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PHA-2144 Endocrino > Cours 3 : Physiopathologie diabète > Flashcards

Cours 3 : Physiopathologie diabète Flashcards

1
Q

Quels sont les moments de prise de glycémie possible?

A
  • jeun : au moins 8h sans nourriture
  • préprandiale (ac) : prise avant repas (au moins 4 à 6h après dernier repas)
  • post-prandiale (pc) : prise 2h après repas
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Q

Quelles sont les valeurs normales de glycémie chez qqun non-diabétique?

A

à jeun : < 5,5 mmol/L
ac : < 6,1 mmol/L
pc : < 7,8 mmol/L

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3
Q

Valeur glycémie caractérisant hypoglycémie?

A

< 4 mmol/L avec ou sans sx

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4
Q

Valeurs glycémie caractérisants hyperglycémie?

A

> 7 mmol/L à jeun ou ac
10 mmol/L 2h pc

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5
Q

Qu’est-ce que Hba1c?

A
  • Hémoglobine glyquée/glycosylée
  • Analyse sanguine qui est un reflet de la moyenne des valeurs de glycémie des 2 à 3 derniers mois
  • utilisé ds DT pour établir dx mais également ds suivi de thérapie
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6
Q

Quelles sont les valeurs de Hba1c normales chez pt non DT?

A

4,8-5,9%

vers 6% : début DT, si > 6,5% : DT confirmé

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7
Q

Est-ce que l’insuline régule slmt le métabolisme du glucose?

A

Non, métabolismes lipides, protéines et glucides sont hautement régulés par hormones notamment l’insuline (DT aura pas slmt impact sur glucose, mais sur autres nutriments aussi)

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8
Q

Caractéristiques fonction exocrine pancréas?

A
  • 99% masse pancréas dédiée à fct exocrine
  • cellules acineuses sécrètent enzymes digestives ds duodénum (amylase, lipase & trypsine)
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9
Q

Caractéristiques fonction endocrine pancréas?

A
  • 1% masse pancrés dédiée à fct endocrine
  • îlots de Langerhans : synthétise hormones qui sont libérées ds circulation sanguine qui agiront sur cellules cibles
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10
Q

Quels sont les 4 types cellulaires des îlots de Langerhans + leurs fonctions?

A
  • cellules alpha : sérétion glucagon, 30% des cellules
  • cellules bêta : sécrétion insuline, 70% des cellules
  • cellules delta : sécrétion somatostatine & VIP, 1-2% des cellules
  • cellules F ou PP : sécrétion polypeptide pancréatique
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11
Q

Quels sont les deux types de transport de glucose du sang aux cellules?

A
  • GLUT-1, 2 et 3 : transport indépendant de l’insuline, diffusion facilité par transporteurs GLUT
  • GLUT-4 : transport du glucose dépendant de l’insuline a/n muscles squelettiques et tissu adipeux, sans insuline glucose ne peut se rendre à ses tissus cibles
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12
Q

V/F? Insuline favorise synthèse protéines a/n muscles squelettiques

A

vrai

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13
Q

L’insuline favorise la synthèse de quoi a/n tissus adipeux?

A

synthèse de triglycérides pour les stocker a/n tissu adipeux

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14
Q

Le diabète est un trouble métabolique caractérisé par quoi?

A

présence d’une hyperglycémie attribuable à une réduction sécrétion insuline ou de l’action de l’insuline ou les deux

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15
Q

L’hyperglycémie chronique est associée à quoi?

A
  • complications microvasculaires (yeux, reins et nerfs)
  • risque accru de maladie cardiovasculaire (MCV)
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16
Q

Quels sont les 2 sous-types de DT1 + leur prévalence?

A
  • autoimmun (y compris DT LADA) : maj cas
  • idiopathique : râre
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17
Q

Quelle est la cause du DT1?

A

destruction c B du pancréas causant carence absolue en insuline (plus aucune production insuline)

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18
Q

Quelle est la cause du DT2?

A

perte progressive non auto-immune de la sécrétion d’insuline par les c B causant une résistance à l’insuline (corps a difficulté à utiliser insuline)

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19
Q

Quelle est la cause diabète gestationnel?

