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PHA-2144 Endocrino > Cours 8 : Pharmacologie endocrinienne partie 1 > Flashcards

Cours 8 : Pharmacologie endocrinienne partie 1 Flashcards

1
Q

On divise les hormones en 3 groupes. Lesquels?

A

1- Groupe phénolique (noradrénaline, œstradiol, etc.)
2- Groupe stéroïdien (œstrogène, testostérone, etc.)
3- Groupe protéïque (insuline, hormone de croissance, etc.)

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2
Q

Les hormones stéroïdiennes se divisent en 3 groupes, lesquels?

A

Glucocorticoïdes (cortisol)
Minéralocorticoïdes (aldostérone)
Gonadostéroïdes (DHEA et précurseurs de hormones sexuelles)

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3
Q

QSJ? Je suis le groupe d’hormones stéroïdiennes impliqués dans la régulation du métabolisme glucidique, lipidique et protéique (gestion du stress).

A

Glucocorticoïdes

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4
Q

QSJ? Je suis le groupe d’hormone stéroïdiennes impliqués dans l’équilibre hydro-sodique.

A

Minéralocorticoïdes

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5
Q

Comment est la concentration sanguine des hormones stéroïdiennes?

A

très faible

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6
Q

Les hormones stéroïdiennes sont-elles liposolubles ou hydrosolubles? Cela entraine quoi?

A

liposolubles, elles doivent donc être liées à des protéines plasmatiques pour circuler ds l’organisme ce qui entraine leur très fort taux de fixation (plus de 90%) à des prot plasmatiques et leur faible taux (- de 10%) de fraction libre

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7
Q

V/F? Les hormones stéroïdiennes ont une faible affinité pour leur rc

A

Faux, très forte affinité pour leur rc

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8
Q

Compte tenu du fait que c’est la fraction libre des hormones stéroïdiennes qui diffuse ds les cellules et interrgait avec le rc, la partie fixée constitue quoi?

A

un certain dépot

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9
Q

Comment sont stockées les hormones stéroïdiennes?

A

elles ne sont pas stockées ds les cellules productrices mais sécrétées immédiatement ds la circulation sanguine

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10
Q

Comment est la biosynthèse des hormones stéroïdiennes?

A

elle se fait par des enzymes spécifiques

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11
Q

Les hormones stéroïdiennes sont biotransformées par des réactions différentes ou par les mêmes réactions que les rx?

A

par les même réactions que les rx

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12
Q

Que contient l’axe hypothalamo-hypophyso-gonadique (H-H-G)?

A

SNC + Hypothalamus + Hypophyse + Gonades

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13
Q

Quelle sont les 3 produits pharmacothérapeutiques possible provenant de l’axe H-H-G?

A

1- Agonistes LHRH
2- Préparations de LH, FSH
3- Hormones gonadiques (agonistes et antagonistes)

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14
Q

Quelles sont les indications des agonistes de la LHRH?

A
  • Cancer de la prostate
  • Infertilité / Endométriose
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15
Q

Quelles sont les indications principales des préparations de LH, FSH?

A
  • Infertilité
  • Cryptorchidie (rétention des testicules dans l’abdomen, problème avec descente testicules ds scrotum)
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16
Q

Quelles sont les indications principales des hormones gonadiques (agonistes et antagonistes)?

A
  • Hypogonadisme
  • Infertilité / contraception / ménopause
  • Cancers hormono-dépendants
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17
Q

V/F? La GnRH est la même chose que la LHRH?

A

Vrai

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18
Q

En condition normale, la sécrétion de GnRH est ____, ce qui est nécessaire à son _______.

A

Pulsatile
Activité biologique

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19
Q

V/F? Une sécrétion continue de GnRH mène à une inhibition du système

A

Vrai

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20
Q

Quelles sont les 2 hormones libérées dans le sang lors de la liaison de la GnRH avec son récepteur au niveau de l’hypophyse?

