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PHT-2316 > Cours 5 - TCC > Flashcards

Cours 5 - TCC Flashcards

1
Q

Proportion de TCC légers?

A

85%

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2
Q

Cause de principale de TCC?

A

Chutes (personne âgée ++) et accidents routiers (plus jeunes, 16-25ans)

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3
Q

Facteurs de risque TCC?

A

1) Hommes + que femmes (moins en moins d’écart)
2) ATCD de TCC
3) âge
4) Drogues, alcool
5) Condition associée (risque de chute, troubles cognitifs, troubles psychiatriques)
6) Milieu défavorisé

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4
Q

Plus de 75% des personnes traumatisées cranio-cérébrales sont des hommes de moins
de 35 ans, peu scolarisés et qui avaient déjà des comportements à risque.

A

:)

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5
Q

Le TCC est la ___ cause de décès chez les moins de 35 ans

A

Principale, également la première cause d’incapacités chez les moins de 35 ans

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6
Q

Mécanismes de TCC?

A

Impact direct (tête frappée ou la tête frappe qqch): Créé un dommage localisé
Accélération/décélération de la tête (whiplash, indirect): créé des lésions axonales diffuses (LAD)
Combinaisons des deux précédents
Effet de souffle (explosion)

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7
Q

2 types de dommages et explication sommaire?

A

Dommage primaire: Survient lors du trauma, dû aux transfert de la force externe, comprend la fracture crânienne, le dommage cérébral localisé ET diffus
Dommage secondaire: Conséquence du dommage primaire (oedème, carence en O2, hernie cérébrale). Peu donc être évité car arrive après le trauma en raison des dommages primaires

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8
Q

Le dommage cérébral diffus survient en raison de? On entend quoi par dommage cérébral diffus?

A

Mouvement du cerveau dans la boite crânienne,créé des chocs et l’accélération/déccélération est associée à des tensions dans le cerveau
Responsable des lésions axonales diffuses (accélération/décélération/torsion++), affecte les axones. Visible à l’IRM.
Pts présenteront une ↓attention, ↓concentration, ↓mémoire, ralentissement, fatigue, ….

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9
Q

Quelle fracture crânienne est la plus fréquente?

A

Base du crâne, souvent lorsque tombe sur le dos (choc sur la tête, créé une fx à distance)

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10
Q

2 complications majeures d’une fx crânienne? Quel type de fracture présente le plus plus de dommage et risque de complication?

A

Entrée d’air (pneumocéphale)
Infection
Facteurs comminutives ou ouverte!!

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11
Q

Fractures du massif facial : peuvent occasionner problèmes a/n de l’articulation ___, des troubles
visuels (fracture orbite), problèmes d’odorat (atteinte du ____).

A

ATM

nerf olfactif

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12
Q

Définition: Hématome épidural?

A

Accumulation de liquide sérique entre le périoste et la dure-mère, souvent suite à une lésion de l’artère méningée. L’hématome est emprisonné par le crâne et vient donc comprimer le cerveau. L’espace où le liquide s’accumule est souvent créé par l’impact

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13
Q

Site d’hématome épidural le plus fréquent? Survient plutôt au site de coup ou de contrecoup?

A

Temporal (Artère méningée moyenne) 75%. Survient surtout au site d’impact

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14
Q

Définition effet de masse?

A

Lorsque l’hématome pousse sur le cerveau, créé une déformation du cerveau et la ligne médiane (entre les deux hémisphères) est déviée

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15
Q

Hernie cervicale?

A

revient à l’engagement cérébrale, descende de matière cérébrale, TC dans le foramen magnum. Causé par un oedème ou hématome important, ↑PIC importante

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16
Q

L’hernie cérébrale survient surtout suite à une HEP (épidural) ou HSD (sous-dural)? HSD est donc pire que HEP

A

Sous-dural car l’hématome peut prendre beaucoup plus d’expansion (s’étend entre la dure-mère et l’Arachnoide qui ne sont pas attachées fermement), créé une compression importante

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17
Q

3 grades de sévérité de lésions axonales diffuses?

