Cours 7 - Mémoire et vieillissement pathologique Flashcards
Quelles sont les différentes variétés de vieillissement cognitif?
- Le vieillissement optimal (minorité)
- Le vieillissement normal (le + courant)
- Le trouble cognitif léger (TCL)
- Le vieillissement pathologique (démences)
Par quoi sont modulées les ressources cognitives dans le vieillissement?
La notion de ressources cognitives, modulées par l’environnement social, la scolarisation et l’activité professionnelle.
Elles auront un impact sur la façon dont on va décliner cognitivement au cours du vieillissement. Par exemple, pour des personnes plus éduquées, leurs ressources cognitives peuvent retarder la survenue d’une démence (7-8 ans de +), pourrait même empêcher la survenue d’une démence.
Vrai ou faux? À une époque, on croyait que le vieillissement normal était la même chose que le vieillissement pathologique.
Vrai. Selon Freud, si les gens vieillissaient suffisamment longtemps, elles allaient inévitablement développer une démence ou une démence sénile.
Toutefois, aujourd’hui il est bien important de distinguer le vieillissement cognitif normal du vieillissement cognitif pathologique.
Au-delà du vieillissement normal, il existe une série de facteurs qui peuvent affecter la mémoire, lesquels?
Démence, dépression (ou symptômes dépressifs), condition cardiaque, problèmes de thyroïde, abus d’alcool, infection, insuffisance alimentaire, troubles cognitifs légers
Faire un bref résumé sur la mémoire déclarative dans la vieillissement normal.
- La mémoire épisodique décline : les stratégies d’encodage et récupération s’affaiblissent
- La mémoire de travail décline
- Le stock sémantique s’accroît au cours du vieillissement
- mais l’accès au stock sémantique et l’exploitation des connaissances sémantiques est moins efficace
- Le vieillissement cognitif et mnésique est hétérogène entre les individus, entre les fonctions cognitives et au sein des différentes fonctions cognitives
Faire un bref résumé sur la mémoire implicite dans la vieillissement normal.
L’âge n’a pas d’effet sur l’amorçage perceptif (SRP)
L’âge n’a pas d’effet sur l’amorçage sémantique
la mémoire procédurale est intacte mais l’acquisition de nouvelles procédures nécessite plus de temps (ralentissement moteur)
Peu d’études se sont intéressées à la mémoire implicite dans le vieillissement normal
Quelle est la définition de la démence?
La démence désigne l’affaiblissement progressif de l’ensemble des fonctions intellectuelles, mémoire, attention, jugement, capacité de raisonnement et les perturbations des conduites qui en résultent (impact sur le fctionnement dans les activités de la vie quotidienne (s’habiller, se nourrir, gérer ses factures, etc.).
Mais elle désigne également, un ensemble d’autres maladies (démence sémantique, démence fronto-temporale, à corps de Lewy, etc.)
Quelles sont les caractéristiques de la MA?
Découverte en 1907 par Aloïs Alzheimer (mais connu depuis longtemps au niveau clinique, les symptômes étaient biens connu mm s’il n’y avait pas de nom pour cette maladie)
50-60% de toutes les démences
la prévalence de cette maladie augmente avec l’âge (+ on vieillit, + on a de risques de dév cette maladie)
cette maladie va augmenter avec le vieillissement de la population
on ne connaît pas la cause de la maladie (on considère qu’il y a probablement un ensemble de facteurs interagissant les uns avec les autres pour causer la maladie)
Pas de marqueur fiable de la maladie : elle ne peut être confirmée qu’à l’autopsie
Décrire la neuropathologie de la MA au niveau microscopique (les 2 signatures de la maladie).
Plaques séniles (peptide béta-amyloïde ou Aβ): Accumulation de protéines bêta-amyloïdes à l’extérieur de la membrane du neurone
Dégénérescences neurofibrillaires (protéine Tau): Accumulation de protéïnes Tau aux niveaux des axones et des dendrites (et va tranquillement étouffer le neurone et le faire mourir)
Diapos 10-11
Vrai ou faux? Depuis très récemment, on peut visualiser la présence de plaques séniles dans le cerveau d’une personne vivante.
Vrai. Depuis 15 ans, il existe d’autres méthodes (in vivo) qui permettent de visualiser l’amyloïde et la protéïne Tau in vivo, cad du vivant de la personne. En PETscan, il existe différents ligants qui ont une affinité particulière avec les plaques séniles dans le cerveau et permet de visualier chez une personne vivante, la présence de plaques séniles.
Décrire la MA au niveau macroscopique.
Élargissement des ventricules et des sillons (car atrophie cérébrale donc prennent plus de place)
Dans la MA, la jonction temporo-pariétale est une région précocément touchée au niveau du métabolisme cérébral.
L’atrophie dans la MA commence au niveau de la région hippocampique
Diapo 12-13
La MA s’installe de façon insidieuse, qu’est-ce que ça signifie?
Installation très insidieuse et subtile et aggravation lentement progressive (au cours des années).
Braak et Braak ont étudié pleins de cerveaux de personnes ayant eu une maladie d’Alzheimer afin de décrire l’évolution des lésions dans cette maladie. Qu’ont-ils identifié?
Ils ont identifier 3 stades, et au sein de chacun d’eux, il y aurait 2 sous-stades.
