Qu’est-ce qui fait baisser la ventilation lors de la phase de décrochage ventilatoire (phase IV)?

A

Ce qui fait baisser ventilation: mécanorécepteurs ne fonctionnent plus = stimulation de moins.
Pas chémorécepteurs car encore métabolites, etc. dans le sang, donc encore stimulés.

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5
Q

Est-ce que la ventilation pulmonaire est un facteur limitant à l’exercice?

A

Ventilation pulmonaire ne constitue pas un facteur limitant l’aptitude à effectuer un exercice.

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6
Q

Comment se caractérise la ventilation pulmonaire maximale (Ve) de repos vs à l’effort (sujet modérément entraîné vs athlète)?

A

-Ventilation pulmonaire de repos = 6 à 8 l/min (chez l’adulte);
-Ventilation pulmonaire à l:effort maximal:
–Sujet modérément entraîné : 100 à 120 l/min;
–Sujet très entraîné : 150 à 200 l/min.

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7
Q

Quels facteurs peuvent faire varier le Ve max?

A

VEmax liée à l’âge, aux dimensions corporelles du sujet et au type d’exercice (exemple: ↑ lors d’un exercice avec bras)

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8
Q

Comment est-ce que le volume courant (Vt) change à l’exercice?

A

VT augmente avec la puissance de l’exercice
•VT de repos = 0,5 l (sédentaire)
•À l’exercice : VT ↑ jusqu’à 50% de la capacité vitale
- À l’exercice, VT peut ↑ d’environ 6 à 8 fois par rapport à la valeur de repos.

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9
Q

Quel est le facteur le plus important dans l’augmentation de la VE?

A

L’augmentation de Vt (volume courant).

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10
Q

Comment est-ce que la FR change à l’exercice?

A

FR augmente avec la puissance de l’exercice:
• FR de repos = 12 à 16 mvts/min. (sédentaire);
• À l’exercice : FR = 40 à 50 mvts/min;
- À l’exercice, FR peut ↑ d’environ 3 à 4 fois par rapport à la valeur de repos.

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11
Q

Comment évoluent le Vt (volume courant) et la FR à l’exercice?

A

Prédominance de l􀀁augmentation du VT par rapport à
l’augmentation de la FR est favorable à l’augmentation de la VA (meilleure ventilation alvéolaire).
-Volume courant + important dans la ventilation alvéolaire.
-Juste augmentation FR n’augmente pas ventilation alvéolaire.
-À la fin effort max, FR devient + important, mais attention hyperventilation.

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12
Q

Que se passe-t-il avec l’espace mort à l’exercice?

A

Diminution de l’espace mort à l’exercice.

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13
Q

Quels sont les rôles des mécanorécepteurs dans l’adaptation ventilatoire à l’exercice?

A

Interviennent dans phase d’accrochage et phase de décrochage ventilatoire:
-Accrochage –> mécano (+) –> centre respiratoire (CR) –> augmente Ve;
-Décrochage –> mécano (-) –> CR –> diminution Ve.

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14
Q

Quels sont les changements physico-chimiques du sang qui interviennent dans l’adaptation ventilatoire à l’exercice?

A

À l’exercice : stimulation des centres respiratoires par action directe ou via les chémo® aortiques / carotidiens:
• ↑ PCO2;
• ↓ pH : facteur principal (↑ [ac. lactique] →↑ VE et lutte contre l’acidose);
• ↑ Température centrale;
• ↑ Adrénaline.

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15
Q

Comment interviennent les métaborécepteurs dans l’adaptation ventilatoire à l’exercice?

A

Apparition de métabolites (+) –> Métabo® (+) –> CR

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16
Q

Comment intervient la commande centrale dans l’adaptation ventilatoire à l’exercice?

A

Neurones aires motrices –> centres respiratoires.

Pas une réponse réflexe.

17
Q

Quelles sont les résistances à la ventilation?

A

Répartition des résistances
- Cavité buccale
- Trachée et bronches de diamètres moyens
–Cavité buccale + trachée et bronches: résistances très nombreuses;
- Bronchioles (moins nombreuses).

18
Q

Comment est-ce que le calibre des conduits change à l’exercice?

