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PHA-2144 Endocrino > Cours 2 : Cushing + Addison + DI + énurésie > Flashcards

Cours 2 : Cushing + Addison + DI + énurésie Flashcards

1
Q

Cause syndrome cushing?

A

Résulte d’une augmentation à long terme des glucocortico circulants

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Q

Caractéristiques syndrome cushing ACTH-dépendante (secondaire) ?

A
  • maj des cas
  • adénome hypophysaire (80%), sécrétion ectopique d’ACTH (20%)
  • Cp d’ACTH et de cortisol élevées
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Q

Caractéristiques syndrome cushing ACTH-indépendante (primaire)?

A
  • plus rare que acth dépendante
  • tumeur surrénalienne
  • Cp d’ACTH basse
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4
Q

On considère dx cushing quand pt a quels sx?

A

Adultes :
- HTA
- DT
- ostéoporose
Enfants : gain de poids et retard croissance

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5
Q

Manifestations cliniques cushing?

A
  • gain poids
  • obésité centrale
  • visage lunaire
  • dépression et/ou psychose
  • faiblesse muscu proximale
  • minceur peau
  • vergetures pourpres
  • hirsutisme
  • acnée
  • ecchymoses
  • nocturie/polyurie
  • diminution libido homme
  • oligoaménorrhée/aménorrhée femme
  • HTA
  • DT/intolérance glucose
  • infection
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6
Q

Comment on fait dx cushing?

A
  • Administration faible dose dexaméthasone
  • Chez pt sain : suppresion cp du cortisol VS pt cushing : pas de suppresion même à la suite administration doses élevées de dexaméthasone
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7
Q

Quels sont les tx pour cushing?

A
  • chx
  • radiothérapie
  • rx bloquants stéroïdogénèse
  • rx inhibant sécrétion ACTH
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8
Q

Quels sont les rx inhibant la stéroïdogénèse?

A
  • métyrapone
  • kétoconazole
  • aminoglutéthimide
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9
Q

Quels sont les rx inhibant la sécrétion d’ACTH?

A
  • antagonistes sérotonine
  • inhibiteurs GABA-transaminase
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10
Q

Caractéristiques maladie d’Addison primaire?

A
  • associée à sécrétion déficiente d’aldostérone
  • complications métaboliques majeures
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11
Q

Caractéristiques Maladie d’Addison secondaire?

A
  • sécrétion normale d’aldostérone
  • manque d’ACTH
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12
Q

Quelles sont les causes étiologiques de la maladie d’Addison primaire?

A
  • héréditaires
  • infections
  • iatrogénique
  • hémorragies, métastases, surrénaliennes, sarcoïdose, surrénalectomie
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13
Q

Quelles sont les causes iatrogéniques de la maladie d’Addison primaire?

A
  • inhibiteurs de stéroïdogénèse
  • rx augmentant clairance cortisol (barbituriques, phénytoïne, rifampicine)
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14
Q

Manifestations cliniques maladie Addison qui sont présentes chez primaire et secondaire?

A
  • svt non spécifiques (apparition insidieuse)
  • fatigue, anorexie, nausées, diarrhées, perte de poids fréquentes
  • douleurs épigastriques et abdominales, myalgies
  • hypotension posturale (manifestation tardive)
  • hypotension en position couchée (manfiestation tardive)
  • manifestations cliniques fluctuantes (situation de stress ou non)
  • perte de poils chez la femme
  • insuffisance surrénalienne primaire d’origine auto-immune
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15
Q

Manifestation clinique présente slmt chez maladie d’Addison primaire?

A
  • Pigmentation excessive = maladie du bronzé
  • Insuffissance primaire avec augmentation secondaire d’ACTH
  • points de pression, cicatrices récentes, muqueuses, zones exposées au soleil
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16
Q

Qu’est-ce qui caractérise insufissance surrénalienne aigue?