Stade 1: Le début de la maladie où les DNF vont commencer à s’accumuler dans la région de la formation hippocampique. Les lésions commencent dans le cortex périrhinal et le cortex enthorinal et plus tard, on commence à toucher les hippocampes (région clée pour la mémoire épisodique et sémantique et la mémoire antérograde).
Stade 2: Cette même région s’amplifie, mais les lésions commencent aussi à toucher le reste du lobe temporal, le lobe frontal et le cortex cingulaire postérieur.
Stade 3: Les lésions ont progressées partout dans le cerveau, impacts sur l’ensemble des domaines cognitifs (langage, perception, gnosies…)
Diapo 14
La progression des lésions dans la MA corrèle assez fortement avec la progression des symptômes cognitifs. Expliquer.
Diapo 15
Décrire la modélisation théorique de la progression de la MA, qui reflète l’hypothèse de la cascade amyloïde.
Cascade amyloïde: Accumulation de la protéïne beta-amyloïde serait en fait le point de départ (la cause) de la MA. La formation de ces plaques séniles vont déclencher d’autres réactions plus tard: le déclenchement de la protéïne Tau, ensuite de l’atrophie cérébrale, ensuite le déclin cognitif.
On voit même que les plaques séniles atteignent même un plateau avant le stade du début du TCL, cad que la personne développe les 1ères manifestations cliniques, il va déjà y avoir une accumulation maximale de plaques séniles dans le cerveau.
Diapo 16
Décrire l’évolution de la maladie d’Azheimer.
1) phase préclinique : aucun trouble (mais plaintes de mémoire (mais pas très discriminant))
2) phase prodromale : plaintes et troubles de la mémoire mais sans atteinte fonctionnelle significative (Trouble cognitif léger) (présente des altérations objectivables a/n des tests neuropsychologiques, mais les troubles cognitifs ne sont pas assez sévères pour avoir un impact dans la vie de tous les jours)
3) phase démence légère et modérée (diagnostic de MA)
- troubles de mémoire et autres fonctions cognitives
- modification des comportements
- handicap dans la vie quotidienne
4) phase de démence sévère
- troubles de mémoire et désorientation
- troubles des fonctions cognitives
- troubles du comportement (errance)
- troubles “psychiatriques “
- perte de toute autonomie
Comment est la mémoire épisodique dans la MA?
Ce qui est touché le plus précocement
désorientation spatiale et temporelle : date, heure, lieu
difficultés à apprendre et à retenir de nouvelles informations (vont souvent répéter les mêmes question car ils auront oublié qu’ils l’ont déjà posé et parce qu’ils ont oublié les événements survenus récemment. Se caractérise par des difficultés de rappel surtout pour les events récents)
Troubles de la mémoire pour les événements récents : heures, jours, mois précédents
Évolue vers un syndrome amnésique (amnésie hippocampique)
a. Déficits d’encodage
Meilleur rappel pour une liste de mots reliés sémantiquement que pour des mots non reliés chez les âgés normaux, mais pas de différence chez MA
Les patient MA ne bénéficient pas ou peu, dans les épreuves de rappel indicé, des indices pour faciliter leur rappel catégoriels (nom de la catégorie de l’item cible à rappeler, ex. « fruit » pour pastèque)
Déficits au niveau du rappel du contexte d’un apprentissage
b. Déficits de stockage :
Les MA ont un oubli plus important et plus rapide que les contrôles, même lorsqu’on égalise l’apprentissage initial (lorsqu’on force l’encodage), en rappel libre et non en rappel indicé ou en reconnaissance. La meilleure façon de voir un déficit a/n du stockage est de faire un rappel immédiat et un rappel différé pour ces mm stimuli. S’il y a une grosse différence entre les 2, c’est un élément indicateur de déficit de stockage.
Cet oublie se concentrerait dans les 10 premières minutes poststockage
c. Déficits de rappel :
Les MA ont presque toujours de moins bonnes réponses en rappel libre, mais pas toujours en reconnaissance ou rappel indicé (mais plus la maladie avance, plus ils auront aussi des difficultés en reconnaissance et rappel indicé)
Quel test est souvent utilisé en neuropsychologie pour évaluer la mémoire épisodique verbale?
Le test du Grober et Buschke (Test du RL/RI 16) (test d’apprentissage de 16 mots pour évaluer la mémoire épisodique verbale)
On voit au fil de l’évolution de la MA le bénéfice qu’apporte l’indiçage
axe x = score des patients (+ on est élevé + on est normal)
axe y = mots correctements rappelés sur 3 essais (3 x 16)
On voit que les patients en début de MA, en rappel libre, sur 3 essais, ils rappellent 9 mots, donc en moy 3/16 à chaque essai. Par contre en rappel indicé pour les mots non-rappelés en rappel libre, ils ont presque un score parfait. On voit que la performance en RL au cours de l’évolution de la maladie reste relativement stable. En revanche, pour le RI, avec la progression de la maladie, il y aura une diminution très marquée du bénéfice de l’indiçage sémantique. Puis, dans le stade avancé, il n’y a presque plus de bénéfices de l’indiçage et donc que le RI et le RL est quasi identique.
Donc, plus la maladie avance, plus les mots sont effacés de la mémoire.
*Cette étude reflète qu’au fil de l’évolution de la maladie, il va y avoir une diminution progressive de l’apport de l’indiçage dans le rappel d’une liste de mots.
Diapo 23