A

1) Para-sagittales (lobes frontaux et temporaux)
2) +Corps calleux
3) +Pédoncules cérébelleux

Plus le grade est intense (sévère) plus le centre du cerveau est atteint

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18
Q

Les LAD affectent la substance ___. La contusion cérébrale affecte la ___

A

Blanche, ce sont des lésions des axones

Contusion affecte surtout la matière grise

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19
Q 
Présentation clinique selon présente de LAD a/n de:
Tronc cérébral
Voie cortico-spinale
Jonction matière grise/blanche
Pédoncules cérébelleux
A

Tronc cérébral: perte de conscience, ↓attention/concentration, dysarthrie, dysphagie
Voie cortico-spinale: hémiparésie
Jonction matière grise/blanche: ralentissement de la pensée
Pédoncules cérébelleux: ataxie

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20
Q

Dommage cérébrale localisée (hématome cérébrale)
Lésions micro hémorragiques (pétéchies). Équivalent d’un hématome superficiel
- Survient lors de l’impact de la tête (contre un objet, ou un objet qui frappe la tête, le cou ou le visage)
- La force d’impact provoque des lésions au point de contact (coup) et à distance (contre-coup)
- Cause une perte de conscience brève suivie d’une période de confusion
- Souvent associée à des hématomes (HEP, HSD) et à des fractures du crâne
- Souvent superficielle mais peut s’étendre en profondeur si trauma sévère

A

:)

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21
Q

Taux de décès HSD?

A

85%

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22
Q

À partir de quelle pression intra-crânienne faut-il réagir et pourquoi? Tx médical pour régulé la PIC

A 
20 mmHg (normal 10mmHg). Une hausse de la PIC entraine une diminution de la circulation cérébrale et peut causer des lésions hypoxiques. Le suivi est très serré post-TCC. PIC =60mmHg = mort
Tx médical: Médication pour favoriser osmose, élévation du lit, traiter les facteurs aggravants (ex. glycémie), coma artificiel si non contrôlé, puis chirurgie au besoin
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23
Q

4 facteurs pour juger la sévérité d’un TCC?

Voir tableau p.159 pour voir la cotation d’un TCC

A

Durée d’inconscience (imprécis)
Durée d’amnésie post-traumatique (temps entre TCC et la fin de la période de confusion)
Glasgow (réponse visuelle, verbale et motrice)
Scan

Pour gradé un TCC, 3 facteurs sont pris en considération

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24
Q

Glasgow et sévérité d’un TCC?

A

15: Commotion (mineur ++)
13-15: Léger
9-12: Modéré
3-8: Sévère

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25
Q

Au niveau de l’évaluation, comme une Dx de TCC complexe est posé?

A

Glasgow cote dans le léger, mais présence d’un scan positif (lésion), on qualifie alors de TCC léger complexe

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26
Q

Le niveau de sévérité peut changer après le TCC, exemple si de l’oedème s’installe, chirurgie et cie, la cote peut changer

A

:)

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27
Q

Pathophysiologie probable de la commotion cérébrale?

A

Pas de lésion axonale, mais probablement un étirement, causant des changemetns neuro-métabolique, pire si force rotatoire

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28
Q

Un sportif qui chute et cogne sa tête qui ferme les yeux quelques secondes, mais ne présente pas de Sy (céphalés, étourdissements, etc…). Prêt à retourner au jeu?

A

Non, Sy peuvent apparaitres jusqu’à 48hrs après l’impact, retourner au sport et risqué un deuxième impact peut avoir un effet importan

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29
Q

Suite à une commotion cérébrale, la prise de quelle médication est recommandée pour la douleur (céphalée)?

A

Aucune!! Ne veut pas masquer l’apparition de Sy, veut suivre de près!

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30
Q

Canal semi-circulaire postérieur est incliné à combien de degrés? Implication dans la manoeuvre de Dix-Halpike

A

45
Nécessaire de tourner la tête à 45 degrés (rotation) avant d’aller en extension pour faire chuté les cristaux en ligne parfaite avec la gravité

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31
Q

Qu’est-ce que le Northstar en physio?