A

La FSH et la LH

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21
Q

Que favorise la FSH et la LH?

A

La fabrication d’hormones par les glandes génitales (androgènes et estrogènes)

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22
Q

La régulation de la GnRH se fait en fonction du principe de ____, dont la pharmacothérapie en tire profit.

A

rétroaction + ou -

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23
Q

Quel est l’effet d’une administration PULSÉE d’un agoniste de LHRH?

A

Une augmentation de la libération de FSH et LH

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24
Q

Quel est l’effet d’une administration CONTINUE d’un agoniste de LHRH?

A

On a une stimulation transitoire qui est suivie d’une DÉSENSIBILISATION DES RÉCEPTEURS, donc d’une inhibition de la sécrétion de FSH et LH par l’hypophyse antérieur.

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25
Q

Vrai ou faux? L’inhibition de sécrétion de FSH et LH suite à une administration continue d’agonistes de LHRH est RÉVERSIBLE?

A

Vrai, en 2 mois environ après l’arrêt du tx

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26
Q

Décris le temps de demi-vie et les modification des aa des analogues de LHRH disponibles sur le marché vs LHRH endogène.

A

LHRH endogène:
- T 1/2: 2-4min

Analogues LHRH:

  • T 1/2: ++long
  • Potentiel d’action + intense (100-200x)
  • Une modification du 10e aa augmente l’affinité au récepteur
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27
Q

Quelle modification sur la structure des analogues de LHRH permet d’augmenter leur T1/2?

A

substitution de l’aa en position 6 protège contre la protéolyse ce qui permet T1/2 prolongé p/r LHRH endogène

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28
Q

Logiquement, si on souhaite procéder à une castration chimique (ex: pour cancer de la prostate), quel serait le tx?

A

Une administration CHRONIQUE d’un agoniste de LHRH dans le but de désensibiliser les récepteurs et baisser la production de testostérone au final.

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29
Q

Expliquer la raison de l’association d’un tx agoniste de LHRH avec des anti-androgènes dans une indication de cancer de la prostate.

A

Les corticosurrénales produisent de la testostérone qui pourra aussi agir sur la prostate, donc on donne en combinaison des anti-androgènes pour CONTRER L’ACTION PÉRIPHÉRIQUE.

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30
Q

Qui suis-je? Je suis une présence de tissu endométrial ectopique.

A

Endométriose, soit une autre indication des analogues de LHRH.

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31
Q

En cas d’endométriose, quel serait le tx approprié?

A

Tx chronique d’un agoniste de LHRH pour supprimer la production de LH/FSH et donc d’estrogènes.

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32
Q

Quel effet indésirables est le plus redouté par un tx chronique pour l’endométriose et explique sa durée maximale de 6 mois?

A

Une diminution de la densité osseuse explique la durée maximale de tx de 6 mois.

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33
Q

Nomme les 2 autres indications possibles des analogues de LHRH (en excluant le cancer de la prostate et l’endométriose).

A
  • Les pédophiles/délinquants sexuels
  • L’infertilité (rare)
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34
Q

Quelles sont les 3 hormones de type hypophysaire?

A

LH, FSH, hCG

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35
Q

D’où provient la hCG (human chorionic gonadotropin)

A
  • placenta
  • peut être sécrété par cellules néoplasiques ds certaines pathologies
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36
Q

Quels sont les effets des hormones hypophysaires sur les femmes et sur les hommes?

A

Femmes: cycle menstruel, fécondation, implantation de la grossesse

Hommes: stimulation de production d’androgènes et stimulation de production de spermatozoïdes

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37
Q

Qui suis-je? Je provient de 2 sources (extraits urinaires et génie génétique) et je suis indiquée dans le tx de l’infertilité et de la cryptorchidie.

A

Les préparations de LH et de FSH

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38
Q

La descente des testicules comprend la phase de descente _____ et la phase de descente _____. Ce processus est guidé par ___ ligaments mésentériques.