A

Intolérance glucose qui se manifeste durant grossesse

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20
Q

Quels sont les autres causes possibles de DT?

A
  • défaut génétique fct c B ou ds action insuline
  • maladie pancréas exocrine (fibrose kystique, pancréatite)
  • endocrinopathie (cushing, phéochromocytome, acromégalie, aldostéronisme)
  • infections (rubéole, cytomégalovirus)
  • formes peu courantes DT à médiation immunitaire : stiff man syndrome
  • autres syndromes génétiques parfois associés
  • induites pas rx (glucocortico, antipsycho atypiques, statines, FQ, thiazidiques, inhibiteurs calcineurine, acide nicotinique, dilantin, diazoxide, interféron, etc.)
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21
Q

Quels sont les critères dx du DT?

A
  • Taux Hba1c + grand ou égal à 6,5%
  • Glycémie à jeun + grand ou égale à 7,0 mmol/L
  • Glycémie 2h après ingestion 75g glucose + grande ou égale à 11,1 mmol/L (HGPO)
  • Glycémie aléatoire + grande ou égale à 11,1 mmol/L

Valeurs de glycémie veineuse, pas glycémie capillaire pour dx DT

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22
Q

Comment se distinguent DT1 et DT2 p/r sx avant dx?

A

DT1 : sx apparaissent de façon rapide et brutal
DT2 : svt asymptomatique avant dx

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23
Q

Quels sont les sx principaux d’hyperglycémie?

A

Syndrome cardinal = syndrome polyura-polydipsique (4P) :
- soif excessive (polydipsie)
- augmentation volume urine (polyurie)
- amaigrissement (perte poids)
- faim exagérée (polyphagie)

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24
Q

Quels sont les autres sx possibles d’une hyperglycémie autre que 4P?

A
  • fatigue/somnolence
  • bouche sèche
  • vision embrouillée
  • irritabilité
  • si hyper se maintient ds temps : plaies qui guérissent mal et inf organes génitaux et vessie
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25
Q

Quelle est la conduite pour le dx diabète lorsqu’il y a absence de sx et qu’on fait glycémie à jeun, Hba1c ou HGPO comme test?

A

Si test est positif on refait le même test un autre jour pour confirmer le dx

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26
Q

Quelle est la conduite pour dx DT lorsqu’il n’y a pas de sx et qu’on fait glycémie aléatoire comme test?

A

Si test est positif on doit faire un test DIFFÉRENT un autre pour jour confirmer dx

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27
Q

V/F? Autant lorqu’il y a présence de sx que lorsqu’il y a absence de sx, 2 tests sont nécessaires pour dx DT?

A

Faux, lors d’une hyperglycémie symptomatique on peut faire slmt glycémie aléatoire et avoir dx confirmé tandis que lors d’hyperglycémie sans sx on doit absolument faire 2 tests pour confirmer dx

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28
Q

Quels sont les avantages de faire glycémie à jeun comme test dx?

A
  • rapide/facile
  • 1 échantillon
  • prédiction des complications microvasculaires
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29
Q

Quels sont les désavantages de glycémie à jeun comme test dx?

A
  • échantillon non stable
  • variabilité d’une journée à l’autre
  • nécessite d’être à jeun (pour le pt)
  • indicateur de l’homéostasie du glucose à un seul point ds le temps
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30
Q

Quels sont les avantages de Hba1c comme test dx?

A
  • commode (peut être mesuré à tout moment)
  • échantillon unique
  • prédicteur des complications microvasculaires
  • légères variations quotidiennes
  • indicateur de la glycémie sur une longue période
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31
Q

Quels sont les désavantages de Hba1c comme test dx?

A
  • nécessite une standardisation et une validation
  • coût + élevé
  • certains facteurs peuvent influencés le résultat
  • ne peut être utilisé à des fins dx chez toute la population (enfants/ados, femmes enceintes/diabète gestationnel, fibrose kystique)
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32
Q

QSJ? Destruction c B du pancréas, déficit d’insulinosécrétion complet donc carence totale en insuline

A

DT1

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33
Q

Quel est le mécanisme de destruction des c B du pancréas?