A

Technique ou protocole pour favoriser l’orientation d’un patient, comprend beaucoup de répétitions de quelle journée on est, heure, lieux, personnes.

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32
Q

La vibration au niveau de la tête est CI lors de VPPB/atteinte vestibulaire

A

;)

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33
Q

Présentation clinique et mécanisme de HEP?

A

Mécanisme avec choc direct (coup sur la tête) en général et associé à fx du crâne ++

Parfois apparition très sournoise, aucun Sy et ensuite dégradation rapide de l’état. Risque de récidive, être vigilant

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34
Q

Vrai ou faux: La lésion est plus importante au site du coup ou de contre-coup?

A

Contre-coup
La contusion cérébrale est la lésion la plus fréquente avec un TCC
Présente chez 40% des TCC

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35
Q

HEP: Entre le périoste et la dure-mère
HSD: Entre la dure-mère et le cerveau

A

:)

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36
Q

Hémorragie sous-arachnoidienne: Presque toujours, pas nécessairement corrélé à un pire pronostic
Hématome intra-cérébral: Épanchement d’une contusion, cause de déterioration
Hémorragie intra-ventriculaire: Risque d’hydrocéphalie
Encéphalomacie: Accumulation de liquide dans une zone où il y a eu perte de tissu cérébral

A

:)

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37
Q

Durée de l’amnésie post-traumatique (APT) et durée de l’inconscience selon la sévérité du TCC

1) Commotion
2) Léger
3) Modéré
4) Sévère

A

1) Commotion: 10 min max
2) Léger: Inconscience 30 min et APT 24hrs max
3) Modéré: Inconscience 30min-6hrs (peut aller jusqu’à 24hrs) et APT 1-14jours
4) Sévère: Inconscience: +24hrs et APT plusieurs semaines

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38
Q

Pourquoi l’état de conscience est affecté lors d’une atteinte du tronc cérébral?

A

Parce que la formation réticulée fait parti du TC et est elle est requise pour l’éveil. En effet, l’éveil est entre autre caractérisé par des connexions actives entre la formation réticulée et le cortex. Éveil nécessite aussi la perception et l’intégration d’informations sensorielles (conscience), autrement le patient est végétatif (éveillé, sans conscience)

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39
Q

3 critères de retour au jeu suite à une cc?

A

1) Asymptomatique au repos depuis 24hrs
2) Asymptomatique à l’effort physique et cognitif
3) Fonctions neurocognitives intactes

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40
Q

Présentation cliniques/Sy principaux commotion cérébrale

A

Immédiatement: Rarement légère perte de conscience. Évaluer confusion, et amnésie rétro/antérograde

Céphalés: PAS essentiel pour parler d'une cc, peut avoir cc sans maux de têtes
Nausés et étourdissements
Sommeil altéré
Trouble de concentration
Sensibilité au bruit et à la lumière
Vision affectée
Émotivité
41
Q

Proportion de cc qui passent inapercues? Test diagnostic pour les reconnaitre? Quel mécanisme de blessure responsable de cc ++?

A

50% passent inapercues
Aucun test dx
Mécanisme de cc:Accélération/décélération, surtout si force rotatoire

42
Q

Recommandations générales suite à une commotion cérébrale?

A

Arrêt du sport ou de l’activité. Si le soir, tenir éveillé x4hrs
Suit l’évolution des Sy pour 24-48hrs sans activité cognitive demandante ou sport intense (repos), puis retour si bien toléré (on y va en fct des Sy)
Attentif aux signaux d’alertes (vomissements ++, confusion, détérioration, faiblesse, convulsion), risque de HEP ou HSD
Consulte si Sy persiste x10jours

43
Q

Pourquoi lors de TCC ou de cc, les fonctions exécutives (attention, concentration, planification, gestion des émotions) sont souvent affectées?
Principal facteur de risque d’avoir une commotion cérébrale?

