Cours 3 : Physiopathologie diabète Flashcards
1
Q
Quels sont les moments de prise de glycémie possible?
A
- jeun : au moins 8h sans nourriture
- préprandiale (ac) : prise avant repas (au moins 4 à 6h après dernier repas)
- post-prandiale (pc) : prise 2h après repas
2
Q
Quelles sont les valeurs normales de glycémie chez qqun non-diabétique?
A
à jeun : < 5,5 mmol/L
ac : < 6,1 mmol/L
pc : < 7,8 mmol/L
3
Q
Valeur glycémie caractérisant hypoglycémie?
A
< 4 mmol/L avec ou sans sx
4
Q
Valeurs glycémie caractérisants hyperglycémie?
A
> 7 mmol/L à jeun ou ac
10 mmol/L 2h pc
5
Q
Qu’est-ce que Hba1c?
A
- Hémoglobine glyquée/glycosylée
- Analyse sanguine qui est un reflet de la moyenne des valeurs de glycémie des 2 à 3 derniers mois
- utilisé ds DT pour établir dx mais également ds suivi de thérapie
6
Q
Quelles sont les valeurs de Hba1c normales chez pt non DT?
A
4,8-5,9%
vers 6% : début DT, si > 6,5% : DT confirmé
7
Q
Est-ce que l’insuline régule slmt le métabolisme du glucose?
A
Non, métabolismes lipides, protéines et glucides sont hautement régulés par hormones notamment l’insuline (DT aura pas slmt impact sur glucose, mais sur autres nutriments aussi)
8
Q
Caractéristiques fonction exocrine pancréas?
A
- 99% masse pancréas dédiée à fct exocrine
- cellules acineuses sécrètent enzymes digestives ds duodénum (amylase, lipase & trypsine)
9
Q
Caractéristiques fonction endocrine pancréas?
A
- 1% masse pancrés dédiée à fct endocrine
- îlots de Langerhans : synthétise hormones qui sont libérées ds circulation sanguine qui agiront sur cellules cibles
10
Q
Quels sont les 4 types cellulaires des îlots de Langerhans + leurs fonctions?
A
- cellules alpha : sérétion glucagon, 30% des cellules
- cellules bêta : sécrétion insuline, 70% des cellules
- cellules delta : sécrétion somatostatine & VIP, 1-2% des cellules
- cellules F ou PP : sécrétion polypeptide pancréatique
11
Q
Quels sont les deux types de transport de glucose du sang aux cellules?
A
- GLUT-1, 2 et 3 : transport indépendant de l’insuline, diffusion facilité par transporteurs GLUT
- GLUT-4 : transport du glucose dépendant de l’insuline a/n muscles squelettiques et tissu adipeux, sans insuline glucose ne peut se rendre à ses tissus cibles
12
Q
V/F? Insuline favorise synthèse protéines a/n muscles squelettiques
A
vrai
13
Q
L’insuline favorise la synthèse de quoi a/n tissus adipeux?
A
synthèse de triglycérides pour les stocker a/n tissu adipeux
14
Q
Le diabète est un trouble métabolique caractérisé par quoi?
A
présence d’une hyperglycémie attribuable à une réduction sécrétion insuline ou de l’action de l’insuline ou les deux
15
Q
L’hyperglycémie chronique est associée à quoi?
A
- complications microvasculaires (yeux, reins et nerfs)
- risque accru de maladie cardiovasculaire (MCV)
16
Q
Quels sont les 2 sous-types de DT1 + leur prévalence?
A
- autoimmun (y compris DT LADA) : maj cas
- idiopathique : râre
17
Q
Quelle est la cause du DT1?
A
destruction c B du pancréas causant carence absolue en insuline (plus aucune production insuline)
18
Q
Quelle est la cause du DT2?
A
perte progressive non auto-immune de la sécrétion d’insuline par les c B causant une résistance à l’insuline (corps a difficulté à utiliser insuline)
19
Q
Quelle est la cause diabète gestationnel?
