Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

PHA-2144 Endocrino > Cours 7 : Pathologies endocriniennes > Flashcards

Cours 7 : Pathologies endocriniennes Flashcards

1
Q

Les syndrome de Cushing sont constitués par quoi?

A

les anomalies cliniques secondaires à l’élévation chronique du cortisol ou autre corticostéroïdes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

La maladie de cushing est un syndrome de cushing secondaire à quoi?

A

à une hyperproduction hypophysaire de l’hormone adrénocorticotrope (ACTH) par un adénome hypophysaire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Qu’est-ce que la sympatomatologie typique d’un syndrome de cushing?

A
  • faciès lunaire
  • obésité tronculaire avec coussinets adipeux proéminents supraclaviculaires et a/n cervical postérieur (bosse de bison)
  • tendance aux ecchymoses
  • amyotrophie des jambes et des bras
  • stries (vergetures)
  • habituellement, extrémités distales et doigts très minces
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

La dx du syndrome de cushing repose sur quoi?

A

sur observations suite à une administration de corcticostéroïdes ou sur la découverte d’une cortisolémie élevée et/ou relativement autonome

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Quel est le tx du syndrome de cushing?

A

le tx est celui de la cause (on cherchera à diminuer la source de corticostéroides exogènes ou endogènes)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Qu’est-ce qu’on observe svt a/n musculaire ds syndrome de cushing?

A

une amyotrophie et une faiblesse musculaire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Qu’est-ce qu’on observe p/r à la peau lors du syndrome de cushing?

A
  • peau est fine et atrophique et cicatrice mal avec ecchymoses faciles
  • vergetures peuvent apparaitre sur l’abdomen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Qu’est-ce qu’on observe fréquemment a/n systémique lors du syndrome de cushing?

A
  • HTA
  • lithiases rénales
  • ostéoporose
  • intolérance au glucose
  • sensibilité accrue aux infections
  • troubles psychiques
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Qu’est-ce qui est caractéristique du syndrome de cushing chez l’enfant?

A

interruption de la croissance staturale (squelettique)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Qu’est-ce qu’on observe habituellement chez les femmes qui ont un syndrome de cushing?

A

irrégularités du cycle menstruel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Chez la femme, une tumeur surrénalienne peut entraine quoi?

A

une sécrétion accrue d’androgènes avec hirsutisme, calvitie temporale et d’autres signes de virilisation

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

QSJ? Maladie dont la conséquence est un déficit de la corticosurrénale généralement d’évolution progressive

A

maladie d’addison

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

La maladie d’addison se traduit par quoi et peut se compliquer en quoi?

A
  • se traduit par une hypotension et une hyperpigmentation
  • peut se compliquer en IRA avec collapsus cardiovasculaire
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Comment est le dx de la maladie d’addison?

A

dx est clinique et biologique (élévation de l’hormone adrénocorticotrope plasmatique en regard d’un cortisol plasmatique abaissé)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Le tx de la maladie d’addison dépend de quoi?

A

dépend de la cause, mais repose généralement sur de l’hydrocortisone associée habituellement à d’autres hormones (ou non selon déficits hormonaux observés)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

V/F? La maladie d’addison est fréquente

A

Faux, incidence annuelle d’environ 4/100 000 cas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Comment la maladie d’addison se révèle-t’elle?

A

se révèle volontier cliniquement à l’occasion d’un stress métabolique, infection ou d’un traumatisme

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

V/F? La maladie d’addison survient à tous les âges de manière presque égale ds les deux sexes

A

Vrai

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

La décompensation surrénalienne aigue (apparition de sx sévères) ds la maladie d’addison peut être déclenchée par quoi?

A
  • infection aigue
  • traumatismes
  • chx
  • pertes de sodium dues à une sudation excessive
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Quelle est la cause la plus fréquente de décompensation surrénalienne aigue lors de maladie d’addison?

A

l’infection aigue, en particulier une septicémie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Comment est l’hyperpigmentation ds le cas de maladie d’addison?

A

hyperpigmentation diffuse ainsi qu’une hyperpigmentation sur les surfaces des extenseurs

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Quelle maladie auto-immune peut être présente chez certains pt ds la maladie d’addison?

A

certains pt atteints de la maladie d’addison ont une vitiligo et une hyperpigmentation

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Quels sont les 3 types de tests qu’on peut réalisé pour détecter des valeurs biologiques en faveur d’une maladie d’addison?