A

Parce que les axones les plus fragiles sont situés dans la région préfrontale du cerveau responsable de ces fonctions

Principal facteur de risque: Atcd de commotion, rend la personne bcp plus vulnérable

44
Q

Qu’est-ce que le syndrome du 2ème impact?

A

Apparition rapide d’un oedème cérébral suite à une 2ème cc avant la résolution des symptômes du 1er. Hausse rapide de la PIC et hernie cérébrale. 50% décès. Toutes les cc ou TCC légers mortels ont présentés un syndrome du 2ème impact. Fatal en 30-60min.
Suite à un cc, l’apport sanguin au cerveau est débalancé pendant une période de temps qui rend la personne vulnérable si un autre choc survient, d’où l’importance de retirer du sport

45
Q

Qu’est-ce que le syndrome post-commotionnel ou cc avec Sy persistants?

A

TCCL ou cc persistant
Persistance de 3 Sy et + (physiques, émotionnels, cognitives, comportement) après 1-3mois. Principalement associé au TTCL. Corrélé à atcd de cc et retour trop hatif aux activités

46
Q

TCC ou cc multiples?

A

+ de 3 cc
Associé à des déformations structurales ou problèmes métaboliques suite à des traumatismes répétés. Associé à persistance des Sy, dépression, troubles cognitifs

47
Q

Personnes âgées représente le __ groupe de personnes à risque de TCC et la cause (mécanisme) de TCC le plus fréquent chez les personnes âgées est___

A

2ème groupe à risque

Chute

48
Q

Pourquoi les personnes âgées sont plus à risque de développer un HSD? Risque de HEP?

A

Parce que l’atrophie du cerveau met en tension les veines situées entre la dure-mère et le cerveau, qui sont plus à risque d’être lésées lors d’un trauma. Implique aussi que le sang a plus d’espace pour s’accumuler et que les Sy peuvent apparaitre après un bout de temps, suivi d’une détérioration rapide.

Risque de HEP plus faible car la dure-mère est plus adhérente au périoste en vieillissant

49
Q

En phase aigue, le métabolisme ___ jusqu’à ___%. Particulièrement significatif chez quel clientèle?

A

Augmente de 40%, marqué chez les personnes âgées

50
Q

Triade d’hydrocéphalie?

A

1) Démence/confusion
2) Incontinence urinaire soudaine
3) Ataxie, tr. à la marche

51
Q

Facteurs affectant le pronostic de TCC?

A
  • La sévérité du TCC (GCS initial)
  • Âge
  • Mécanisme de la blessure: dommage pénétrant, par accél. / décél. rapide avec LAD
  • Dommage secondaires : hypoxie et ischémie, shift de la médiane
  • Augmentation de la PIC de 20 – 40 mm Hg
  • HSD moins bon pronostic que HED
  • Durée du coma
  • Durée de l’APT
  • Accès rapide aux soins spécialisés (pour limiter les dommages secondaires)
  • Intensité de la réadaptation
  • Adaptation et le support de la famille
  • Niveau d’éducation, intelligence et personnalité antérieure
  • CA, ATCD médicaux et personnels (comorbidité),
  • autre TCC
52
Q

4 phases de cheminement clinique dans la prise en charge de TCC?

A

1) Phase aigue/sub-aigue:CH pour stabilisation (TCC léger complexe, modéré et sévère)
2) RFI (sévère et complexe)
3) RAIF: réadaptation fonctionne basée sur l’intégration fonctionnelle. Suite de RFI. Les légers et légers complexes passent de aigue à étape 3 direct
4) Maintien à domicile

53
Q

Vrai ou faux: Les pertes cognitives sont les premières à revenir dans les 6 premiers mois post-tcc?

A

Faux, les pertes motrices récupèrent ++ dans les 6 premiers mois (fenêtre de physio ++). Les pertes cognitives, émotionnelles et comportementales prennent plus de temps en général.