A
Intolérance glucose qui se manifeste durant grossesse
20
Q
Quels sont les autres causes possibles de DT?
A
- défaut génétique fct c B ou ds action insuline
- maladie pancréas exocrine (fibrose kystique, pancréatite)
- endocrinopathie (cushing, phéochromocytome, acromégalie, aldostéronisme)
- infections (rubéole, cytomégalovirus)
- formes peu courantes DT à médiation immunitaire : stiff man syndrome
- autres syndromes génétiques parfois associés
- induites pas rx (glucocortico, antipsycho atypiques, statines, FQ, thiazidiques, inhibiteurs calcineurine, acide nicotinique, dilantin, diazoxide, interféron, etc.)
21
Q
Quels sont les critères dx du DT?
A
- Taux Hba1c + grand ou égal à 6,5%
- Glycémie à jeun + grand ou égale à 7,0 mmol/L
- Glycémie 2h après ingestion 75g glucose + grande ou égale à 11,1 mmol/L (HGPO)
- Glycémie aléatoire + grande ou égale à 11,1 mmol/L
Valeurs de glycémie veineuse, pas glycémie capillaire pour dx DT
22
Q
Comment se distinguent DT1 et DT2 p/r sx avant dx?
A
DT1 : sx apparaissent de façon rapide et brutal
DT2 : svt asymptomatique avant dx
23
Q
Quels sont les sx principaux d’hyperglycémie?
A
Syndrome cardinal = syndrome polyura-polydipsique (4P) :
- soif excessive (polydipsie)
- augmentation volume urine (polyurie)
- amaigrissement (perte poids)
- faim exagérée (polyphagie)
24
Q
Quels sont les autres sx possibles d’une hyperglycémie autre que 4P?
A
- fatigue/somnolence
- bouche sèche
- vision embrouillée
- irritabilité
- si hyper se maintient ds temps : plaies qui guérissent mal et inf organes génitaux et vessie
25
Quelle est la conduite pour le dx diabète lorsqu'il y a absence de sx et qu'on fait glycémie à jeun, Hba1c ou HGPO comme test?
Si test est positif on refait le même test un autre jour pour confirmer le dx
26
Quelle est la conduite pour dx DT lorsqu'il n'y a pas de sx et qu'on fait glycémie aléatoire comme test?
Si test est positif on doit faire un test DIFFÉRENT un autre pour jour confirmer dx
27
V/F? Autant lorqu'il y a présence de sx que lorsqu'il y a absence de sx, 2 tests sont nécessaires pour dx DT?
Faux, lors d'une hyperglycémie symptomatique on peut faire slmt glycémie aléatoire et avoir dx confirmé tandis que lors d'hyperglycémie sans sx on doit absolument faire 2 tests pour confirmer dx
28
Quels sont les avantages de faire glycémie à jeun comme test dx?
- rapide/facile
- 1 échantillon
- prédiction des complications microvasculaires
29
Quels sont les désavantages de glycémie à jeun comme test dx?
- échantillon non stable
- variabilité d'une journée à l'autre
- nécessite d'être à jeun (pour le pt)
- indicateur de l'homéostasie du glucose à un seul point ds le temps
30
Quels sont les avantages de Hba1c comme test dx?
- commode (peut être mesuré à tout moment)
- échantillon unique
- prédicteur des complications microvasculaires
- légères variations quotidiennes
- indicateur de la glycémie sur une longue période
31
Quels sont les désavantages de Hba1c comme test dx?
- nécessite une standardisation et une validation
- coût + élevé
- certains facteurs peuvent influencés le résultat
- ne peut être utilisé à des fins dx chez toute la population (enfants/ados, femmes enceintes/diabète gestationnel, fibrose kystique)
32
QSJ? Destruction c B du pancréas, déficit d'insulinosécrétion complet donc carence totale en insuline
DT1
33
Quel est le mécanisme de destruction des c B du pancréas?
encore inconnu mais combinaison de facteurs : environnementaux et prédispositions génétiques (hypothèse la plus probable est combinaison de ces 2 facteurs)
34
Comment la réaction auto-immune du DT1 se produit?