A

Trans-abdominale
Inguinoscrotale
2

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39
Q

Le ____ maintient au mur abdominal postérieur et le ____ s’attache au testicule via l’épididyme et le futur anneau interne intra-abdominal du canal inguinal.

A

CSL
gubernaculum

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40
Q

Quelle est la complication possible d’un tx de l’infertilité chez la femme avec des préparations de LH et FSH?

A

Une grossesse multiple

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41
Q

Vrai ou faux? La desmopressine ne peut être prise que par voie intraveineuse.

A

Faux, la prise intranasale, IV et PO sont possibles.

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42
Q

La desmopressine est un rx ____, plus précisément une forme modifiée de l’hormone humaine normale vasopressine.

A

de synthèse

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43
Q

Quelles sont les 3 indications majeures de la desmopressine?

A

1- Prévenir les saignements et maitriser les saignements
2- Réduire la production d’urine (dans le diabète insipide d’origine centrale)
3- Réduire l’énurésie nocture

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44
Q

Quels effets indésirables ci-dessous sont reliés à la prise de desmopressine?

a) Fièvre 38C et plus
b) Rougeurs au visage
c) Engourdissement
d) Maux de tête
e) Étourdissement
f) Mal à l’abdomen
g) Rétention liquidienne

A

b-d-e-f-g

Donc pas a-c (pas de fièvre ni engourdissement)

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45
Q

Quels sont les 2 signaux d’alarmes reliés à la prise de desmopressine qui nécessitent une consultation à l’urgence?

A
  • Très mal à la tête
  • Pas réussi à uriner dans les 24h suivant la prise
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46
Q

La desmopressine exerce son effet maximum cmb de temps après l’administration? Après cmb de temps les taux de facteurs de coagulation commencent à diminuer?

A
  • effet max : environ 1h
  • après une heure, taux de facteurs de coagul commencent à diminuer
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47
Q

En raison de la rétention liquidienne causée par la desmopressine, comment les adultes et les enfants doivent agir?

A

réduire apport liquidien après la prise du tx :
- adulte : max 6 verres de 250 ml en 24h
- enfants : pas de liquide à moins enfant se plaigne de soif pendant 24 premières heures suivant administration desmopressine

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48
Q

Vrai ou faux? La desmopressine peut être conservée au congélateur.

A

Faux, au réfrigérateur oui, mais PAS au CONGÉLATEUR

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49
Q

Quelle est la durée de conservation de la desmopressine?

A

suite à l’ouverture du flacon, 7 jours à température ambiante maximum

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50
Q

Quelles sont les CI à l’utilisation de desmopressine?

A
  • maladie de Willebrand de type 3 et certains type 2
  • Grossesse
  • Enfant < 2 ans et PA
  • ATCD convulsions
  • Risque vasculaire : IC, HTA, AVC, coronoplasties
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51
Q

Explique brièvement les répercussions d’une sécrétion augmenté de vasopressine (ADH).

A

Une augmentation d’ADH cause une augmentation de l’expression des aquaporines au niveau des tubules rénaux, augmentant ainsi la réabsorption de l’eau. Cette réabsorption diminue l’aldostérone et peut mener à une hyponatrémie

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52
Q

Quels sont les tx possibles pour le SIADH?

A
  • restriction liquidienne
  • NaCl en perfusion IV
  • furosémide
  • déméclocyline
  • lithium (en théorie, non recommandé en pratique)
  • antagonistes des rc de l’adh (vaptans) : pas commercialisé au canada
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53
Q

Quel est le tx pour les patients SIADH avec hyponatrémie légère ou modéré?

A

restriction liquidienne (800 à 1000 ml/24h pour légère et 500 ml/24h pour modéré)

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54
Q

V/F? Les pt avec un SIADH légér peuvent être traités en ambulatoire

A

Vrai

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55
Q

La perfusion IV de NaCl est réservé pour quels pt SIADH? On la combine avec quel autre tx?