A

encore inconnu mais combinaison de facteurs : environnementaux et prédispositions génétiques (hypothèse la plus probable est combinaison de ces 2 facteurs)

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34
Q

Comment la réaction auto-immune du DT1 se produit?

A

1) c B expriment auto-antigènes
2) production d’auto-anticorps dirigés contre c B
3) réaction immunitaire auto-immune est déclenchée
4) mènera à la destruction des c B

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35
Q

Quel est le stade 1 du DT1 + caractéristiques?

A

Phase d’auto-immunité asymptomatique :
- début attaque auto-immun
- glycémie normale (aucun sx)
- diminution masse c B (mais on produit encore insuline)

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36
Q

Quel est le stade 2 du DT1 + caractéristiques?

A

Phase de dysglycémie :
- attaque auto-immmune se poursuit
- glycémie anormale (tjrs aucun sx)
- diminution masse c B encore + que stade 1

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37
Q

Quel est le stade 3 du DT1 + caractéristiques?

A

Phase d’hyperglycémie chronique :
- glycémie anormale
- sx
- besoin d’insuline
- masse insufissante de c B (c B vont diminuer ad destruction complète mais on dx avant destruction complète pcq apparition sx)

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38
Q

Quelles sont les caractéristiques générales des pt atteints DT1?

A
  • apparait avant 25 ans (pic à l’adolescence) mais peut survenir à tout âge
  • composition corporelle normale ou maigre (avec perte de poids récente)
  • atcd familiaux ont un risque moindre d’être en cause vs DT2
  • svt associé à autres maladies auto-immunes (hypothiroidie, vitiligo)
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39
Q

La découverte du DT1 se fait svt en raison de l’apparition rapide et brutal de certains sx, lesquels?

A

1) présence sx cardinaux (4P)
2) développement acidose diabétique (présence cétones ds urine, complicaiton aigue du DT1)

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40
Q

V/F? En cas de suspicion de DT1, on attend avoir dx pour débute tx?

A

Faux! Tx à base d’insuline doit être débuté rapidement car la découverte d’un DT1 est urgence dx et thérapeutique

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41
Q

Le développement du DT2 se fait en cmb de phases et quelles sont-elles?

A

2 phases :
- prédiabète : état intermédiaire entre normoglycémie et DT2
- DT2

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42
Q

Quels sont les 2 mécanismes physiopathologiques principaux caractérisant le DT2?

A
  • insulinorésistance
  • déficit de l’insulinosécrétion

autres mécanismes physiopatho contribuent à hyperglycémie chronique

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43
Q

Qu’est-ce que l’insulinorésistance en DT2?

A

diminution réponse c ainsi que tissus à l’insuline donc c deviennent - sensibles à l’action insuline

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44
Q

Qu’est-ce que le déficit en insulinosécrétion en DT2?

A

diminution relative sécrétion insuline : déficit s’accentue avec évolution maladie

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45
Q

V/F? Cétose est autant courante en DT2 qu’en DT1?

A

Faux, cétose n’est pas aussi courante en DT2

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46
Q

Cmb de temps la phase prédiabètique peut-elle durer?

A

plusieurs années

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47
Q

Quels sont les facteurs de risques généraux du DT2?

A
  • facteurs génétiques
  • facteurs environnementaux
  • facteurs biologiques
  • mode de vie
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48
Q

Quels sont les facteurs de risque non modifiables du DT2?

A
  • âge : >40 ans = plus à risque, risque augmente en vieillisant
  • sexe : H + à risque F
  • origine ethnique parents : certains groupes ethniques sont plus susceptibles développer DT2
  • atcd familiaux DT2 des parents (hérédité) : risque augmenté de développer DT2
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49
Q

Comment les risques de développer DT2 sont-ils augmentés lors d’atcd familiaux?

A
  • 1 parent atteint : risque de 40%
  • 2 parents atteints : risque de 70%
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50
Q

Quels sont les facteurs de risque modifiables de DT2?

A
  • sédentarité
  • mauvaises habitudes alimentaires (comme manger peu ou pas de fruits et légumes)
  • tabagisme
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51
Q

Quelles sont les maladies associées à risque augmenté de développer DT2?