1) c B expriment auto-antigènes
2) production d'auto-anticorps dirigés contre c B
3) réaction immunitaire auto-immune est déclenchée
4) mènera à la destruction des c B
35
Quel est le stade 1 du DT1 + caractéristiques?
Phase d'auto-immunité asymptomatique :
- début attaque auto-immun
- glycémie normale (aucun sx)
- diminution masse c B (mais on produit encore insuline)
36
Quel est le stade 2 du DT1 + caractéristiques?
Phase de dysglycémie :
- attaque auto-immmune se poursuit
- glycémie anormale (tjrs aucun sx)
- diminution masse c B encore + que stade 1
37
Quel est le stade 3 du DT1 + caractéristiques?
Phase d'hyperglycémie chronique :
- glycémie anormale
- sx
- besoin d'insuline
- masse insufissante de c B (c B vont diminuer ad destruction complète mais on dx avant destruction complète pcq apparition sx)
38
Quelles sont les caractéristiques générales des pt atteints DT1?
- apparait avant 25 ans (pic à l'adolescence) mais peut survenir à tout âge
- composition corporelle normale ou maigre (avec perte de poids récente)
- atcd familiaux ont un risque moindre d'être en cause vs DT2
- svt associé à autres maladies auto-immunes (hypothiroidie, vitiligo)
39
La découverte du DT1 se fait svt en raison de l'apparition rapide et brutal de certains sx, lesquels?
1) présence sx cardinaux (4P)
2) développement acidose diabétique (présence cétones ds urine, complicaiton aigue du DT1)
40
V/F? En cas de suspicion de DT1, on attend avoir dx pour débute tx?
Faux! Tx à base d'insuline doit être débuté rapidement car la découverte d'un DT1 est urgence dx et thérapeutique
41
Le développement du DT2 se fait en cmb de phases et quelles sont-elles?
2 phases :
- prédiabète : état intermédiaire entre normoglycémie et DT2
- DT2
42
Quels sont les 2 mécanismes physiopathologiques principaux caractérisant le DT2?
- insulinorésistance
- déficit de l'insulinosécrétion
| autres mécanismes physiopatho contribuent à hyperglycémie chronique
43
Qu'est-ce que l'insulinorésistance en DT2?
diminution réponse c ainsi que tissus à l'insuline donc c deviennent - sensibles à l'action insuline
44
Qu'est-ce que le déficit en insulinosécrétion en DT2?
diminution relative sécrétion insuline : déficit s'accentue avec évolution maladie
45
V/F? Cétose est autant courante en DT2 qu'en DT1?
Faux, cétose n'est pas aussi courante en DT2
46
Cmb de temps la phase prédiabètique peut-elle durer?
plusieurs années
47
Quels sont les facteurs de risques généraux du DT2?
- facteurs génétiques
- facteurs environnementaux
- facteurs biologiques
- mode de vie
48
Quels sont les facteurs de risque non modifiables du DT2?
- âge : >40 ans = plus à risque, risque augmente en vieillisant
- sexe : H + à risque F
- origine ethnique parents : certains groupes ethniques sont plus susceptibles développer DT2
- atcd familiaux DT2 des parents (hérédité) : risque augmenté de développer DT2
49
Comment les risques de développer DT2 sont-ils augmentés lors d'atcd familiaux?
- 1 parent atteint : risque de 40%
- 2 parents atteints : risque de 70%
50
Quels sont les facteurs de risque modifiables de DT2?
- sédentarité
- mauvaises habitudes alimentaires (comme manger peu ou pas de fruits et légumes)
- tabagisme
51
Quelles sont les maladies associées à risque augmenté de développer DT2?