A
  • pour pt avec hyponatrémie sévère ou pt qui développe des complications neurologiques telles que convulsions ou coma
  • en association avec furosémide
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56
Q

Lorsque l’hyponatrémie sévère est corrigée, quel est le tx pour les pt SIADH?

A

restriction liquidienne

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57
Q

Quelles sont les indications du tx par furosémide pour pt SIADH?

A
  • si perfusion NaCl utilisée
  • tx aigu et chronique du SIADH
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58
Q

QJS? Premier choix pour tx chronique du SIADH

A

déméclocyline 600-1200 mg/jr (bid)

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59
Q

Quel est le début d’action du déméclocyline?

A

environ 3 semaines

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60
Q

Quel est le mécanisme du déméclocyline?

A

mécanisme d’action inconnu, probablement un analogue de l’ACTH

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61
Q

Les antagonsites sélectifs des rc de la vasopressine (V2) sont des options de tx pour quoi?

A

hyponatrémie sévère et/ou symptomatique résistante à la correction par restriction liquidienne chez pt SIADH

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62
Q

Pourquoi le conivaptan et le tolvaptan peuvent-ils être dangereux?

A

car ils peuvent corriger la concentration sérique du Na+ trop rapidement

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63
Q

On ne doit pas utiliser les vaptans ds quel cas?

A
  • hyponatrémie hypovolémique
  • maladie hépatique
  • maladie rénale chronique avancée
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64
Q

Le conivaptan (IV) est indiqué ds le tx de quoi et son utilisation exige quoi?

A
  • indiqué ds tx hyponatrémie hypervolémique et euvolémique
  • exige une surveillance étroite de l’état du pt, de l’équilibre des liquides et des électrolytes sériques
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65
Q

V/F? L’utilisation du conivaptan est réservé aux pt hospitalisés

A

Vrai

66
Q

Ds quel cas l’utilisation du conivaptan est-elle déconseillée et ds quel cas doit-on agir avec prudence?

A
  • déconseillé en cas de maladie rénale chronique avancée (DFGe < 30 ml/min) et en cas d’anurie
  • prudence en cas de cirrhose modérée à grave
67
Q

Le tolvaptan (po) est indiqué ds le tx de quoi et que recommande-t’on lors de son utilisation?

A
  • un co die indiqué ds hyponatrémie hypervolémique et euvolémique
  • surveillance étroite est recommandée en début de tx et lors des changements de doses
68
Q

L’utilisation du tolvaptan est limité à quelle durée de tx et pourquoi?

A

limitée à 30 jours en raison du risque de toxicité hépatique

69
Q

Le tolvaptan n’est pas recommandé ds quel cas?

A

maladie rénale chronique ou maladie hépatique avancée

70
Q

L’efficacité à long terme du tolvaptan est limitée par quoi?

A

son utilisation à long terme favorise les mécanismes compensatoires qui entrainent une augmentation de la soif

71
Q

Les inhibiteurs sélectifs des rc de la vasopressine sont des inhibiteurs de quoi?

A

inhibiteurs puissants du CYP3A

72
Q

Que doit-on éviter de prendre avec les vaptans?

A

d’autres inhibiteurs de CYP3A car peuvent causer des interactions médicamenteuses

73
Q

Qui suis-je? Je suis l’hormone libérée au niveau de l’hypothalamus lors de stress, maladie, hypoglycémie ou hémorragie.

A

CRH (Corticotropin-releasing hormone)

74
Q

La CRH va stimuler l’hypophyse pour qu’elle sécrète de l’____. Cette dernière va stimuler le cortex surrénalien qui sécrétera des ______ et des ______.

A

ACTH
Corticostéroïdes
Minéralocorticoïdes

75
Q

Qui suis-je? Mes taux élevés apportent des effets anti-inflammatoires et diminuent la réponse immunitaire. Des taux normaux n’ont pas ce résultat.

A

Taux élevé de glucorticoïdes

76
Q

Où sont produits les corticostéroïdes?