A
  • pancréatite
  • infection par VIH
  • troubles psychiatriques (schizo, dépression, trouble bipolaire)
  • PCOS
  • goutte (hyperuricémie)
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52
Q

Quels sont les rx associés à risque augmenté de développer DT2?

A
  • glucocortico (cortisone)
  • rx anti-rejets
  • antipsychotiques atypiques
  • statines
53
Q

Quel est le risque p/r au poids du bébé qui augmente le risque de développer DT2 chez les femmes?

A

avoir donné naissance à un bébé de plus de 4,1 kg (9 livres)

54
Q

Comment les innégalités en santé peuvent-elles influencées le risque de développer DT2?

A

Innégalités en santé associées à faible niveau scolarité/faible revenu : peuvent influencer sur facteurs de risques modifiables (bonnes habitudes de vie)

55
Q

Quels sont les facteurs de risque de DT2 associés à l’insulinorésistance?

A
  • facteurs de risques vasculaires : TG supérieurs ou égals à 1,7 mmol/L, HTA, excès poids (IMC > 25), obésité abdominale (viscérale)
  • PCOS
  • ATCD de prédiabète ou de diabète gestationnel
56
Q

V/F? 50% personnes atteintes DT2 sont en situation de surpoids ou d’obésité

A

Faux, 80 à 90%

57
Q

Par rapport à l’obésité abdominale/viscérale, cmt le DT2 se développerait?

A

Formation tissu adipeux ectopique menant à débot graisse ds le foie, muscle squelettiques, coeur et pancréas : cause libération anormale de marqueurs inflammatoires/libération anormale d’adipokines qui est svt le point de départ des mécanismes physiopathologiques du DT2

58
Q

Qu’est-ce que l’insulinorésistance musculaire?

A
  • réduction utilisation glucose par muscles
  • altération ds transport de GLUT-4 à la mb cellulaire (car besoin insuline pour action)
  • diminution nb rc à l’insuline
59
Q

Qu’est-ce que l’insulinorésistance hépatique?

A
  • suproduction glucose par foie
  • insuline a de la difficulté à inhiber la sécrétion de glucagon (défaut sécrétion insuline + résistance cellules aplha à l’insuline)
60
Q

Quel est l’effet d’une réponse diminuée à l’action de l’insuline sur ses tissus cibles (foie et muscles squelettiques)

A

Hyperglycémie va causer développement de mécanisme compensatoire pour contrer l’insulinorésistance et rétablir la glycémie à la normale = hyperinsulinémie compensatoire

61
Q

Qu’est-ce que l’hyperinsulinémie compensatoire ?

A

Développement d’un mécanisme compensatoire ds lequel les cellules B produiront davantage d’insuline pour rétablir la glycémie à son niveau normal ds le but de contrer insulinorésistance et hyperglycémie résiduelle

62
Q

L’insulinorésistance et l’hyperinsulinémie compensatoire proviennent durant quelle phase du DT2?

A

Lors de la phase prédiabétique

63
Q

L’hyperinsulinémie compensatoire mènera à quoi?

A
  • causera un stress impt sur c B
  • mènera à un épuisement progressif des c B
  • réduction progressive de l’insulinosécrétion
  • à un certain moment : incapacité c B à produire suffisament d’insuline pour répondre besoins organismes
64
Q

Lorsque les cellules B ne sont plus capables de produire suffisament d’insuline pour répondre aux besoins de l’organisme que se passe-t’il?

A

conduit à une élévation progressive de la glycémie ad DT2

65
Q

Qu’est-ce que la glucotoxicité et la lipotoxicité?

A
  • concentrations glucose et a. gras chroniquement élevés sont toxiques pour c B
  • aggravent mécanismes physiopathologiques (insulinorésistance et déficit de l’insulinosécrétion)
66
Q

Quand est-ce que la glucotox et lipotox peuvent survenir en DT2?

A

Lors phases pré-diabète et DT2

67
Q

Quels sont les autres mécanismes physiopathologiques impliquant d’autres organes qui sont impliqués ds l’hyperglycémie chronique?

A
  • reins : augmentation réabsorption tubulaire glucose
  • intestin : diminution effet incrétine
  • cerveau : augmentation prise alimentaire
  • pancréas : augmentation sécrétion glucagon
68
Q

Quelles sont les manifestations cliniques du DT2 au moment du dx?

