Cours 2 : Cushing + Addison + DI + énurésie Flashcards
1
Q
Cause syndrome cushing?
A
Résulte d’une augmentation à long terme des glucocortico circulants
2
Q
Caractéristiques syndrome cushing ACTH-dépendante (secondaire) ?
A
- maj des cas
- adénome hypophysaire (80%), sécrétion ectopique d’ACTH (20%)
- Cp d’ACTH et de cortisol élevées
3
Q
Caractéristiques syndrome cushing ACTH-indépendante (primaire)?
A
- plus rare que acth dépendante
- tumeur surrénalienne
- Cp d’ACTH basse
4
Q
On considère dx cushing quand pt a quels sx?
A
Adultes :
- HTA
- DT
- ostéoporose
Enfants : gain de poids et retard croissance
5
Q
Manifestations cliniques cushing?
A
- gain poids
- obésité centrale
- visage lunaire
- dépression et/ou psychose
- faiblesse muscu proximale
- minceur peau
- vergetures pourpres
- hirsutisme
- acnée
- ecchymoses
- nocturie/polyurie
- diminution libido homme
- oligoaménorrhée/aménorrhée femme
- HTA
- DT/intolérance glucose
- infection
6
Q
Comment on fait dx cushing?
A
- Administration faible dose dexaméthasone
- Chez pt sain : suppresion cp du cortisol VS pt cushing : pas de suppresion même à la suite administration doses élevées de dexaméthasone
7
Q
Quels sont les tx pour cushing?
A
- chx
- radiothérapie
- rx bloquants stéroïdogénèse
- rx inhibant sécrétion ACTH
8
Q
Quels sont les rx inhibant la stéroïdogénèse?
A
- métyrapone
- kétoconazole
- aminoglutéthimide
9
Q
Quels sont les rx inhibant la sécrétion d’ACTH?
A
- antagonistes sérotonine
- inhibiteurs GABA-transaminase
10
Q
Caractéristiques maladie d’Addison primaire?
A
- associée à sécrétion déficiente d’aldostérone
- complications métaboliques majeures
11
Q
Caractéristiques Maladie d’Addison secondaire?
A
- sécrétion normale d’aldostérone
- manque d’ACTH
12
Q
Quelles sont les causes étiologiques de la maladie d’Addison primaire?
A
- héréditaires
- infections
- iatrogénique
- hémorragies, métastases, surrénaliennes, sarcoïdose, surrénalectomie
13
Q
Quelles sont les causes iatrogéniques de la maladie d’Addison primaire?
A
- inhibiteurs de stéroïdogénèse
- rx augmentant clairance cortisol (barbituriques, phénytoïne, rifampicine)
14
Q
Manifestations cliniques maladie Addison qui sont présentes chez primaire et secondaire?
A
- svt non spécifiques (apparition insidieuse)
- fatigue, anorexie, nausées, diarrhées, perte de poids fréquentes
- douleurs épigastriques et abdominales, myalgies
- hypotension posturale (manifestation tardive)
- hypotension en position couchée (manfiestation tardive)
- manifestations cliniques fluctuantes (situation de stress ou non)
- perte de poils chez la femme
- insuffisance surrénalienne primaire d’origine auto-immune
15
Q
Manifestation clinique présente slmt chez maladie d’Addison primaire?
A
- Pigmentation excessive = maladie du bronzé
- Insuffissance primaire avec augmentation secondaire d’ACTH
- points de pression, cicatrices récentes, muqueuses, zones exposées au soleil
16
Q
Qu’est-ce qui caractérise insufissance surrénalienne aigue?
A
- facteurs précipitants : inf, chx, traumatismes
- sx : faiblesse, anorexie, no/vo, dlr abdominale
- déshydratation, hypovolémie, hypotension
17
Q
Le diabète insipide est caractérisé par quoi?
A
production anormalement élevée d’urine diluée causée par une diminution de la sécrétion ou une réduction de l’efficacité de l’hormone ADH ou vasopressine
18
Q
Quels sont les sx du diabète insipide?
A
- envie fréquente d’uriner
- énurésie (miction involontaire)
- nocturie
- soif impt & augmentation considérable des apports liquidiens
19
Q
V/F? Certains signes de déshydratation peuvent être présents lors diabète insipide
A
vrai
20
Q
Qu’est-ce que les osmorécepteurs de l’hypothalamus font-ils lorsqu’ils détectent osmolarité trop élevée dans le sang chez pt sain?
A
Ils envoient influx dans noyau supra-optique de l’hypothalamus pour qu’il produise vasopressine qui sera ensuite libérée par neurohypophyse
21
Q
Le diabète insipide peut être de quelles origines?
A
- centrale
- néphrogénique
22
Q
Quelles sont les caractéristiques du diabète insipide centrale?
A
- hormone antidiurétique ne peut être produite en quantité suffisante
- causée par destruction acquise ou innée de la neurohypophyse
23
Q
Quelles sont les caractéristiques du diabète néphrogénique?
A
- vasopressine est présente ds sang en qté normale
- reins sont incapables de répondre aux effets de la vasopressine
24
Q
Quel est une cause secondaire du diabète insipide?
A
polydipsie primaire
25
Quelles sont les deux différentes causes de polydipsie primaire?
- dérèglement mécanisme de la soif : besoin constant de s'hydrater (DI dispogénique)
- problème psychiatrique : potomanie
26
Le dx du DI se fait en 3 étapes, quelles sont-elles?