A
  • facteurs précipitants : inf, chx, traumatismes
  • sx : faiblesse, anorexie, no/vo, dlr abdominale
  • déshydratation, hypovolémie, hypotension
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17
Q

Le diabète insipide est caractérisé par quoi?

A

production anormalement élevée d’urine diluée causée par une diminution de la sécrétion ou une réduction de l’efficacité de l’hormone ADH ou vasopressine

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18
Q

Quels sont les sx du diabète insipide?

A
  • envie fréquente d’uriner
  • énurésie (miction involontaire)
  • nocturie
  • soif impt & augmentation considérable des apports liquidiens
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19
Q

V/F? Certains signes de déshydratation peuvent être présents lors diabète insipide

A

vrai

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20
Q

Qu’est-ce que les osmorécepteurs de l’hypothalamus font-ils lorsqu’ils détectent osmolarité trop élevée dans le sang chez pt sain?

A

Ils envoient influx dans noyau supra-optique de l’hypothalamus pour qu’il produise vasopressine qui sera ensuite libérée par neurohypophyse

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21
Q

Le diabète insipide peut être de quelles origines?

A
  • centrale
  • néphrogénique
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22
Q

Quelles sont les caractéristiques du diabète insipide centrale?

A
  • hormone antidiurétique ne peut être produite en quantité suffisante
  • causée par destruction acquise ou innée de la neurohypophyse
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23
Q

Quelles sont les caractéristiques du diabète néphrogénique?

A
  • vasopressine est présente ds sang en qté normale
  • reins sont incapables de répondre aux effets de la vasopressine
24
Q

Quel est une cause secondaire du diabète insipide?

A

polydipsie primaire

25
Q

Quelles sont les deux différentes causes de polydipsie primaire?

A
  • dérèglement mécanisme de la soif : besoin constant de s’hydrater (DI dispogénique)
  • problème psychiatrique : potomanie
26
Q

Le dx du DI se fait en 3 étapes, quelles sont-elles?

A

1) mesure osmolalité urinaire
2) test de privation d’eau
3) administration sc de vasopressine

27
Q

Chez les gens qui ont une polydipsie primaire, quels seront les résultats du test de privation d’eau?

A

osmolalité urinaire augmentera de deux à quatre fois p/r valeur de base : ces pt ont une bonne capacité de concentrer leurs urines

28
Q

Chez les gens qui ont un DI centre ou néphrogénique, quels seront les résultats du test de privation d’eau?

A

le rapport osmolalité urinaire/osmolalité plasmatique est inférieur à 1,5 à la fin du test de déshydratation : urine demeure diluée

29
Q

Selon les résultats obtenus au test avec vasopressine que peut-on conclure?

A
  • si osmolalité urinaire augmente de + de 50% : DI est centrale
  • si osmolalité urinaire demere stable ou augmente de - de 10% : DI est néphrogénique
30
Q

La mesure de l’osmolalité uriniaire permet de conclure quoi?

A

Permet d’identifier rapidement la présence d’un DI sans connaitre le type de DI

31
Q

Le test de privation d’eau permet de conclure quoi?

A
  • permet de déterminer si DI est polydipsie primaire ou si est d’un autre type
  • si polydipsie primaire, 3e test non nécessaire vs si autre type DI, le 3e test est nécessaire
32
Q

V/F? La prise chronique de lithium n’a aucun effet sur les reins

A

Faux! Peut entrainer différentes types de dommages rénal

33
Q

Quel est le dommage rénal le plus commun associé à une prise de lithium chronique?

A

DI néphrologique

34
Q

Est-ce que le DI causé par prise chronique lithium est réversible?

A

Le DI néphrologique causé par prise chronique lithium peut demeurer irréversible après arrêt lithium car sx peuvent persister à diff degrés d’intensité

35
Q

Quels sont les mécanismes probables de toxicité du lithium entrainant un DI néphrologique?