N.B: Il est écrit dans le codex que la récupération motrice lors d’un TCC sévère se fait surtout entre 6 et 15 mois. MS revient avant MI et lésion focale récupère plus vite que LAD

54
Q

La majeure partie de la récupération fonctionnelle se fait dans les ___

A

2 premières années

55
Q

On peut observer une triparésie ou une quadriparésie lors d’une atteinte à quel endroit? La faiblesse en générale est plus souvent observée suite quelle genre de dommage?

A

Tronc cérébral (site de décussation, pogne les deux côtés d’un coup).

La faiblesse est généralement observée lors de LAD au niveau du corps calleux ou de la capsule interne. Une lésion focale très profonde peut aussi donner une hémiparésie, mais plus rare que LAD

56
Q

Comment est la courbe d’évolution d’une lésion focale vs LAD au niveau de la récupération motrice?
MS ou MI récupère plus vite?

A

Lésion focale: Évolution rapide et atteinte d’un plateau
LAD: Évolution lente, mais sur plus long terme
MS récupère plus vite (3-6 mois en général, max 11)

57
Q

Lorsqu’un TCC cause une hémi/tri/quadraparésie, les réflexes sont généralement __ et le tonus ___

A

Hyperéflexie et hypertonie, cette-dernière tend à diminuer avec le retour du contrôle moteur

58
Q

Les atteintes possibles suite à un TCC sont extrêmement variées. Des pertes d’AA, de force, de contrôle moteur, réflexe, tonus, fonctions cognitives, tout peut être atteint. Tout ce qu’on a vu qui pouvait arriver lors d’un AVC peut aussi être causé lors d’un TCC

A

:)

59
Q

LAD grade 3 signifie atteinte de ___ qui est caractérisé par ___

A

LAD grade 3 signifie une atteinte de pédoncules cérébélleux, se caractérisant par de l’ataxie cérébelleuse.

L’ataxie est très fréquente chez les TCC sévère, fortement relié à LAD grade 3, mais aussi à l’hémi/tri/quadraparésie

60
Q

Quels sont les 3 types de vertiges (cause/origine du vertige) suite à un TCC?

A

1) VPPB
2) Hypofonction unilatérale périphérique
3) Origine central

61
Q

Principe du VPPB?

A

Délogement des cristaux (otoconies) contenus dans l’utricule qui se déplacent alors dans un ou plusieurs canaux semi-circulaires et causent des vertiges.

62
Q

Orientation des canaux semi-circulaires dans l’espace et une par rapport aux autres?

A

Les canaux postérieurs sont à 45 degrés de la verticale, tout comme les antérieurs qui forment un genre de prolongement en diagonal des post.
Les canaux horizontaux sont à 30 degrés de l’horizontal
Tous les canaux d’un même côté forment des angles de 90 degrés entre eux

63
Q

3 principaux Sy d’un VPPB?

A

1) Nausées
2) Nystagmus
3) Vertiges intenses et bref

64
Q

Les déficits vestibulaires sont ___ fréquents chez les TCC léger et modéré que chez les sévère.
Évolution favorable, parfois se résorbent spontanément, mais important de traiter surtout chez les personnes à risque de chute!

A

Plus fréquent chez TCC léger et modéré.

Important d’évaluer la possibilité d’une atteinte vestibulaire systématiquement. Parfois les patients disent ne pas en avoir, mais c’est parce qu’il compense déjà pour

65
Q

Qu’est-ce qui caractérise un VPPB lors d’une atteinte du canal post vs du canal horizontal?

A

1) Vertiges:
- canal post: Mvt avant-arrière (pencher, se lever, extension de la tête ++). Dx différentiel avec HTO
- canal horizontal: retournement, tourner sur le côté (dans le lit, regarder gauche droit)
2) Nystagmus:
- canal post: Courte durée et fatiguable
- canal horizontal: Long et non-fatiguable
3) Sy végétatifs: Léger pour canal post, beaucoup plus importants pour canal horizontal
4) Manoeuvre provocatrice:
- Canal post: Dix halpike
- Canal horizontal: Manoeuvre de retournement

66
Q

Dix-halpike et l’inclinaison latérale sont deux manoeuvres d’évaluation pour identifier la présence de quelle atteinte vestibulaire et à quel niveau?