A

Dans la zona fasciculata du cortex surrénal

77
Q

Où sont produits les minéralocorticoïdes?

A

Dans la zona glomerusa du cortex surrénal.

78
Q

Explique brièvement le rôle central du CYP17 dans la biosynthèse des hormones stéroïdiennes.

A

Le CYP17 permet d’obtenir du cortisol, des androgènes et des œstrogènes.

79
Q

Quelles sont les deux enzymes présentes ds la zone fasciculée qui sont essentielles à la synthèse du cortisol à partir du cholestérol?

A

CYP17 et CYP11B1

80
Q

Quelle est l’enzyme qui a une activité limitante ds la biosynthèse des hormones stéroïdiennes?

A

CYP11A1

81
Q

Nomme une indication possible des inhibiteurs de CYP17 qui agissent au niveau de l’axe hypothalamo-hypophyso-Surrénalien et l’axe hypothalamo-hypophyso-gonadien.

A

Castration chimique pour cancer de la prostate hormonodépendant.

82
Q

Quels sont les effets métaboliques de tx à long terme avec des corticostéroïdes?

A
  • hyperglycémie
  • mobilisation des graisses
  • effets sur balance hydroélectrique
  • perte musculaire
  • décalcification
83
Q

Quel est le premier effet des corticostéroïdes?

A

Effet anti-inflammatoire

84
Q

Quel est le 2e effet des corticostéroïdes?

A

Effets métaboliques proportionnels à dose et à la durée de tx par cortico

85
Q

Quel est le 3e effet des corticostéroïdes?

A

Trop de C exogènes suppriment la libération de l’ACTH et le cortex surrénalien s’atrophie

86
Q

V/F? Les corticoïdes diminuent la production d’anticorps par les lymphocytes B

A

Faux, il n’y a pas de modification de la production d’anticorps

87
Q

Quelles sont les c cibles des effets anti-inflammatoires des cortico?

A
  • neutrophiles circulants
  • macrophages
  • cellules fibroblastiques locales
88
Q

Quelles sont les actions des cortico sur les mécanismes de l’inflammation?

A
  • réduction vasodilatation et oedème par inhibition agents vascoactifs (réduction points cardinaux inflammation)
  • diminution fct phagocytaires
  • diminution sécrétion cytokines pro-inflam
  • inhibition libération enzymes protéolytiques
89
Q

V/F? Les cortico inhibent la prolifération des lymphocytes T CD4+

A

Vrai, ils le font en inhibant la synthèse de cytokines pro-inflammatoires

90
Q

La baisse de synthèse d’IL-1 et IFN-g par les cortico provoque quoi?

A

provoque une raréfaction des molécules d’histocompatibilité à la surface des cellules présentatrices d’antigènes

91
Q

V/F? Une dépression psychique peut suivre un arrêt brutal des glucocorticoïdes

A

Vrai, c’est un mécanisme peu compris

92
Q

V/F? Seules les glucocortico possèdent la propriété de réponse au stress

A

vrai

93
Q

Que désire-t’on obtenir lorsqu’on modifie la structure de glucocortico afin d’obtenir des prototypes de glucocortico?

A

agents avec une haute activité glucocortico et une basse activité minéralocortico

94
Q

Quels sont les facteurs influencant l’activité des glucocortico qu’on peut modifier avec les prototypes?

A
  • puissance relative
  • durée d’action
  • sélectivité
95
Q

Quels sont les 2 prototypes de glucocortico qui ont une forte activité GC et aucune activité MC?

A

bétaméthasone et dexaméthasone

96
Q

Quel prototype glucocortico a des effets GC et MC, mais surtout des effets MC? Ce rx peut être utilisé ds le tx de quelle pathologie?

A

fludrocortisone, peut être intéressant pour le tx maladie d’addison

97
Q

Quels cortico sont plus susceptibles de produire des effets de type cushingoïde?