A

Calibre des conduits extrathoracique:
• Conduit principal de l’air cavités nasales –> cavité orale;
• Diamètre du pharynx: Plus large et plus rigide;
• Ouverture de la glotte est élargie.

Calibre des bronches:
• Sous contrôle de muscles lisses
• Puissante vasodilatation durant l’exercice

Malgré des changements du calibre des conduits et de la résistance, les caractéristiques élastiques des poumons et du thorax ne changent pas durant l’exercice:
• Compliance du système respiratoire et donc CPT demeurent inchangées.

19
Q

Comment évolue le gradient de pression (de part et d’autre de la membrane alvéolo-capillaire) à l’exercice?

A

À l’exercice:
• PO2 dans alvéoles augmente par élévation de la ventilation pulmonaire
• PO2 dans capillaires pulmonaires diminue par retour O2 moins important vers poumons.

Gradient de pression en O2 augmente.

20
Q

Comment évolue la capacité de diffusion alvéolo-capillaire à l’exercice?

A

-DL augmente car VE et débit sanguin pulmonaire augmentent;
-Surface alvéolo-capillaire augmente:
–Alvéoles et capillaires non fonctionnels au repos, ventilés et perfusés à l’exercice;

DONC:
-Capacité de diffusion augmente;
-Échanges gazeux augmentent.

21
Q

Quel est le désavantage et l’avantage de l’augmentation de la capacité de diffusion et d’échanges gazeux à l’exercice?

A

• Désavantage: PO2 élevée (besoin d’une grosse différence de pression pour optimiser échanges);
• Avantage: Aucune demande en énergie;
• Plupart des conditions: Équilibration de diffusion (raison pourquoi normalement pas limitant).

22
Q

Quels sont les changements qui s’opèrent a/ de la diffusion lors d’un exercice, et quel est le résultat de ces changements?

A

• Augmentation du débit sanguin pulmonaire;
• Augmentation du volume de sang dans capillaires pulmonaires;
• Augmentation relative débit cardiaque > volume sang capillaires;
• Temps de transit est réduit: 0,4-0,5 sec;
• Diminution de la PO2 dans sang veineux mêlé.

=

• Augmentation de la ventilation;
• Augmentation de l’extraction d’O2 en périphérie.

23
Q

Qu’est-ce qui détermine si le processus de diffusion est complet ou non?

A

• Temps de transit du sang – capillaires pulmonaires;
• Quantité O2 dans sang veineux mêlé et artériel;
• Capacité de diffusion pulmonaire;
• Courbe de dissociation de l’oxyhémoglobine;
• Quantité d’O2 passant des poumons au sang via diffusion.

24
Q

Est-ce que l’association de l’O2 à l’Hb au niveau pulmonaire se fait à la même vitesse que sa dissociation au niveau des tissus?

A

Non: Le résultat est que la dissociation de l’O2 vers les muscles actifs est intrinsèquement plus lente que l’association de l’O2 au niveau pulmonaire, qui est une conséquence de la forme non-linéaire de la courbe de dissociation de l’oxyhémoglobine.