A
  • hyperglycémie chronique svt asymptomatique (+ rarement peut être symptomatique)
  • apparition sx peut varier d’une évolution lente ad évolution très rapide
69
Q

Comment peut se faire la découverte de la maladie en DT2?

A

1) découverte fortuite : examen de routine (prise de sang)
2) dépistage (selon facteurs de risque)
3) sx hyperglycémie menant à consultation médicale
4) état hyperosmolaire hyperglycémique : complication aigue du DT2

70
Q

Lorsque le dx est posé pour DT2, quelle est la conduite?

A

Instauration tx pharmaco et/ou non pharmaco :
- changements habitudes de vie
- antidiabétiques oraux et injectables (autres que insuline) : choix #1
- insuline (tx de dernière intention)

71
Q

Quelles sont les conséquences de l’hyperglycémie à court terme?

A
  • sx hyperglycémie incommodant
  • peut entrainer complications aigues
72
Q

Quelles sont les conséquences de l’hyperglycémie à long terme?

A

associée à complications microvasculaires et macrovasculaires (DT non traité ou mal contrôlé peut causer complications et mener au décès)

73
Q

Quelles sont les complications hyperglycémiques aigues du DT?

A
  • acidocétose diabétique
  • état d’hyperglycémie hyperosmolaire
74
Q

Qu’est-ce que l’acidocétose diabétique (ACD)?

A
  • désigne la présence d’hyperglycémie, de cétose et d’acidose
  • une des circonstances du dx de DT1
  • complication aigue presque exclusive au DT1 (très rare en DT2)
75
Q

Quel est le mécanisme de l’acidocétose diabétique?

A
  • Manque insuline = corps puise ds réserves de graisses pour obtenir É nécessaires car pas capable absorber glucides, dégradation graisses en É crée un déchet : corps cétoniques
  • Accumulation corps cétoniques = acidité excessive ds le sang
76
Q

Acidocétose diabétique provoque quels sx?

A
  • respiration profonde et rapide
  • haleine fruitée (odeur cétonique)
  • no/vo
  • dlrs abdominales
  • mal de tête
  • changement état conscience, confusion, agitation, comportement inhabituel
77
Q

Un pt avec un DT1 doit consulter à l’urgence ds quel cas?

A
  • glycémie > 14 mmol/L + présence corps cétoniques : ds urine > 4 mmol/L ou ds sang > 1,5 mmol/L
  • glycémie > 20 mmol/L avec no/vo et/ou dlrs abdominales
78
Q

Comment sont mesurés les corps cétoniques ds liquides corporels?

A
  • sang : avec glucomètre et bandelettes cétoniques
  • urine : bâtonnets réactifs
79
Q

Qu’est-ce que l’état d’hyperglycémie hyperosmolaire ?

A

Complication aigue en lien avec hyperglycémie et certains facteurs de risque

80
Q

Quelles sont les caractéristiques d’hyperglycémie hyperosmolaire?

A
  • exclusivement DT2
  • hyperglycémie, svt > 30 mmol/L
  • déshydratation sévère (hyperglycémie cause diurèse impt)
  • absence d’acidose et de cétose
81
Q

Quels sont les sx d’hyperglycémie hyperosmolaire?

A
  • sx hyperglycémie : polyurie, polydipsie, grande fatigue
  • accompagnés sx/signes déshydratation : xérostomie, étourdissements, yeux creux, peau moins élastique
82
Q

Quand est-ce qu’un pt DT2 doit consulter à l’urgence ?

A

glycémie > 25 mmol/L avec somnolence excessive

83
Q

Quels sont les 2 types de complications chroniques de DT?

A
  • microvasculaires : complications dues à l’atteinte de la paroi des petits vaisseaux sanguins vascularisant les reins, yeux et nerfs
  • macrovasculaires : complications dues à l’atteinte des gros vaisseaux sanguins (artères des membres inf, du coeur et du cerveau)
84
Q

Quelles sont les différentes complications microvasculaires du DT?

A
  • rétinopathie diabétique
  • neuropathie diabétique
  • néphropathie diabétique
85
Q

Qu’est-ce que la rétinopathie diabétique?