A

VPPB, canal postérieur ou antérieur

  • Dix: Rotation de la tête se fait du côté du canal postérieur (si rotation G, test canal post G alors que l’inclinaison latérale c’est le contraire)
67
Q

Lors d’une manoeuvre de Dix-halpike à G, on vient tester quel(s) canal (aux). Étapes de la manoeuvre? Quels sont les signes d’un dix positif (3)?

A

Canal post à gauche
Canal antérieur à droite

Étapes :

1) Rotation 45 degrés ipsi lorsque patient assis
2) Amène le patient en DD avec extension de la tête rapide, tout en gardant la rotation. permet d’aligner canal post avec la gravité

3 signes positifs:

1) Nystagmus rotatoire géotrophique et vers le haut pour canal post G et géo ou agéo vers le bas pour ant. D
2) Latence du nystagmus (3-15sec)
3) Nystamus de courte durée (1min max)

68
Q

Comment sera le nystagmus lors d’une atteinte du:

1) canal postérieur:
2) canal antérieur:
3) canal horizontal:

A

1) canal postérieur: Upbeat avec rotation géotrophique
2) canal antérieur: Downbeat avec rotation géo ou agéo
3) canal horizontal: Horizontal géo ou agéo

69
Q

Qu’-est ce qu’un vertige causé par une hypofonction unilatérale périphérique et survient comment (mécanisme)?

A

Il s’agit d’une perte de la fonction labyrinthique UNIlatérale. Atteinte du labyrinthe
Survient lors d’une contusion labyrinthique ou d’une fracture temporale

70
Q

Quels sont les Si et Sy d’un vertige par hypofonction unilatéral péri?
Pronostic?

A

Vertiges (rotatoire++), prob. d’équilibre?
Signes végétatifs+
Nystagmus (spontané en aigu)
Oscillopsie (image glisse sur la rétine, embrouillé)
Déséquilibre du RVO

Pronostic: Résolution spontanée en quelques mois, plus rapide chez pt jeune

71
Q

Qu’est-ce que le vertige d’origine centrale?

A

Lésion d’une structure centrale entrainant un déficit vestibulaire, d’équilibre ou de posture (n.8, cervelet, voie cérébelleuses, lésion voie sensitivo-motrice)

72
Q

Comment distinguer un vertige d’origine central?

A

Nystagmus de longue durée, surtout aux changements de positions, mais aussi au repos. Le sens du nystagmus est variable
Problème d’équilibre plus que vertige, sensation d’instabilité du patient
Oscillopsie et souvent autre déficits neuro associés

73
Q

vertige par hypofonction unilatéral péri et origine central évalué et traité de la même façon, récupération plus ___ pour origine centrale

A

récupération plus lente pour origine centrale

74
Q

Est-ce des problématiques cardio-respiratoires sont fréquentes suite à un TCC important?
Quelles sont les atteintes cadio-respi auxquelles on peut s’attendre?

A

Très fréquent, surtout en aigue. En chronique: tachycardie ++
On observe, surtout en aigu:
Perte de compliance thoracique (fx associée, immobilsiation)
Déconditonnement
↑FC
Perte de variabilité de la FC
↓CV

75
Q

Quels sont les deux nerfs crâniens les plus à risque lors d’une fracture temporale?

A

7 et 8

76
Q

% de patients avec TCC qui ont au moins une fracture associée? Complication fréquente?