25
Quels systèmes interviennent dans l'augmentation de la FC à l'effort?
• Diminution activité du système nerveux parasympathique: – nœud sinusal: augmentation de la fréquence cardiaque; • Augmentation activité du système nerveux sympathique: – Nerfs sympathique + libération d'adrénaline provenant de la médullosurrénale = augmentation fréquence cardiaque; • Commande centrale; • Réinitialisation du baroréflexe; • Stimulation mécanorécepteurs des muscles squelettiques.
26
Comment se comporte le baroréflexe à l'exercice?
Seuil d'activité du baroréflexe à l'exercice est augmenté (pas désactivé). Aide à augmenter pression à l'exercice.
27
Comment évolue le VES à l'exercice aigu?
Augmente rapidement en début d’exercice - valeur maximale entre 40 et 60% du VO2max; Contrôle intrinsèque responsable de l’augmentation du VES: - Loi de Frank Starling (+ retour veineux, + sang venticule = meilleure contraction (fibres + étirées). Contrôle extrinsèque responsable de l’augmentation du VES: - influence nerveuse : activation du SNS: → sécrétion de noradrénaline; - influence hormonale : activation de la médullosurrénale: → sécrétion d’adrénaline.
28
Comment évolue le DC à l'exercice aigu?
• Augmente en fonction de taille, condition physique, niveau d’entraînement; • Augmentation linéaire avec l’intensité de l’effort (Q ↑ pour satisfaire les besoins en oxygène); • Début exercice, augmentation du Q est secondaire à l’augmentation de FC et VES; • Quand exercice > 50% VO2max, augmentation du Q via l’augmentation seule de FC.
29
Quels sont les facteurs autres que la FC/VES qui influencent le DC à l'exercice?
1) Augmentation de l’activité de la pompe musculaire squelettique (+ retour veineux); 2) Augmentation de la profondeur et de la fréquence de l’inspiration (pompe respiratoire) (+ retour veineux); 3) Augmentation du tonus veineux médié par le système sympathique; 4) Facilitation de l’écoulement de sang des artères vers les veines à travers les artérioles dilatées des muscle squelettiques.
30
Comment se fait la distribution du débit sanguin régional à l'exercice aigu?
Contrôle périphérique: • Vaisseaux sanguins régularisent leur débit selon les besoins métaboliques de leurs tissus; --Augmente débit sanguin aux muscles actifs; --Diminue débit sanguin aux tissus inactifs. Contrôle nerveux • Système nerveux sympathique: maintient ou augmente le tonus vasomoteur; • Fibres adrénergiques innervent viscères, peau et muscles. • Capacité de dilatation ou de constriction des vaisseaux sanguins • Redistribution rapide du débit sanguin selon les besoins métaboliques des tissus Au repos: -Environ 65% du Q dirigé vers foie, reins, cerveau / 20% vers les muscles. À l’exercice: -Environ 70-85% du Q dirigés vers les muscles.
31
Comment fonctionnent les récepteurs adrénergiques en général?
-liaison de la noradrénaline (ou de l’adrénaline) aux récepteurs a-adrénergiques = effet excitateur. -liaison de la noradrénaline (ou de l’adrénaline) aux récepteurs b-adrénergiques = effet inhibiteur.
32
Comment sont stimulés les récepteurs adrénergiques à l'exercice?
- Stimulation des fibres adrénergiques → viscères et veines (riches en récepteurs α-adrénergiques) → vasoconstriction; - Inhibition des fibres adrénergiques → muscles et peau (riches en récepteurs β-adrénergiques) → vasodilatation; - Sous-classes de récepteurs α-adrénergiques (α1 et α2): Sympatholyse fonctionnelle (plus sensibles à certains métabolites (bloquent récepteur)). Contrôle hormonal - Activation de la glande médullosurrénale: → sécrétion et libération d’adrénaline; → liaison sur récepteurs α- et β-adrénergiques; - Muscles : vasodilatation car β- > α-adrénergiques; - Viscères : vasoconstriction car β- < α-adrénergiques.
33
Comment évolue la pression artérielle à l'exercice aigu?
• Augmentation de la pression systolique reflète augmentation du débit cardiaque (et ↑ rapide débit sanguin); • Pression diastolique ± stable reflète stabilisation ou diminution des résistances vasculaires périphériques; • Pression différentielle augmente de manière importante; • Pression artérielle moyenne augmente légèrement.
34
Quelles sont les priorités du SNC en terme de distribution du sang lors d'un exercice?
1. Maintenir une pression artérielle adéquate pour la perfusion des organes vitaux; 2. Dissiper la chaleur pour un maintien de la température interne; 3. Supporter le débit sanguin aux muscles actifs.
35
Qu'est-ce que le seuil anaérobie?
VO2 au-dessus duquel l'énergie produite par voie anaérobie supplémente la phosphorylation oxydative.
36
Qu'est-ce que le seuil lactique?
VO2 au-dessus duquel il y a une augmentation de la production net de lactate résultant en une augmentation soutenue de la [lactate] dans la circulation sanguine.
37
Qu'est-ce que le seuil d'acidose métabolique?
VO2 au-dessus duquel HCO3- artériel diminue en lien avec l'augmentation de la production d'acide lactique.
38
Qu'est-ce que le seuil ventilatoire?
VO2 au-dessus duquel il y a une augmentation de la production de CO2 au-dessus la quantité de CO2 prédite par le métabolisme aérobie.