- pancréatite
- infection par VIH
- troubles psychiatriques (schizo, dépression, trouble bipolaire)
- PCOS
- goutte (hyperuricémie)
52
Quels sont les rx associés à risque augmenté de développer DT2?
- glucocortico (cortisone)
- rx anti-rejets
- antipsychotiques atypiques
- statines
53
Quel est le risque p/r au poids du bébé qui augmente le risque de développer DT2 chez les femmes?
avoir donné naissance à un bébé de plus de 4,1 kg (9 livres)
54
Comment les innégalités en santé peuvent-elles influencées le risque de développer DT2?
Innégalités en santé associées à faible niveau scolarité/faible revenu : peuvent influencer sur facteurs de risques modifiables (bonnes habitudes de vie)
55
Quels sont les facteurs de risque de DT2 associés à l'insulinorésistance?
- facteurs de risques vasculaires : TG supérieurs ou égals à 1,7 mmol/L, HTA, excès poids (IMC > 25), obésité abdominale (viscérale)
- PCOS
- ATCD de prédiabète ou de diabète gestationnel
56
V/F? 50% personnes atteintes DT2 sont en situation de surpoids ou d'obésité
Faux, 80 à 90%
57
Par rapport à l'obésité abdominale/viscérale, cmt le DT2 se développerait?
Formation tissu adipeux ectopique menant à débot graisse ds le foie, muscle squelettiques, coeur et pancréas : cause libération anormale de marqueurs inflammatoires/libération anormale d'adipokines qui est svt le point de départ des mécanismes physiopathologiques du DT2
58
Qu'est-ce que l'insulinorésistance musculaire?
- réduction utilisation glucose par muscles
- altération ds transport de GLUT-4 à la mb cellulaire (car besoin insuline pour action)
- diminution nb rc à l'insuline
59
Qu'est-ce que l'insulinorésistance hépatique?
- suproduction glucose par foie
- insuline a de la difficulté à inhiber la sécrétion de glucagon (défaut sécrétion insuline + résistance cellules aplha à l'insuline)
60
Quel est l'effet d'une réponse diminuée à l'action de l'insuline sur ses tissus cibles (foie et muscles squelettiques)
Hyperglycémie va causer développement de mécanisme compensatoire pour contrer l'insulinorésistance et rétablir la glycémie à la normale = hyperinsulinémie compensatoire
61
Qu'est-ce que l'hyperinsulinémie compensatoire ?
Développement d'un mécanisme compensatoire ds lequel les cellules B produiront davantage d'insuline pour rétablir la glycémie à son niveau normal ds le but de contrer insulinorésistance et hyperglycémie résiduelle
62
L'insulinorésistance et l'hyperinsulinémie compensatoire proviennent durant quelle phase du DT2?
Lors de la phase prédiabétique
63
L'hyperinsulinémie compensatoire mènera à quoi?
- causera un stress impt sur c B
- mènera à un épuisement progressif des c B
- réduction progressive de l'insulinosécrétion
- à un certain moment : incapacité c B à produire suffisament d'insuline pour répondre besoins organismes
64
Lorsque les cellules B ne sont plus capables de produire suffisament d'insuline pour répondre aux besoins de l'organisme que se passe-t'il?
conduit à une élévation progressive de la glycémie ad DT2
65
Qu'est-ce que la glucotoxicité et la lipotoxicité?
- concentrations glucose et a. gras chroniquement élevés sont toxiques pour c B
- aggravent mécanismes physiopathologiques (insulinorésistance et déficit de l'insulinosécrétion)
66
Quand est-ce que la glucotox et lipotox peuvent survenir en DT2?
Lors phases pré-diabète et DT2
67
Quels sont les autres mécanismes physiopathologiques impliquant d'autres organes qui sont impliqués ds l'hyperglycémie chronique?