A
  • Rétinopathie : atteinte des petits vaisseaux sanguins de la rétine, affection oculaire entrainant une diminution de la vision ou la cécité
  • Perte de vision associée à des chutes et des fractures de la hanche
86
Q

Est-ce que diabète bien traité/glycémie bien contrôlée peut prévenir rétinopathie diabétique?

A

oui

87
Q

Qu’est-ce que la neuropathie diabétique?

A

Atteinte des nerfs

88
Q

Quels sont les 2 types de neuropathie diabétique et les endroits touchés?

A
  • neuropathie autonome : touche les nerfs de certaines organes tels que le coeur, les organes génitaux, l’estomac, les intestins et la vessie
  • neuropathie périphérique : affecte les nerfs externes des membres (notamment les pieds)
89
Q

Quels sont les sx de la neuropathie périphérique ?

A

Altération de la fct sensorielle provoque des dlrs, picotements et engourdissement progressif

90
Q

Qu’est-ce que la neuropathie diabétique peut causer?

A

Peut causer dommages collatéraux :
- blessures, infections/surinfections
- pieds diabétiques ad amputation

91
Q

Qu’est-ce que la néphropathie diabétique?

A

Pathologie des reins provoquée par des lésions des vaisseaux et des glomérules qui altèrent la capacité à filtrer et à éliminer les déchets de l’organisme

92
Q

Qu’est-ce que l’altération de la capacité à filtrer les déchets de l’organisme cause comme sx?

A
  • augmentation lente et graduelle de l’albuminurie
  • cette augmentation est suivie, à un stade ultérieur de la maladie, par une diminution du débit de filtration glomérulaire
  • diminution débit filtration glomérulaire sous 60 ml/min peut mener ultimement à IR terminale
93
Q

V/F? Néphropathie diabétique est commune chez les DT?

A

Vrai, ad 50% des diabétiques en seront atteints durant leur vie

94
Q

Quelles sont les complications de la néphropathie diabétique?

A
  • constitue première cause IR terminale et dialyse
  • augmente significativement le risque cardiovasculaire
95
Q

Qu’est-ce que sont les complications macrovasculaires ?

A
  • complications dues à l’atteinte des gros vaisseaux sanguins : artères des membres inf, du coeur et du cerveau
  • hyperglycémie peut fragiliser leur paroi et favoriser la formation de plaque et d’athérome
96
Q

Quelles sont les complications macrovasculaires associées au DT?

A
  • infractus du myocarde
  • AVC
  • insufissance cardiaque
  • maladie artérielle périphérique
97
Q

Quelle est la prévalence des MCV et des morts associées au MCV chez les pt diabétiques?

A
  • MCV est la principale cause de décès chez patients diabétiques (DT1 et DT2 confondus)
  • diabète augmente 2 à 4 fois risque de MCV vs population non diabétique
98
Q

Quels sont les objectifs du tx du diabète?

A

1) atteindre cibles glycémiques adaptées au pt
2) optimiser prise en charge des conditions augmentant risque cardio
3) prévenir complications aigues, complications chroniques microvasculaires et macrovasculaires

99
Q

Quelles sont les cibles pour la plupart des pt atteints de DT1 ou DT2?

A

Hba1c : inférieur ou égal à 7 mmol/L
Glycémie AC; à jeun : 4,0 à 7,0
Glycémie PC 2h : 5,0 à 10,0

100
Q

Quelles sont les cibles pour jeune pt DT2, diabète récent, longue espérance de vie, faible risque hypoglycémie?

A

Hba1c : inférieur ou égal à 6,5 mmol/L
Glycémie AC; à jeun : 4,0 à 7,0
Glycémie PC 2h : 5,0 à 10,0

101
Q

Quelles sont les cibles pour pt avec degré de fragilité (dépendance fonctionnelle, espérance de vie limitée, PA fragile et/ou atteinte d’un TNC)

A

Hba1c : 7,1 à 8,5
Glycémie AC; à jeun : 5,0 à 10,0
Glycémie PC 2h : 6,0 à 14,0

102
Q

Quelles sont les cibles pour les pt en fin de vie?