A

30%

Ossification hétérotopique, formation d’un cal osseux super gros

77
Q

Liste de systèmes potentiellement atteints lors d’un TCC

A 
Neuro 
- Nerfs craniens (penser à tous les sens)
- Vestibulaire
- Sensitif et moteur!!! --- Nerfs périphériques
- Moelle épinière
Cardiorespi
Fractures = plein de complications autre
Céphalés, fatigue ++
Douleur chronique
78
Q

6 complications post-TCC

1) algodystraphie réflexe (SDRC)
2) Ossification hétérotopique: Articulations prox. Hanche++
3) Thrombophlébite veineuse profonde: Fréquent surtout chez pt plus âgés et si trauma multiples
4) Épilepsie: Très fréquent suite à TCC, parfois chronique (mécanisme différent). Surtout si ouverture du crâne/pénétration
5) Hydrocéphalie: Blocage qui arrête la circulation du liquide céphalo-rachidien, ce qui augmente la PIC et créé une accumulation de liquide.
6) Écoulement de liquide céphalo-rachidien: LCR s’écoule par une plaie, le nez ou les oreilles, associé à fracture ou déchirure d’une structure. Risque d’entrée de bactérie et méningite

A

:)

79
Q

Principales causes d’incapacité cognitives?

2 séquelles principales?

A

Atteinte frontale ou temporale (contusion), LAD (TC+++), hypoxie ou ischémie suite à une rupture de vaisseaux sanguins et/ou oedème

Fonction exécutives et mémoire

80
Q

Liste d’incapacités cognitives importantes et ayant un impact en physio?

A

1) Déficit d’éveil ou fatigue cognitive
2) Déficit d’attention (soutenue, sélective, partagée)
3) Confusion: Perte orientation = agité, anxieux
4) Fcts exécutives déficientes
5) Mémoire affectée: tous types, parfois patient fabule
6) Perte de jugement: impulsivité
7) Difficulté d’abstraction (1er degré): rigidité, ↓résolution
8) ↓généralisation (apprentissage moteur):øtransposer
9) Déficits langage
10) ↓encodage: ralentissement de la pensée, encodage
11) Déficits visuels, orientation, perceptifs: négligence visuelle, reconnaissance des lieux, gens.

81
Q

Incapacités comportementales: Modification ou amplification du comportement ayant des répercussions sur la fonction.

Atteinte plutôt latérale =
Atteinte plutôt frontal/orbitale =

A

Latérale: apathie, inertie, manque d’intérêt

Frontal/orbitale: Impulsivité, labilité, rigidité mentale, perte de jugement et mémoire, désinhibition et agitation

82
Q

L’irritabilité et l’agitation est souvent rencontré en physio, en fait on les retrouve tout le temps lors de ___.? Comment on les approche en physio?

A

LAD cause tjrs irritabilité et agitation (si frontal i guess)
Essaie de trouver la source de l’irritant, brûler leur énergie, maximiser la réussite et minimiser les frustrations

83
Q

Meilleur pronostic pour patient agité ou patient apathique?

Attitude du physio?

A

Agité = meilleur pronostic. Lorsque patient apathique, doit encourage et utiliser des choses significatives autant que possibles.

84
Q

8 astuces pour mieux adresser les incapacités cognitives et comportementales:

1) Respecter le cycle éveil-sommeil du patient et s’y adapter. Temps de thérapie respecte les capacités du pt
2) Éviter de trop stimuler: Consignes simples
3) Contrôler l’environnement (éviter stimuli), constance
4) Donner du feedback, encourager
5) Suggérer 2 choix: Évite le refus, engage le patient
6) Éviter l’échec = renforcement positif!!
7) Varier les activités, significatives le plus possible
8) Généraliser l’apprentissage: Vie réelle.

A

:)

85
Q

Quelles sont les 6 grandes catégories d’incapacités physiques qu’on regarde en AIGU suite à un TCC?

A

1) État d’éveil + observations générales (plaies, environnement, déformations, équipements médicaux)
2) Fonction respiratoire
3) Sensibilité
4) Neuro-musculaire
5) Musculo-squelettique
6) Mobilité et transferts

86
Q

Lorsque l’état d’éveil d’un patient n’est pas idéal, qu’est-ce qu’on peut faire en physio pour améliorer ça?