- reins : augmentation réabsorption tubulaire glucose
- intestin : diminution effet incrétine
- cerveau : augmentation prise alimentaire
- pancréas : augmentation sécrétion glucagon
68
Quelles sont les manifestations cliniques du DT2 au moment du dx?
- hyperglycémie chronique svt asymptomatique (+ rarement peut être symptomatique)
- apparition sx peut varier d'une évolution lente ad évolution très rapide
69
Comment peut se faire la découverte de la maladie en DT2?
1) découverte fortuite : examen de routine (prise de sang)
2) dépistage (selon facteurs de risque)
3) sx hyperglycémie menant à consultation médicale
4) état hyperosmolaire hyperglycémique : complication aigue du DT2
70
Lorsque le dx est posé pour DT2, quelle est la conduite?
Instauration tx pharmaco et/ou non pharmaco :
- changements habitudes de vie
- antidiabétiques oraux et injectables (autres que insuline) : choix #1
- insuline (tx de dernière intention)
71
Quelles sont les conséquences de l'hyperglycémie à court terme?
- sx hyperglycémie incommodant
- peut entrainer complications aigues
72
Quelles sont les conséquences de l'hyperglycémie à long terme?
associée à complications microvasculaires et macrovasculaires (DT non traité ou mal contrôlé peut causer complications et mener au décès)
73
Quelles sont les complications hyperglycémiques aigues du DT?
- acidocétose diabétique
- état d'hyperglycémie hyperosmolaire
74
Qu'est-ce que l'acidocétose diabétique (ACD)?
- désigne la présence d'hyperglycémie, de cétose et d'acidose
- une des circonstances du dx de DT1
- complication aigue presque exclusive au DT1 (très rare en DT2)
75
Quel est le mécanisme de l'acidocétose diabétique?
- Manque insuline = corps puise ds réserves de graisses pour obtenir É nécessaires car pas capable absorber glucides, dégradation graisses en É crée un déchet : corps cétoniques
- Accumulation corps cétoniques = acidité excessive ds le sang
76
Acidocétose diabétique provoque quels sx?
- respiration profonde et rapide
- haleine fruitée (odeur cétonique)
- no/vo
- dlrs abdominales
- mal de tête
- changement état conscience, confusion, agitation, comportement inhabituel
77
Un pt avec un DT1 doit consulter à l'urgence ds quel cas?
- glycémie > 14 mmol/L + présence corps cétoniques : ds urine > 4 mmol/L ou ds sang > 1,5 mmol/L
- glycémie > 20 mmol/L avec no/vo et/ou dlrs abdominales
78
Comment sont mesurés les corps cétoniques ds liquides corporels?
- sang : avec glucomètre et bandelettes cétoniques
- urine : bâtonnets réactifs
79
Qu'est-ce que l'état d'hyperglycémie hyperosmolaire ?
Complication aigue en lien avec hyperglycémie et certains facteurs de risque
80
Quelles sont les caractéristiques d'hyperglycémie hyperosmolaire?
- exclusivement DT2
- hyperglycémie, svt > 30 mmol/L
- déshydratation sévère (hyperglycémie cause diurèse impt)
- absence d'acidose et de cétose
81
Quels sont les sx d'hyperglycémie hyperosmolaire?
- sx hyperglycémie : polyurie, polydipsie, grande fatigue
- accompagnés sx/signes déshydratation : xérostomie, étourdissements, yeux creux, peau moins élastique
82
Quand est-ce qu'un pt DT2 doit consulter à l'urgence ?
glycémie > 25 mmol/L avec somnolence excessive
83
Quels sont les 2 types de complications chroniques de DT?
- microvasculaires : complications dues à l'atteinte de la paroi des petits vaisseaux sanguins vascularisant les reins, yeux et nerfs
- macrovasculaires : complications dues à l'atteinte des gros vaisseaux sanguins (artères des membres inf, du coeur et du cerveau)
84
Quelles sont les différentes complications microvasculaires du DT?