A

aucune cible, traiter pour minimiser sx hypo ou hyperglycémie

103
Q

Quels sont les bénéfices de l’atteinte de la cible de Hba1c visée chez la plupart des pt atteints de DT1 et DT2?

A

DT1 : prévenir et retarder l’apparition des complications microvasculaires + réduire risque complications macrovasculaires
DT2 : prévenir et réduire risque de complications microvasculaires, peu d”impact sur complications macrovasculaires à moins que tx soit rapidement débuté

104
Q

Quels sont les bénéfices de l’atteinte de la cible de Hba1c visée uniquement pour les jeunes pt DT2 avec DT récent, faible risque hypo et longue espérance de vie?

A

Bénéfices supplémentaires pour prévenir et retarder l’apparition de complications microvasculaires p/r cible de 7,0 mmol/L

105
Q

Quels sont les facteurs à considérer pour le choix des cibles pour un pt qui permettront prévention complications tout en traitant les sx?

A
  • âge et/ou fragilité
  • comorbidités invalidantes
  • pronostic
  • durée du DT
  • risque hypoglycémie
  • préférences du pt, ressources et système de soutien
  • complexité du tx/schéma posologique
106
Q

Au moment du dx, l’objectif est d’atteindre la cible d’Hba1c dans quel délai?

A

dans un délai de 3 mois

107
Q

Quand fait-on des mesures de l’Hba1c pour la surveillance du tx?

A
  • aux 3 mois : si cibles glycémiques pas atteintes et qu’un ajustement/changement de tx est nécessaire
  • aux 6 mois : si les cibles glycémiques sont atteintes
108
Q

Pourquoi est-il impt que les pt DT prennent leurs glycémies?

A
  • évaluer l’efficacité tx
  • complément à Hba1c (valeurs moyennes glycémie sont en corrélation avec taux Hba1c)
  • détecter en temps réel l’hypoglycémie
  • renforer l’autonomie du pt
109
Q

La fréquence de la prise de glycémie dépend de quels facteurs?

A
  • type de DT
  • tx (rx à risque d’hypo)
  • durée DT
  • cibles glycémiques atteintes vs non-atteintes
110
Q

Comment définit-on l’hypoglycémie?

A
  • apparition sx neurogènes et/ou neuroglycopéniques
  • glycémie < 4 mmol/L
  • réponse à une charge glucidique (correction par glucose)
111
Q

Quels sont les sx neurogènes (autonomes) d’hypoglycémie?

A
  • tremblements
  • palpitations
  • transpiration
  • anxiété
  • faim
  • nausées
112
Q

Quels sont les sx neuroglycopéniques d’hypoglycémie?

A
  • difficultés concentration
  • confusion
  • faiblesse
  • somnolence
  • altération de la vue (vision floue)
  • difficultés d’élocution
  • étourdissements
113
Q

Quels sont les facteurs de risque d’hypoglycémie liés au DT?

A
  • DT1 et DT2 sous insuline
  • DT2 avec rx à risque hypo (agents sécrétagogues)
  • Hba1c élevé ou bas
  • atcd hypoglycémie sévère et/ou asymptomatiques
  • longue durée DT
  • insulinothérapie de longue date
114
Q

Quels sont les facteurs de risques d’hypoglycémie liés au pt?

A
  • âge avancé/fragilité
  • adolescents et jeunes enfants d’âge préscolaire qui ne détecte pas sx hypo légers
  • trouble neurocognitif majeur
  • faible littératie
115
Q

Quels sont les facteurs physiopathologiques de risque d’hypoglycémie?

A
  • neuropathie diabétique
  • IR chronique
116
Q

Quels sont les facteurs socio-économiques de risque d’hypoglycémie?

A
  • insécurité alimentaire
  • faible statut socio-économique
117
Q

Caractéristiques hypoglycémie niveau 1?

A
  • Glycémie inférieure à normale (3,0 à 3,9)
  • Associé à sx autonomes
  • sans sx neuroglycopéniques ou changement d’état mental
118
Q

Caractéristiques hypoglycémie niveau 2?