A
  • biochimie sanguine
  • hématologie
  • imagerie (radiographie ou tomodensitométrie des surrénales)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

La mesure des niveaux de cortisol ds l’organisme se fait comment?

A
  • tests sanguins (principalement)
  • tests urinaires
  • tests salivaires
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Comment se font les tests sanguins pour mesurer les niveaux de cortisol?

A
  • prise de sang veineux au bras du pt
  • on fait 2 tests : test en am et en après-midi
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Pourquoi fait-on 2 tests sanguins lorsqu’on mesure les niveaux de cortisol sanguins?

A

tes le matin et l’après-midi pour tenir compte des variations journalières des niveaux de cortisol, typiquement plus élevé le matin et plus abaissé l’après-midi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Comment mesure-t’on les niveaux de cortisol par test urinaire?

A

test de cortisol libre urinaire produit pendant une période de 24h où toute l’urine est recueillie pendant 24h

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Quel est l’avantage du test de cortisol libre urinaire produit pendant une période de 24h?

A

permet d’éviter les variations journalières de cortisol

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Comment mesure-t’on les niveaux de cortisol par test salivaire?

A

test de cortisol salivaire tard la nuit (minuit), les niveaux de cortisol devrait être faibles à cette période alors si ils sont élevés cela suggère un problème

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Une valeur élevée ou basse du test d’ACTH plasmatique confirme la maladie d’addison?

A

ACTH plasmatique élevée

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Une valeur élevée ou basse du test de cortisol sérique confirme la maladie d’addison?

A

cortisol sérique bas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Une valeur élevée ou basse suite au test de stimulation à l’ACTH confirme la maladie d’addison?

A

cortisol inférieur à la normale suite à une stimulation d’une durée de 30 min

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Une valeur élevée ou basse suite au test de stimulation prolongée par l’ACTH (24h) confirme la maladie d’addison?

A

cortisol doit être inférieur à la normale à 1h et ne doit pas augmenter à 24h

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Qu’est-ce que le gigantisme et l’acromégalie sont et quelle est la cause principale?

A

syndromes de sécrétion excessive de GH presque toujours dus à un adénome hypophysaire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

QSJ? Excès de GH avant la soudure des épiphyses durant l’enfance

A

gigantisme

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

QSJ? Excès de GH chez l’adulte (20-40 ans)

A

acromégalie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

L’acromégalie s’accompagne de quoi?

A

d’un syndrome dysmoprhique typique en particulier au niveau de la face

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Le dx de l’acromégalie se fait comment?

A

Dx clinique par :
- radiographie du crâne et de la main
- mesure des taux GH et d’insulin-like growth factor 1 (IGF-1)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

La progression des sx se fait comment ds l’acromégalie vs gigantisme?

A

acromégalie : progression lente des sx
gigantisme : progression rapide des sx

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Les pt vrm très très grands souffrent d’acromégalie ou de gigantisme?

A

gigantisme car trop gh avant soudure épiphyse

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Comment est l’appartion de la puberté ds l’acromégalie vs le gigantisme?

A

acromégalie : puberté normale
gigantisme : puberté retardée p/r normale

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Le nanisme hypophysaire proportionné résulte de quoi?

A

une condition médicale présente à la naissance ou qui apparait préocement durant l’enfance qui va limiter la croissance et le développement du corps

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Comment est le physique ds le cas de nanisme hypophysaire proportionné?

A

la tête, le tronc et les membres sont courts mais ds les mêmes proportions relatives que chez pt normale

44
Q

Comment les achondroplasies sont différentes du nanisme hypophysaire proportionné?

A

dans les achondroplasies les membres sont courts mais le torse est d’une taille normale (vs tronc court ds nanisme hypophysaire proportionné)

45
Q

Le nanisme hypo proportionné est le résultat d’un déficit/hyposécrétion de quoi?

A

de l’hormone de croissance (GH) qui est normalement nécessaire à la croissance

46
Q

Quels sont les signes de nanisme hypophysaire proportionné?

A
  • taille sous le 3e percentile ds les courbes de croissance pédiatrique
  • croissance inférieure pour l’âge
  • retard/absence de développement sexuel à l’adolescence
47
Q

Quelle est la fréquence des désordres de la glande thyroide?

A

la fréquence des syndromes thyroïdiens (hyper ou hypo) ds la pop est d’environ 2%

48
Q

Quelles sont les caractéristiques des syndromes thyroïdiens?