- rétinopathie diabétique
- neuropathie diabétique
- néphropathie diabétique
85
Qu'est-ce que la rétinopathie diabétique?
- Rétinopathie : atteinte des petits vaisseaux sanguins de la rétine, affection oculaire entrainant une diminution de la vision ou la cécité
- Perte de vision associée à des chutes et des fractures de la hanche
86
Est-ce que diabète bien traité/glycémie bien contrôlée peut prévenir rétinopathie diabétique?
oui
87
Qu'est-ce que la neuropathie diabétique?
Atteinte des nerfs
88
Quels sont les 2 types de neuropathie diabétique et les endroits touchés?
- neuropathie autonome : touche les nerfs de certaines organes tels que le coeur, les organes génitaux, l'estomac, les intestins et la vessie
- neuropathie périphérique : affecte les nerfs externes des membres (notamment les pieds)
89
Quels sont les sx de la neuropathie périphérique ?
Altération de la fct sensorielle provoque des dlrs, picotements et engourdissement progressif
90
Qu'est-ce que la neuropathie diabétique peut causer?
Peut causer dommages collatéraux :
- blessures, infections/surinfections
- pieds diabétiques ad amputation
91
Qu'est-ce que la néphropathie diabétique?
Pathologie des reins provoquée par des lésions des vaisseaux et des glomérules qui altèrent la capacité à filtrer et à éliminer les déchets de l'organisme
92
Qu'est-ce que l'altération de la capacité à filtrer les déchets de l'organisme cause comme sx?
- augmentation lente et graduelle de l'albuminurie
- cette augmentation est suivie, à un stade ultérieur de la maladie, par une diminution du débit de filtration glomérulaire
- diminution débit filtration glomérulaire sous 60 ml/min peut mener ultimement à IR terminale
93
V/F? Néphropathie diabétique est commune chez les DT?
Vrai, ad 50% des diabétiques en seront atteints durant leur vie
94
Quelles sont les complications de la néphropathie diabétique?
- constitue première cause IR terminale et dialyse
- augmente significativement le risque cardiovasculaire
95
Qu'est-ce que sont les complications macrovasculaires ?
- complications dues à l'atteinte des gros vaisseaux sanguins : artères des membres inf, du coeur et du cerveau
- hyperglycémie peut fragiliser leur paroi et favoriser la formation de plaque et d'athérome
96
Quelles sont les complications macrovasculaires associées au DT?
- infractus du myocarde
- AVC
- insufissance cardiaque
- maladie artérielle périphérique
97
Quelle est la prévalence des MCV et des morts associées au MCV chez les pt diabétiques?
- MCV est la principale cause de décès chez patients diabétiques (DT1 et DT2 confondus)
- diabète augmente 2 à 4 fois risque de MCV vs population non diabétique
98
Quels sont les objectifs du tx du diabète?
1) atteindre cibles glycémiques adaptées au pt
2) optimiser prise en charge des conditions augmentant risque cardio
3) prévenir complications aigues, complications chroniques microvasculaires et macrovasculaires
99
Quelles sont les cibles pour la plupart des pt atteints de DT1 ou DT2?
Hba1c : inférieur ou égal à 7 mmol/L
Glycémie AC; à jeun : 4,0 à 7,0
Glycémie PC 2h : 5,0 à 10,0
100
Quelles sont les cibles pour jeune pt DT2, diabète récent, longue espérance de vie, faible risque hypoglycémie?
Hba1c : inférieur ou égal à 6,5 mmol/L
Glycémie AC; à jeun : 4,0 à 7,0
Glycémie PC 2h : 5,0 à 10,0
101
Quelles sont les cibles pour pt avec degré de fragilité (dépendance fonctionnelle, espérance de vie limitée, PA fragile et/ou atteinte d'un TNC)
Hba1c : 7,1 à 8,5
Glycémie AC; à jeun : 5,0 à 10,0
Glycémie PC 2h : 6,0 à 14,0
102
Quelles sont les cibles pour les pt en fin de vie?
aucune cible, traiter pour minimiser sx hypo ou hyperglycémie
103
Quels sont les bénéfices de l'atteinte de la cible de Hba1c visée chez la plupart des pt atteints de DT1 et DT2?