A
  • pourrait réduire réponse à la vasopressine en inhibant l’adénylate cyclase
  • réduction de l’expression des aquaporines a/n mb apicale du tubule collecteur
36
Q

Est-ce que la diminution de l’expression des aquaporines est réversible à l’arrêt du lithium?

A

diminution des aquaporines est renversé seulement partiellement ce qui expliquerait récupération lente de la capacitédes reins à concentrer les urines

37
Q

Autre que le lithium, quel rx est associé à un développement de DI néphrologique?

A

déxaméthasone

38
Q

Quel est le choix de tx de première ligne pour le DI central?

A

desmopressine (analogue de l’ADH)

39
Q

Quels sont les autres choix de tx pour le DI?

A
  • rx : chlorpropamide, carbamazépine, diurétiques thiazidiques & AINS
  • diète faible en Na+
40
Q

Les diurétiques (thiazides) induisent quoi en réduisant le volume extracellulaire rénale?

A

une hypovolémie modérée

41
Q

Quel est l’effet des AINS a/n rénal?

A

réduisent les prostaglandines ce qui diminue le taux de filtration glomérulaire

42
Q

Qu’est-ce que l’énurésie nocturne primaire?

A

mictions involontaires pendant nuit à un âge où proprété est généralement acquise

43
Q

L’énurésie est dite primaire lorsque _______?

A

le pt n’a jamais réussi à contrôler sa vessie

44
Q

L’énurésie est dite secondaire lorsque ______?

A

l’incontinence se déclare de nouveau après au - 6 mois de continence

45
Q

On peut dire qu’un enfant est énurésique lorsque quelles caractéristiques sont présentes?

A

enfant se mouille régulièrement (+ de 2 fois par semaine) après l’âge de 5 ans

45
Q

V/F? L’énurésie nocturne primaire est une variation du développement normal du contrôle de la vessie

A

vrai

45
Q

Est-ce que les troubles affectifs et comportementaux ont un effet sur l’énurésie nocturne?

A

ils ne sont pas des facteurs causatifs, mais peuvent influer sur l’issue des tx

46
Q

Quelles sont les causes possibles d’énurésie nocturne?

A
  • problèmes psychologiques, de sommeil
  • cystite
  • constipation
  • deux gènes sur chromosomes 12 et 13 ont été isolés ds certaines familles d’énurétiques (rôle réel incertain)
47
Q

Quels sont les tx possibles de l’énurésie nocturne?

A
  • desmopressine
  • oxybutinine (anticholinergique pour contrôle vessie)
  • antidépresseur tricycliques (imaprine et clomipramine) : CI chez enfants
48
Q

Quels sont les MNP de l’énurésie nocturne?

A
  • régles hygiéno-diététiques et abord comportemental
  • systèmes d’alarme
49
Q

Devrait-on traiter tous les enfants qui ont de l’énurésie nocturne?

A

Non, les enfants qui ne se sentent pas dérangés par l’énurésie nocturne primaire ne devraient pas être traités

50
Q

Quel est le tx le plus efficace pour l’énurésie nocturne?

A

Le conditionnement au moyen d’un système d’alarme constitue le tx le plus efficace, mais il garantit un succès à long terme chez moins de 50% des enfants

51
Q

La place de la thérapie à l’acétate de desmopressine à sa place dans quelles situations?

A

Situations particulières comme séjour au camp ou nuit chez un copain où lorsqye système alarme n’est pas pratique et/ou efficace

52
Q

Que doit-on s’assurer de faire avec un tx à l’acétate de desmopressine?

A

pas consommer de liquide pendant l’heure précédente et les huit heures suivants la prise

53
Q

Dans quelles situations le chlorhydrate d’imipramine est-il acceptable?

A

C’est un antidépresseur tricyclique, il peut être utilisé avec prudence ds des situations difficiles mais il exige explications conscienceuses à des parents fiables au sujet du danger de surdose (la plupart des enfants ont pas besoin de prendre chlorhydrate d’imipramine)

PHA-2144 Endocrino (12 decks)

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