A
  • anomalies qualitatives et/ou quantitatives des sécrétions hormonales
  • augmentation volume de la glande (goitre)
  • plusieurs anomalies simultanément
49
Q

Quels sont les différents types de désordres thyroïdiens?

A
  • diminution sécrétion hormonale
  • augmentation sécrétion hormonale
  • hypertrophie de la glande diffuse ou localisée
50
Q

Quel syndrome thyroïdien est associé à une diminution de la sécrétion hormonale thyroïdienne?

A

hypothyroïdie avec une diminution du métabolisme

51
Q

Quel syndrome thyroïdien est associé à une augmentation de la sécrétion hormonale thyroïdienne?

A

hyperthyroïdie avec augmentation du métabolisme

52
Q

Quelles sont les caractéristiques d’une hypertrophie de la glande thyroide diffuse ou localisée?

A
  • symétrique ou non
  • fonction thyroïdienne normale ou non
  • compression possible des structures adjacentes pouvant causer des problèmes
53
Q

V/F? Des maladies non reliées à la glande thyroïde peuvent causer des modifications au niveau des taux d’hormones thyroïdiennes avec une TSH normale

A

Vrai

54
Q

Quelles maladies non reliées à la glande thyroïde peuvent causer une diminution de la T3 sérique?

A

plusieurs formes de stress métabolique telles que le jeûne, la pneumonie et la septicémie

55
Q

Quelles maladies non reliées à la glande thyroïde peuvent causer une diminution de la T4 sérique?

A

maladies plus sévères que celles causant diminution de T3 sérique

56
Q

La plupart des syndromes thyroïdiens originent de quoi?

A

d’une dérégulation de l’axe hypothalamo-hypophyso-thyroïdien

57
Q

V/F? Les désordres thyroïdiens peuvent être causés par des anomalies du transport périphérique et du métabolisme des hormones thyroïdinnes, de la régulation et de la sécrétion de la TSH

A

Vrai

58
Q

Quelle est la conséquence d’une thyroïdectomie?

A

apparition d’un myxoedème (oedème blanchatre de la peau, prise de poids, épaississement des traits, coloration jaune paille de la peau, peau sèche et froide, pas de transpiration)

59
Q

Quels sont les types d’hypothyroïdie et leur prévalence?

A
  • causes primaires (95% des cas)
  • causes secondaires (5% des cas)
60
Q

Quels sont les 2 types d’hypothyroïdie primaire?

A
  • thyroprive (sans goitre)
  • avec goitre
61
Q

Quels sont les 2 types d’hypothyroïdie secondaire?

A
  • atteinte hypophysaire
  • atteinte hypothalamique
62
Q

Quels sont les causes d’hypothyroidie primaire de type thyroprive (sans goitre)?

A
  • hypothyroïdie primaire idiopathique
  • suites de tx de l’hyperthyroïdie (iode radioactive, rx, chx)
  • post-irradiation (ex: en cas de lymphome)
  • maladies congénitales (aplasie, agénésie, dyshormonogenèse)
63
Q

Quels sont les causes d’hypothyroidie primaire avec goitre?

A
  • thyroïdite d’hashimoto
  • goitre multinodulaire
  • déficience en iode (pas ds nos régions)
  • pharmacothérapie (amiodarone, lithium, etc.)
  • thyroïdite subaigue (silencieuse, post-partum, etc.)
64
Q

Quels sont les sx d’hypothyroïdie?

A
  • fatigue
  • peau sèche
  • débit verbal lent
  • oedème
  • frilosité
  • faciès oedématié
  • troubles de mémoire
  • dépression
  • myalgie
  • perte de cheveux
  • constipation
  • gain de poids
  • dyspnée (diff respiratoires)
  • ménorragies
65
Q

Quels sont les signes d’hypothyroïdie?

A
  • peau rude et sèche, perte de cheveux
  • bradykinésie
  • oedème périorbitaire
  • retard de relaxation des réflexes
  • goitre
  • bradycardie
  • epanchement
66
Q

L’hyperthyroïdie peut être causée par quoi?

A

excès de thyroxine libre circulante (T4) ou de triiodothyronine libre (T3) ou les deux

67
Q

QSJ? État clinique secondaire à une quantité circulante excessive d’hormones thyroïdiennes

A

thyrotoxicose

68
Q

Quelles sont les causes possibles de thyrotoxicose?