A

cortico de longue durée d’action

98
Q

Quelles sont les 3 classes de durée d’action des cortico?

A
  • courte action (24 à 36h)
  • action intermédiaire (48h)
  • longue action (> 48h)
99
Q

V/F? Le récepteur des glucocorticoïdes (GR) est un récepteur présent dans toutes les cellules

A

Vrai

100
Q

V/F? Les médicaments contenant des glucocorticoïdes prennent peu de temps avant d’agir

A

Faux, ils prennent du temps à agir, les GR sont des rc nucléaires (rc à l’intérieur de la cellule) et sa liaison induit d’autres gènes pour les effets

101
Q

Quelles sont les 7 grandes classes d’indication des tx par glucocortico?

A
  • rhumatologie
  • inflammation
  • dermatologie
  • pneumologie
  • gastro-entérologie
  • transplantation d’organes (prévention et tx du rejet d’organe)
  • allergie
102
Q

Quelles sont les indications des glucocortico p/r aux surrénales?

A
  • insuffiance surrénale aigue (parfois avec choc septique)
  • insuffisance surrénalienne primaire
  • insuffisance surrénalienne secondaire
  • insuffisance surrénalienne chronique
103
Q

Avec quoi devrait être traitée une insuffisance surrénale aiguë (crise surrénalienne associée à hypotension) ?

A

de l’hydrocortisone IV ad correction de l’hypotension puis on diminue graduellement dose hydrocortisone sur plusieurs jours puis on change pour hydrocortisone po

104
Q

Avec quoi devrait être traitée une insuffisance surrénalienne primaire?

A

Hydrocortisone + Minéralocorticoïde

105
Q

L’insuffisance surrénalienne secondaire est le plus svt due à quoi?

A

à une thérapie aux GC exogènes, la suppresion de l’axe H-H peut persister ad 1 an après arrêt thérapie par GC

106
Q

L’insuffisance surrénalienne secondaire peut être due - fréquemment à quoi?

A

déficience en ACTH causée par une maladie de l’hypophyse/hypothalamus (déficience en cortisol mais pas en aldostérone)

107
Q

Quel est le tx de l’insuffisance surrénale chronique?

A

hydrocortisone orale

108
Q

Quelles sont les 4 indications controversées des cortico?

A

1- Urticaire aigu
2- Affections allergiques ORL, respiratoires
3- Sclérodermie
4- Syndrome de Gougerot-Sjogren

109
Q

V/F? Les GC ont de nombreuses voies d’administration possibles

A

vrai

110
Q

L’absorption des GC po est comment?

A

rapide

111
Q

Qu’est-ce qui est nécessaire pour l’activité de la prednisone?

A

prednisone doit être transformé en prednisolone qui est son métabolite actif

112
Q

Quel est l’avantage de la voie IV pour les glucocortico?

A

atteinte rapide de forte concentration plasmatique

113
Q

Quel est l’avantage de la voie IM pour les glucocortico?

A

on peut donner des dérivés esters des GC par voie IM pour obtenir des effets prolongés ds temps

114
Q

Lors d’inflammation articulaire, quelle voie d’admin des GC peut-on utiliser?

A

injections intra-articulaires locales

115
Q

Dans le plasma, les glucocorticoïdes circulent en majorité sous forme ___.

A

Liée

116
Q

V/F? L’albumine possède une forte capacité, mais une faible affinité pour les glucocortico

A

Vrai

117
Q

QSJ? Je possède une faible capacité, mais une forte affinité aux glucocortico

A

La transcortine ou cortisol binging globulin (CBG)

118
Q

Si les concentrations plasmatiques de GC sont > 20-30 ug/dL, que se passe-t’il?

A

La CBG/transcortine est saturée est les concentrations libres de GC peuvent augmenter rapidement

119
Q

Ds quelles situations observe-t’on une augmentation de l’expression de CBG/transcortine?