DT1 : prévenir et retarder l'apparition des complications microvasculaires + réduire risque complications macrovasculaires
DT2 : prévenir et réduire risque de complications microvasculaires, peu d"impact sur complications macrovasculaires à moins que tx soit rapidement débuté
104
Quels sont les bénéfices de l'atteinte de la cible de Hba1c visée uniquement pour les jeunes pt DT2 avec DT récent, faible risque hypo et longue espérance de vie?
Bénéfices supplémentaires pour prévenir et retarder l'apparition de complications microvasculaires p/r cible de 7,0 mmol/L
105
Quels sont les facteurs à considérer pour le choix des cibles pour un pt qui permettront prévention complications tout en traitant les sx?
- âge et/ou fragilité
- comorbidités invalidantes
- pronostic
- durée du DT
- risque hypoglycémie
- préférences du pt, ressources et système de soutien
- complexité du tx/schéma posologique
106
Au moment du dx, l'objectif est d'atteindre la cible d'Hba1c dans quel délai?
dans un délai de 3 mois
107
Quand fait-on des mesures de l'Hba1c pour la surveillance du tx?
- aux 3 mois : si cibles glycémiques pas atteintes et qu'un ajustement/changement de tx est nécessaire
- aux 6 mois : si les cibles glycémiques sont atteintes
108
Pourquoi est-il impt que les pt DT prennent leurs glycémies?
- évaluer l'efficacité tx
- complément à Hba1c (valeurs moyennes glycémie sont en corrélation avec taux Hba1c)
- détecter en temps réel l'hypoglycémie
- renforer l'autonomie du pt
109
La fréquence de la prise de glycémie dépend de quels facteurs?
- type de DT
- tx (rx à risque d'hypo)
- durée DT
- cibles glycémiques atteintes vs non-atteintes
110
Comment définit-on l'hypoglycémie?
- apparition sx neurogènes et/ou neuroglycopéniques
- glycémie < 4 mmol/L
- réponse à une charge glucidique (correction par glucose)
111
Quels sont les sx neurogènes (autonomes) d'hypoglycémie?
- tremblements
- palpitations
- transpiration
- anxiété
- faim
- nausées
112
Quels sont les sx neuroglycopéniques d'hypoglycémie?
- difficultés concentration
- confusion
- faiblesse
- somnolence
- altération de la vue (vision floue)
- difficultés d'élocution
- étourdissements
113
Quels sont les facteurs de risque d'hypoglycémie liés au DT?
- DT1 et DT2 sous insuline
- DT2 avec rx à risque hypo (agents sécrétagogues)
- Hba1c élevé ou bas
- atcd hypoglycémie sévère et/ou asymptomatiques
- longue durée DT
- insulinothérapie de longue date
114
Quels sont les facteurs de risques d'hypoglycémie liés au pt?
- âge avancé/fragilité
- adolescents et jeunes enfants d'âge préscolaire qui ne détecte pas sx hypo légers
- trouble neurocognitif majeur
- faible littératie
115
Quels sont les facteurs physiopathologiques de risque d'hypoglycémie?
- neuropathie diabétique
- IR chronique
116
Quels sont les facteurs socio-économiques de risque d'hypoglycémie?
- insécurité alimentaire
- faible statut socio-économique
117
Caractéristiques hypoglycémie niveau 1?
- Glycémie inférieure à normale (3,0 à 3,9)
- Associé à sx autonomes
- sans sx neuroglycopéniques ou changement d'état mental
118
Caractéristiques hypoglycémie niveau 2?
- Glycémie inférieure à la normale (< 3,0)
- Associé sx neuroglycopéniques
- Sans impact significatif sur l'état mental
119
Caractéristiques hypoglycémie niveau 3?