1) mesure osmolalité urinaire
2) test de privation d'eau
3) administration sc de vasopressine
27
Chez les gens qui ont une polydipsie primaire, quels seront les résultats du test de privation d'eau?
osmolalité urinaire augmentera de deux à quatre fois p/r valeur de base : ces pt ont une bonne capacité de concentrer leurs urines
28
Chez les gens qui ont un DI centre ou néphrogénique, quels seront les résultats du test de privation d'eau?
le rapport osmolalité urinaire/osmolalité plasmatique est inférieur à 1,5 à la fin du test de déshydratation : urine demeure diluée
29
Selon les résultats obtenus au test avec vasopressine que peut-on conclure?
- si osmolalité urinaire augmente de + de 50% : DI est centrale
- si osmolalité urinaire demere stable ou augmente de - de 10% : DI est néphrogénique
30
La mesure de l'osmolalité uriniaire permet de conclure quoi?
Permet d'identifier rapidement la présence d'un DI sans connaitre le type de DI
31
Le test de privation d'eau permet de conclure quoi?
- permet de déterminer si DI est polydipsie primaire ou si est d'un autre type
- si polydipsie primaire, 3e test non nécessaire vs si autre type DI, le 3e test est nécessaire
32
V/F? La prise chronique de lithium n'a aucun effet sur les reins
Faux! Peut entrainer différentes types de dommages rénal
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Quel est le dommage rénal le plus commun associé à une prise de lithium chronique?
DI néphrologique
34
Est-ce que le DI causé par prise chronique lithium est réversible?
Le DI néphrologique causé par prise chronique lithium peut demeurer irréversible après arrêt lithium car sx peuvent persister à diff degrés d'intensité
35
Quels sont les mécanismes probables de toxicité du lithium entrainant un DI néphrologique?
- pourrait réduire réponse à la vasopressine en inhibant l'adénylate cyclase
- réduction de l'expression des aquaporines a/n mb apicale du tubule collecteur
36
Est-ce que la diminution de l'expression des aquaporines est réversible à l'arrêt du lithium?
diminution des aquaporines est renversé seulement partiellement ce qui expliquerait récupération lente de la capacitédes reins à concentrer les urines
37
Autre que le lithium, quel rx est associé à un développement de DI néphrologique?
déxaméthasone
38
Quel est le choix de tx de première ligne pour le DI central?
desmopressine (analogue de l'ADH)
39
Quels sont les autres choix de tx pour le DI?
- rx : chlorpropamide, carbamazépine, diurétiques thiazidiques & AINS
- diète faible en Na+
40
Les diurétiques (thiazides) induisent quoi en réduisant le volume extracellulaire rénale?
une hypovolémie modérée
41
Quel est l'effet des AINS a/n rénal?
réduisent les prostaglandines ce qui diminue le taux de filtration glomérulaire
42
Qu'est-ce que l'énurésie nocturne primaire?
mictions involontaires pendant nuit à un âge où proprété est généralement acquise
43
L'énurésie est dite primaire lorsque _______?
le pt n'a jamais réussi à contrôler sa vessie
44
L'énurésie est dite secondaire lorsque ______?
l'incontinence se déclare de nouveau après au - 6 mois de continence
45
On peut dire qu'un enfant est énurésique lorsque quelles caractéristiques sont présentes?
enfant se mouille régulièrement (+ de 2 fois par semaine) après l'âge de 5 ans
45
V/F? L'énurésie nocturne primaire est une variation du développement normal du contrôle de la vessie
vrai
45
Est-ce que les troubles affectifs et comportementaux ont un effet sur l'énurésie nocturne?
ils ne sont pas des facteurs causatifs, mais peuvent influer sur l'issue des tx
46
Quelles sont les causes possibles d'énurésie nocturne?
- problèmes psychologiques, de sommeil
- cystite
- constipation
- deux gènes sur chromosomes 12 et 13 ont été isolés ds certaines familles d'énurétiques (rôle réel incertain)
47
Quels sont les tx possibles de l'énurésie nocturne?
- desmopressine
- oxybutinine (anticholinergique pour contrôle vessie)
- antidépresseur tricycliques (imaprine et clomipramine) : CI chez enfants
48
Quels sont les MNP de l'énurésie nocturne?
- régles hygiéno-diététiques et abord comportemental
- systèmes d'alarme
49
Devrait-on traiter tous les enfants qui ont de l'énurésie nocturne?
Non, les enfants qui ne se sentent pas dérangés par l'énurésie nocturne primaire ne devraient pas être traités
50
Quel est le tx le plus efficace pour l'énurésie nocturne?
Le conditionnement au moyen d'un système d'alarme constitue le tx le plus efficace, mais il garantit un succès à long terme chez moins de 50% des enfants
51
La place de la thérapie à l'acétate de desmopressine à sa place dans quelles situations?
Situations particulières comme séjour au camp ou nuit chez un copain où lorsqye système alarme n'est pas pratique et/ou efficace
52
Que doit-on s'assurer de faire avec un tx à l'acétate de desmopressine?
pas consommer de liquide pendant l'heure précédente et les huit heures suivants la prise
53
Dans quelles situations le chlorhydrate d'imipramine est-il acceptable?
C'est un antidépresseur tricyclique, il peut être utilisé avec prudence ds des situations difficiles mais il exige explications conscienceuses à des parents fiables au sujet du danger de surdose (la plupart des enfants ont pas besoin de prendre chlorhydrate d'imipramine)