A
  • grossesse
  • prise d’estrogènes
  • hypersécrétion de T4
120
Q

V/F? Les GC sont métabolisées principalement au foie, donc une insuffisance hépatique va diminuer leur métabolisme

A

Vrai, une diminution du métabolisme augmente les effets indésirables au final

121
Q

Quelles sont les principales enzymes hépatiques impliqueés ds l’élimination hépatique des GC?

A
  • 11B-hydrostéroïde deshydrogénase
  • 20-cétostéroïde réductase
122
Q

Quelle voie de métabolisation des GC peut être significativement influencée par l’administration d’inducteur ou d’inhibiteur du 3A4 et pourquoi?

A

voie mineure de 6B-hydroxylation car elle est dépendante du CYP3A4

123
Q

V/F? Le métabolisme de la méthylprednisolone semble bcp + sensible aux inducteurs ou aux inhibiteurs du 3A4 que celui de la prednisolone

A

vrai

124
Q

Qu’est-ce qu’une IH entraine p/r à la PK des GC?

A
  • diminution métabolisme
  • diminution protéines de transport = augmentation de la fraction libre des GC
  • augmentation EI en raison augmentation fraction libre
125
Q

Cmt doit-on utiliser les vaccins lors de prise de GC?

A
  • il ne faut PAS utiliser vaccins vivants
  • vaccins innactivés c’est ok
126
Q

Comment les GC interagissent avec les inducteurs enzymatiques?

A

rifampicine, phénobarbital, phénytoïne causent augmentation clairance hépatique et donc une diminution activité GC : augmentation préalable des doses de GC peut être nécessaire

127
Q

Quel est l’interaction des GC avec les hypoglycémiants?

A

modification de l’effet des hypoglycémiants ce qui peut causer modification de l’équilibre glycémique

128
Q

Cmt les GC peuvent-ils interragir avec les anti-HTA?

A

rétention hydrosodée causée par GC peut diminuer effet anti-HTA

129
Q

Quelles sont les 2 interactions possibles pharmacodynamiques des GC?

A
  • Hypokaliémie
  • Anticoagulant oraux
130
Q

Quel GC est plus à risque d’avoir une réduction de ses effets lors d’association à des inducteurs enzymatiques?

A

méthylprednisolone

131
Q

Quelle est l’interaction des GC avec le lithium?

A

GC entraine diminution de l’effet du lithium par une diminution de la lithémie causée par une agumentation de la clairance rénale du lithium

132
Q

Quelles sont les 2 catégories d’EI liés à prise po de GC?

A
  • EI liés à une insuffisance surrénalienne aigue (supression de l’axe HHS)
  • EI liés à l’utilisation prolongée de GC
133
Q

L’insufissance surrénalienne aigue est la conséquence de quoi?

A

d’un arrêt brusque ou d’un sevrage raté des GC après une thérapie prolongée

134
Q

Quels sont les sx caractéristiques d’une insuffissance surrénalienne aigue?

A
  • fièvre
  • myalgie
  • arthralgie
  • malaise
135
Q

Quels sont les EI liés à utilisation prolongée de doses élevées de GC?

A
  • prédisposition aux infections
  • hyperglycémie et glycosurie
  • sx cushing : myopathie, gain de masse adipeuse et ostéoporose/fracture
  • dermatologiques : cicatrisation imparfaite, peau mince et fragile
136
Q

Quels sont les EI a/n bouche causés par prise de GC inhalés?

A
  • raucité de la voix
  • dysphonie
  • candidose buccale
137
Q

Quel est l’EI fréquent d’utilisation de GC topique?

A

déshydratation cutanée

138
Q

L’ACTH humaine synthétique est connue sous le nom de _____.

A

Cosyntropine

139
Q

La libération excessive d’ACTH peut être associée à quoi?

A

hyperpigmentation de la peau car ACTH et hormone stimulant mélanocytes (a-MSH) ont structure similaire

140
Q

V/F? Les effets de l’ACTH sont prévisibles alors l’ACTH est souvent utilisée en tx pour l’insuffisance surrénalienne

A

Faux, c’est PEU prévisible, donc PEU d’avantages au tx d’ins. surrénalienne.