A

Stimulé le patient ++. D’abord, les sens, aussi parler au patient, lui expliquer ce qui se passe. Utiliser Northstar pour l’orientation. Tout ça vient stimulé la formation réticulée. Juste faire attention de ne pas SUR-stimulé

87
Q

Aux 6 catégories d’incapacités physiques vu en aigu, lesquelles se rajoutent en réadaptation (3)? Aussi, l’état d’éveil est remplacé par?

A

1) Coordination
2) Vestibulaire
3) Contrôle postural

On évalue le subjectif au lieu de l’état d’éveil

88
Q

2 considérations super importantes lors de transferts et de la mobilité en général avec patient TCC?

A

1) Impulsivité, anosognosie, etc…

2) Restrictions de MEC qui ne sont vraiment pas tjrs respectées par le patient

89
Q

Avec une restriction de non-MEC, aucun

mouvement passif, ni résisté, n’est permis au pourtour de la fracture.

A

:)

90
Q

V ou f: Le dommage est plus important au site de contre-coup qu’au site de coup?

A

Vrai

91
Q

Différence entre craniotomie et craniectomie?

A

Toutes deux sont des manoeuvres pour évacuer du liquide. Craniotomie on fait juste des trous et on évacue le liquide par des drains.
Craniectomie, un portion du crâne est enlevée et le port du casque est alors obligatoire dès que le patient est à la vertical, même dans le fauteuil roulant

92
Q

Comparaison entre HED et HSD quant à :

1) Localisation
2) Quels vaisseaux sanguins lésés
3) Complications associés
4) Traitement

A

1) Localisation: HED au site de coups alors que HSD au contrecoup. HED plutôt temporal via artère méningée moyenne alors que HSD pariétal
2) HED atteinte artère méningée vs HSD veines entre dure-mère et cerveau
3) Complications: HSD plus grave, peut prendre plus d’expansion et créé un effet de masse. 85% décès
4) Traitement: pas mal pareil, soit la craniotomie. Dans les deux cas, très alerte à détérioration de symptômes, risque d’un nouveau saignement

93
Q

L’hémorragie sous-arachnoidienne (HSA) est surtout observé lors de __? Implication clinique?

A

Associé au dommage diffus, LAD +++

Pas vraiment d’impact clinique, souvent pas très grave. Par contre, prédispose à hydrocéphalie

94
Q

Qu’est-ce que le dommage primaire comprend?

A

Lésion cérébrale localisée
Lésion diffuse
Hémorragie (HSA)
Hématomes (HED et HSD)

Différencier de oedème cérébral qui lui fait parti de dommage secondaire. L’oedème cérébral se créé par l’augmentation de liquide dans le cerveau (inflammation ++) et est aussi signe d’une atteinte diffuse

95
Q

Manoeuvre d’Epley canal post D: Étapes

A

1) Dix-halpike: Rotation 45 degrés D assis, puis va en DD, extension de la tête
2) Rotation tête 45 degrés vers la gauche (mvt de 90 degrés)
3) Retournement en DL en gardant la rotation de la tête vers la G

96
Q

Par rapport aux déficits d’intégrations sensoriels:

1) Quels situations sont problématiques/stimule les Sy
2) Évaluation?
3) Traitement?

A

Intégration sensorielle: Devient problématique lorsqu’il y a conflit entre les 3 systèmes sensoriels, donc dans le métro, auto, etc..
Éval: Foam and doam
Traitement: Confronter les systèmes dans différentes situations et progresser selon la taxomomie de Gentile

97
Q

Quels sont les nerfs crâniens les plus souvent atteints?

A 
Nerf olfactif (1) et vestibulo-cochléaire (8)+++
Dans une moindre mesure: 2-3-4-5-7 (souvent avec 8)
Bizarrement, le 1 est plus souvent atteint lors d'un coup en occipital alors que le 2 est plus souvent atteint en frontal
98
Q

Les problèmes comportementaux et cognitifs s’améliorent généralement dans le temps, même l’apathie, l’impulsivité, la déshnibition et cie.

A

:)

PHT-2316 (12 decks)

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