- Glycémie inférieure à la normale (sans tenir compte valeur glycémie)
- Associé sx neuroglycopéniques avec atteinte significative de l'état mental
- La personne a besoin d'aide pour traiter l'hypoglycémie
120
Qu'est-ce qui est impt pour tx hypoglycémie peu importe le niveau?
- reconnaitre sx autonomes ou neuroglycopéniques
- mesure glycémie (< 4,0 mmol/L)
- traiter hypoglycémie
121
Quelles sont les caractéristiques et comment est-ce qu'on traite hypoglycémie niveau 1 et 2?
- personne capable de se traiter par soi-même
- traiter avec 15g glucides à absorption rapide pour soulager sx (si après 15 min la glycémie est encore inférieure à 4, prendre 2e dose glucose rapide)
- après tx hypo : manger
122
Quelles sont les caractéristiques et comment est-ce qu'on traite hypoglycémie niveau 3 chez une personne consciente?
- personne a besoin d'aide pour tx hypoglycémie
- tx avec 20g glucides absorption rapide pour soulager sx OU si incapable d'avaler tx avec glucagon intra-nasal ou intra-musculaire (répétez tx après 15 min si taux glucose reste inférieure à 3,9)
- après tx hypo : manger
123
Quelles sont les caractéristiques et comment est-ce qu'on traite hypoglycémie niveau 3 chez une personne inconsciente?
- personne a besoin aide pour tx hypoglycémie
- appeler 911
- tx avec glucagon intra-nasal ou intra-musculaire
- après 15 min si reprise conscience : traiter en niveau 3 consciente avec 20g glucides
- après 15 min si pas reprise conscience : répétez tx glucagon
- après tx hypoglycémie : consultation médicale/à l'urgence
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Quels sont facteurs pouvant augmenter glycémie?
- repas/collation riche en glucides ou contenant + de glucides qu'à l'habitude
- manque activité physique
- certains rx pouvant augmenter glycémie (corticostéroides)
- maladies/stress (menstruations, dlrs aigues ou chroniques)
- déshydratation
- prise alcool (boisson consommée riche en glucides)
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Quels sont les facteurs pouvant diminuer la glycémie?
- qté insufissante de nourriture, comme un repas ou une collation avec moins de glucides que d'habitude
- omission repas/collation
- alcool surtout à jeun
- qté excessive insuline ou rx oraux contre diabète
- activité physique ou exercice plus intense que d'habitude
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Quels sont deux facteurs importants pouvant faussement influencer Hba1c à la hausse?
- carence en fer et carence en vit B12
- IR chronique
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Quelles sont les 3 manières d'optimiser la prise en charge des conditions augmentant le risque cardiovasculaire?
1) atteindre cibles glycémiques adaptées au pt
2) intervenir sur facteurs de risque cardiovasculaires : traiter comorbidités/complications existantes (HTA, DLP, MCAS)
3) introduire des rx antidiabétiques avec protection cardiorénale : chez DT2 selon agent introduit, certains rx peuvent avoir effets cardioprotecteur et néphroprotecteur
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Quels sont les facteurs sur lesquels nous pouvons agir pour diminuer risque cardiovasculaire en DT1 et DT2?
- Hba1c
- Cholestérol
- TA
- Interventions axées sur un mode de vie sain
- Rx pour protection cardiovasculaire et/ou cardiorénale
- Sevrage du tabac
- Dépistage des complications (pieds, coeur, reins et rétinopathie)
- Santé psychologique (gestion stress)
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Par rapport aux rx pour diminuer risque cardio chez pt DT1 et DT2, quels sont les deux classes?
- Rx non-antihyperglycémiants (IECA, ARA, statine, AAS) : pour DT1 et DT2
- Rx antihyperglycémiants (i SGLT-2 et agonistes GLP-1) : DT2 seulement