A
  • hyperthyroïdie
  • destruction du tissu thyroïdien avec libération excessive d’hormones
  • causes iatrogéniques (en lien avec prise d’hormone)
69
Q

Quels sont les symptômes d’hyperthyroïdie?

A
  • nervosité, irritabilité
  • trouble de concentration
  • insomnie
  • intolérance à la chaleur (moins chez les PA)
  • palpitations, dyspnées
  • polyphagie (appétit excessif)
  • faiblesse musculaire
  • diarrhée
  • stéatorrhée (qté anormale de graisse ds les selles)
  • polyurie
  • oligoménorrhé, aménorrhé, diminution libido
70
Q

Quels sont les signes d’hyperthyroïdie?

A
  • tachycardie
  • fatigue chez PA
  • goitre
  • sudation plus prononcé, peau chaude
  • tremblements, hyperréflexie
  • rétraction palpébrale ophtalmique
  • faiblesse musculaire (proximale), fonte musuclaire
  • gynécomastie
  • érythème palmaire, onycholyse, prurit, urticaire, pigmentation diffuse, alopécie
  • rare : chorée, crise thyrotoxique
71
Q

Quelles sont les causes d’hyperthyroïdie primaire?

A
  • maladie de graves
  • goitre multinodulaire
  • adénome toxique
72
Q

Quelles sont les causes d’hyperthyroïdie secondaire?

A

Hyperthyroïdie secondaire est rare :
- tumeur hypophysaire sécrétant de la TSH
- résistance hypophysaire aux hormones thyroïdiennes

73
Q

En pratique, quelle est la cause d’hyperthyroïdie primaire chez les jeunes vs chez les PA?

A
  • les jeunes sont atteints de la maladie de Graves
  • les PA sont atteintes de goitre multinodulaire toxique
74
Q

QSJ? Maladie auto-immune de la thyroïde dont les pt atteints produisent des anticorps anormaux dirigés contre les cellules folliculaires de la thyroïde

A

Maladie de Graves

75
Q

Ds la maladie de Graves, les anticorps anormaux font quoi?

A

plutôt que de détruire les cellules folliculaires de la thyroïde comme le ferait les anticorps normaux, ces anticorps reproduisent les effets de la TSH

76
Q

La reproduction des effets de la TSH par les anticorps anormaux produits chez les pt atteints de la maladie de Graves entraine quoi?

A

augmentation de la libération d’hormones thyroïdiennes entrainant une hypertrophie de la glande thyroïde

77
Q

Quels sont les signes/sx d’une maladie de Graves?

A
  • hyperthyroïdie
  • goitre diffus
  • ophtalmopathie (50% des cas et plus)
  • dermopathie
78
Q

Qu’est-ce que l’ophtalmopathie ds la maladie de Graves?

A

fermeture retardée ou rétraction des paupières causant plusieurs sx

79
Q

Quels sont les sx causée par l’ophtalmopathie ds la maladie de Graves?

A
  • larmoiement, inconforts, dlrs
  • oedème périorbitaire
  • proptose ou exophtalmie
  • dysfonctions muscles extra-oculaires
  • kératite
  • compression du nerf optique
80
Q

Qu’est-ce que la dermopathie ds la maladie de Graves?

A
  • myxoedème prétibial (site principal)
  • lésions indurées (durcissement, épaississement de la peau)
  • incidence de 1%
81
Q

Un goitre multinodulaire toxique est à l’origine de quoi?

A

d’une sécrétion d’une quantité très impt d’hormones thyroïdiennes (T3, T4) causant hyperthyroïdie

82
Q

V/F? Le goitre multinodulaire toxique est causé par une diète trop pauvre en iode chez l’adulte

A

Faux le groitre multionodulaire toxique est en lien avec une diète normale en iode chez l’adulte (mais pourrait être causé par un déficit en iode qui remonte à l’enfance)

83
Q

Quelle est l’étiologie du goitre multinodulaire toxique?

A

étiologie inconnue mais causes probables :
- exposition antérieure au substances goitrogènes (antithyroïdiens)
- génétique
- diète pauvre en iode à l’enfance

84
Q

L’adénome thyroïdien toxique apparait sous quelle forme?

A

Sous la forme de nodule solitaire fonctionnant de manière autonome (ne répond pas au rétrocontrôle de l’axe H-H)

85
Q

L’adénome thyroïdien toxique est à l’origine de quoi?