141
Q

En clinique, l’ACTH est utilisé pour quoi?

A
  • comme agent dx de l’insuffisance surrénalienne
  • pour l’exploration des réserves cortico-surrénaliennes
142
Q

QSJ? Nous sommes des inhibiteurs de la voie HHS

A

Mitotane / Lysodren
Métyrapone / Metopirone
Aminogluthétimibe / Cytadren

143
Q

Le mitotane/Lysodren provoque quoi et est utilisé ds le tx de quoi?

A
  • provoque une atrophie du cortex surrénalien
  • agent cytostatique relativement sélectif utilisé ds le tx palliatif du carcinome surrénalien inopérable
144
Q

V/F? Le mitotane/lysodren est bien toléré

A

faux, EI impt (no/no, anorexie, léthargie impt, dermatite)

145
Q

Quel est le mécanisme d’action du métyrapone/metopirone et quel est son effet?

A
  • inhibe l’activation des GC en inhibant l’hydroxylation par la 11B-hydroxylase
  • entraine augmentation de la production compensatrice d’ACTH
146
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’aminogluthétimide/cytadren et quel est son effet?

A
  • inhibe la conversion du cholestérol en prégnénolone (première étape synthèse des hormones stéroïdiennes)
  • affecte la production de toutes les hormones dont le cortisol et l’aldostérone
147
Q

Est-ce qu’il existe un schéma standard de prescription d’une corticothérapie?

A

non, diversité trop impt des indications de tx, il faut adapter durée tx selon réponse clinique et E2

148
Q

Quels sont les 2 risques d’un sevrage d’une corticothérapie?

A

Une insuffisance surrénalienne et une reprise de la maladie sous-jacente

149
Q

Doit-on faire période de sevrage pour corticothérapie en cure courte (10 à 15 jrs de tx po)?

A

non mais certaines règles doivent être respectées afin de réduire le plus possibles le risque d’E2

150
Q

V/F? Le sevrage graduel est sltm recommandé pour les cortico à administration systémique

A

faux, c’est aussi recommandé pour tx par inhalateurs

151
Q

V/F? Les E2 reliés à la prise de GC sont surtout en lien avec le mécanisme d’action des GR sur les gènes du métabolisme

A

vrai

152
Q

Nous utilisons le concept d’________ pour réduire les effets secondaires.

A

application locale

153
Q

Nomme 3 aspects auxquelles nous devons porter une attention particulière lors de corticothérapie.

A

IH, sevrage et vaccins

154
Q

QSJ? Je suis un analogue synthétique de la somatostatine (GHIH)

A

Octréotide

155
Q

Quelle est l’indication de l’ocréotide au niveau du tube digestif?

A

2e ligne de tx lors de diarrhées induite par la chimiothérapie (après un échec au lopéramide à haute dose)

156
Q

L’ocréotide est débuté à l’____ et on augmente de façon progressive jusqu’à la maitrise des sx. La durée habituelle est d’environ __ jours.

A

Hôpital
5 jours

157
Q

L’effet de l’octréotide a/n du TGI serait surtout p/r à quoi?

A
  • diminution sécrétions du système digestif
  • diminution de la motilité du système digestif
158
Q

On peut utiliser l’octréotide pour prévenir la diarrhée induite par la chimiothérapie chez quels pt?

A
  • pt recevant tx chimio contenant de l’irinotécan
  • pt ayant des atcd de diarrhée réfractaire ou grave
159
Q

Quels sont les 2 effets indésirables de l’ocréotide et les 2 EI à doses plus élevées?

A
  • Flatulence et crampes abdominales
  • À doses élevées: hypersensibilité et hypoglycémie
160
Q

V/F? L’octréotide est généralement bien toléré

A

vrai

PHA-2144 Endocrino (12 decks)

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