A
  • Glycémie inférieure à la normale (< 3,0)
  • Associé sx neuroglycopéniques
  • Sans impact significatif sur l’état mental
119
Q

Caractéristiques hypoglycémie niveau 3?

A
  • Glycémie inférieure à la normale (sans tenir compte valeur glycémie)
  • Associé sx neuroglycopéniques avec atteinte significative de l’état mental
  • La personne a besoin d’aide pour traiter l’hypoglycémie
120
Q

Qu’est-ce qui est impt pour tx hypoglycémie peu importe le niveau?

A
  • reconnaitre sx autonomes ou neuroglycopéniques
  • mesure glycémie (< 4,0 mmol/L)
  • traiter hypoglycémie
121
Q

Quelles sont les caractéristiques et comment est-ce qu’on traite hypoglycémie niveau 1 et 2?

A
  • personne capable de se traiter par soi-même
  • traiter avec 15g glucides à absorption rapide pour soulager sx (si après 15 min la glycémie est encore inférieure à 4, prendre 2e dose glucose rapide)
  • après tx hypo : manger
122
Q

Quelles sont les caractéristiques et comment est-ce qu’on traite hypoglycémie niveau 3 chez une personne consciente?

A
  • personne a besoin d’aide pour tx hypoglycémie
  • tx avec 20g glucides absorption rapide pour soulager sx OU si incapable d’avaler tx avec glucagon intra-nasal ou intra-musculaire (répétez tx après 15 min si taux glucose reste inférieure à 3,9)
  • après tx hypo : manger
123
Q

Quelles sont les caractéristiques et comment est-ce qu’on traite hypoglycémie niveau 3 chez une personne inconsciente?

A
  • personne a besoin aide pour tx hypoglycémie
  • appeler 911
  • tx avec glucagon intra-nasal ou intra-musculaire
  • après 15 min si reprise conscience : traiter en niveau 3 consciente avec 20g glucides
  • après 15 min si pas reprise conscience : répétez tx glucagon
  • après tx hypoglycémie : consultation médicale/à l’urgence
124
Q

Quels sont facteurs pouvant augmenter glycémie?

A
  • repas/collation riche en glucides ou contenant + de glucides qu’à l’habitude
  • manque activité physique
  • certains rx pouvant augmenter glycémie (corticostéroides)
  • maladies/stress (menstruations, dlrs aigues ou chroniques)
  • déshydratation
  • prise alcool (boisson consommée riche en glucides)
125
Q

Quels sont les facteurs pouvant diminuer la glycémie?

A
  • qté insufissante de nourriture, comme un repas ou une collation avec moins de glucides que d’habitude
  • omission repas/collation
  • alcool surtout à jeun
  • qté excessive insuline ou rx oraux contre diabète
  • activité physique ou exercice plus intense que d’habitude
126
Q

Quels sont deux facteurs importants pouvant faussement influencer Hba1c à la hausse?

A
  • carence en fer et carence en vit B12
  • IR chronique
127
Q

Quelles sont les 3 manières d’optimiser la prise en charge des conditions augmentant le risque cardiovasculaire?

A

1) atteindre cibles glycémiques adaptées au pt
2) intervenir sur facteurs de risque cardiovasculaires : traiter comorbidités/complications existantes (HTA, DLP, MCAS)
3) introduire des rx antidiabétiques avec protection cardiorénale : chez DT2 selon agent introduit, certains rx peuvent avoir effets cardioprotecteur et néphroprotecteur

128
Q

Quels sont les facteurs sur lesquels nous pouvons agir pour diminuer risque cardiovasculaire en DT1 et DT2?

A
  • Hba1c
  • Cholestérol
  • TA
  • Interventions axées sur un mode de vie sain
  • Rx pour protection cardiovasculaire et/ou cardiorénale
  • Sevrage du tabac
  • Dépistage des complications (pieds, coeur, reins et rétinopathie)
  • Santé psychologique (gestion stress)
129
Q

Par rapport aux rx pour diminuer risque cardio chez pt DT1 et DT2, quels sont les deux classes?

A
  • Rx non-antihyperglycémiants (IECA, ARA, statine, AAS) : pour DT1 et DT2
  • Rx antihyperglycémiants (i SGLT-2 et agonistes GLP-1) : DT2 seulement

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