A

d’une sécrétion d’une quantité très importante d’hormones thyroïdiennes (T3, T4)

86
Q

Quelle est l’étiologie de l’adénome hypophysaire toxique?

A

mutations activatrices du récepteur du TSH (le rc du TSH est donc tjrs actif ce qui entraine hyperactivité des c)

87
Q

Dans les cas d’adénome thyroïdien toxique que peut-on observer?

A

un nodule hypercaptant (qui capte tout l’iode radioactif de la glande) avec suppresion du captage d’iode radioactif de reste de la glande

88
Q

Quelle est la prévalence de l’adénome thyroïdien hypophysaire et quelle diète y est associé?

A

5% de la population (diète normale en iode)

89
Q

Quelles sont les différentes façon de faire le dx de l’hyperthyroïdie?

A
  • T3 et T4 libres élevées (élévation T3 plus précoce)
  • TSH diminuée/supprimée
  • Anticorps anti-récepteur TSH
  • Scintigraphie/captation (I131, I123,…)
90
Q

Comment est la scintigraphie/captation ds maladie de Graves vs ds groitre multinodullaire toxique?

A

Maladie de Graves : captation augmenté et homogènes
Goitre multinodullaire toxique : captation normale, zones hétérogènes

91
Q

Quel est le mécanisme d’action du syndrome de sécrétion inapproprié de l’ADH?

A

augmentation niveaux vasopressine menant à une augmentation de l’expression des aquaporines a/n tubules rénaux ce qui augmente la réabsorption d’eau

92
Q

Que se passe-t’il p/r à l’urine et p/r au sang ds syndrome de sécrétion inapproprié de l’ADH?

A

urine : diminution volume urinaire, augmentation osmolalité urinaire, augmentation sodium urinaire
sang : augmentation volume sanguin, augmentation hypoosmolalité sérum et hyponatrémie (dilution Na+ car trop eau)

93
Q

Que se passe-t’il avec l’aldostérone dans SIADH?

A

diminution aldostérone

94
Q

Quels sont les signes de SIADH?

A
  • HypoNa+
  • Expansion du volume d’eau du corps sans présence d’oedème
  • Réduction de l’osmolalité plasmatique
  • Au niveau urinaire : Na+ élevée et urée basse
95
Q

Quels sont les sx du SIADH?

A
  • fatigue
  • céphalées
  • nausées
  • anorexie
  • santé mentale altérée
  • sx + graves : convulsions et coma ad décès selon la gravité et la chronicité de l’hypoNa+
96
Q

V/F? Tous les pt atteints du SIADH ont des sx

A

Faux, plusieurs patients peuvent être asymptomatiques

97
Q

Quelles sont les causes possibles de SIADH?

A
  • rx
  • dommages au cerveau
  • infections
  • hypothyroïdisme
  • néoplase (ex: carcinome du poumon)
98
Q

Quels médicaments peuvent causer le SIADH?

A
  • carbamazepine
  • ISRS
99
Q

Le diabète insipide est caractérisé par quoi?

A

production anormalement élevée d’urine diluée causée par une diminution de la sécrétion ou une réduction de l’efficacité de l’hormone ADH ou vasopressine

100
Q

Quels sont les sx du diabète insipide?

A
  • envie fréquente d’uriner
  • énurésie (miction involontaire)
  • nocturie
  • soif impt & augmentation considérable des apports liquidiens
101
Q

V/F? Certains signes de déshydratation peuvent être présents lors diabète insipide

A

vrai

102
Q

Qu’est-ce que les osmorécepteurs de l’hypothalamus font-ils lorsqu’ils détectent osmolarité trop élevée dans le sang chez pt sain?

A

Ils envoient influx dans noyau supra-optique de l’hypothalamus pour qu’il produise vasopressine qui sera ensuite libérée par neurohypophyse

103
Q

Le diabète insipide peut être de quelles origines?

A
  • centrale
  • néphrogénique
104
Q

Quelles sont les caractéristiques du diabète insipide centrale?

A
  • hormone antidiurétique ne peut être produite en quantité suffisante
  • causée par destruction acquise ou innée de la neurohypophyse
105
Q

Quelles sont les caractéristiques du diabète néphrogénique?

A
  • vasopressine est présente ds sang en qté normale
  • reins sont incapables de répondre aux effets de la vasopressine

PHA-2144 Endocrino (12 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions