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PHT-2316 > Cours 1-2: LNP > Flashcards

Cours 1-2: LNP Flashcards

1
Q

Quelle est la prévalence des polyneuropathies dans les atteintes du SNP?

A

Il s’agit de la plus prévalente avec 5-8% des atteintes du SNP

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2
Q

Quelles sont les 3 étiologie de neuropathies du SNP?

A

Acquise
Héréditaire
Idiopathique

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3
Q

Combien de paires de nerfs rachidiens?

A

31 paires

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4
Q

Quelles sont les deux caractéristiques qui vont qu’une fibre nerveuse est plus rapide?

A

Grosse et présence de myéline

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5
Q

Placer les différents types de fibres en ordre croissant de vitesse

A

Douleur - Tact et température - Fibres motrices et FNM/Golgi

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6
Q

Lors de LNP, expliquer pourquoi le système sympathique et plus atteint que le para?

A

Parce que le sympathique nait de la moelle épinière et est connecté aux nerfs rachidiens (ganglions sympa longe la moelle). Le système sympa est donc connecté au SNP alors que le para nait surtout du cerveau et est plutôt en contact avec le SNC.
Par contre, le para peut quand même être atteint, important à retenir

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7
Q

Quel portion du SNA est responsable d’augmenter le tonus vasomoteur et la fonction cardiovasculaire?

A

Le système sympathique

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8
Q

Structure d’un nerf:
Un axone est recouvert de l’endonèvre
Plusieurs axones se regroupent en fascicule, qui est entouré de la périnèvre.
Plusieurs fascicules forment un nerf, qui est entouré de l’épinèvre

A

;)

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9
Q

Quelles sont les deux grandes classifications de LNP et nommer les différentes catégories

A

Seldon: Neurapraxie - Axonotmèse- Neurotmèse
Sunderland: 1 - 2 - 3, 4, 5

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10
Q

Selon les différentes classifications de LNP, quelles structures sont atteintes et quelle est le pronostic de récupération lors d’une lésion de type:

Neurapraxie (I)
Axonotmèse (II)
Neurotmèse (III, IV et V)

A

Neurapraxie: Myéline, récupération complète en moins de 3 mois
Axonotmèse: Myéline et axone. Récupération complète à 1mm/jour

Neurotmèse
III: Myéline, axone et endonerve, récupération incomplète à 1mm/jour
IV: Myéline, axone, endonerve et périnerve, récupération pauvre et vitesse nulle
V: Myéline, axone, endonerve, périnerve et épinèvre, aucune récupération

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11
Q

En général, on observe une axonotmèse lors d’une compression, lorsque la coupure est franche il y a plus d’un axone atteint et on parle donc d’une neurotmèse

A

:)

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12
Q

Explique la dégénérescence rétrograde

A

Lors d’une LNP, la portion distale à la lésion dégénère, mais aussi une portion proximale.

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13
Q

Qu’est-ce qui créé les symptômes négatifs lors d’une LNP?

A

La perte de conduction nerveuse, on parle de perte motrice, sensitive et autonomique

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14
Q

Qu’est-ce qui créé les symptômes positifs?

A

Reliés à la regénération des nerfs. On parle donc de douleur, d’engourdissements, etc…

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15
Q

Nomme les différents symptômes négatifs et positifs lors d’une atteinte sensitive.

A

Si/Sy négatifs: Si grosse fibre, hypo ou anesthésie ddu tact, proprio, stéréognosie, vibration.
Si petite fibre, hypo ou anesthésie de dlr (hypoalgésie)/Température
Si/Sy positifs: Paresthésies (non-désagréables), acroparesthésies (paresthésies doigt et pieds), dysesthésies ( sensation désagréable), hyperesthésie (allodynie ou hyperalgésie)

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16
Q

Définir douleur neuropathique et névralgie/neuralgie.

A

Douleur qui n’est pas déclenché par un stimulus nociceptif, mais plutôt par une maladie ou une lésion du SNP. La névralgie concerne la douleur dans le territoire de un ou plusieurs nerfs.

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17
Q

Nomme les différents symptômes négatifs et positifs lors d’une atteinte motrice.

A

Si/Sy négatifs: Faiblesse ou paralysie (si lésion complète), atrophie musculaire, diminution ou perte totale des ROT
Si/Sy positifs: Fasciculations, crampes

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18
Q

Atteinte motrice lors d’une lésion d’un motoneurone sup.

A

Faiblesse
Hypertonicité
Hyperréflexie et babinski, clonus
Atrophie ou non

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19
Q

Atteinte motrice lors d’une lésion d’un motoneurone inf.

A

Faiblesse
Hypotonicité
Hyporéflexie ou aréflexie
Atrophie

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20
Q

Explique le phénomène d’atrophie lors d’une dénervation

A

La baisse d’activité trophique cause l’atrophie musculaire. Après 6 mois, certaines pertes sont permanentes. Avant 12 mois, la réinnervation peut être complète. Après 3 ans, il ne reste plus vraiment de fibres.

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21
Q

Vrai ou faux: Lors de la réinnervation de fibres motrices, il y a bourgeonnement des axones collatéraux (neuroplasticité), hypertrophie des fibres et une diminution de la taille des unités motrices (moins de fibres musculaire par motoneurone)

A

Faux, tout est vrai sauf la fin. La taille des unités motrices augmente!

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22
Q

Nomme les différentes atteintes autonomiques lors d’une LNP

A 
Troubles vasomoteurs (HTO, oedème périphérique)
Changements cutanés
Régulation de la température
SDRC
Troubles cardiaques (bradycardie)

**Peut concerner le sympathique ou le parasympathique

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23
Q

Il est important de considérer les atteintes secondaires lors d’une LNP, par exemple après immobilisation. On peut donc assister à une fragilisation osseuse, une perte d’AA, des changements capsulaires, etc..

A

:)

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24
Q 
Définir
Mononeuropathie
Mononeuropathie multiple:
Radiculopathie:
Polyneuropathie:
A

Mononeuropathie: Un nerf atteint (ex. canal carpien, nerf fibulaire commun)
Mononeuropathie multiple: Plus d’un nerf dans des régions du corps éloignés. (ex maladie de Lyme)
Radiculopathie: Atteinte d’une racine nerveuse
Polyneuropathie: Plus d’un nerf atteint, souvent dans une région localisée. (ex. diabète)

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25
Q

2 principaux types de polyneuropathie et explications sommaires.

A

Polynévrite: Problématique inflammatoire qui atteint généralement les axones de plusieurs nerfs périphériques, distal vers proximal et symétrique. Les plus longues fibres sont atteintes (ex. diabète, alcool)

Polyradiculonévrite: Atteinte plus diffuse, proximal vers distal. Comprend atteinte au nerfs crâniens.

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26
Q

Quelle est l’incidence de polyneuropathie diabétique chez les patients avec le diabète?

A

Environ la moitié (55% type 1 et 45% type 2). Augmente beaucoup avec l’aĝe, environ 75 % des polyneuropathies apparaissent après 50 ans
On retrouve des douleurs neuropathiques chez 7 à 24% des patients avec le diabète de type 2

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27
Q

Principaux Si et Sy de la polyneuropathie diabétique.

Principalement polyneuropathie sensitive

A

Hypoesthésie gant ou chaussette (perte de tact, proprio, vibration et température)
Atteinte mixte des grosses fibres, petites fibres et des fibres myélinisées surtout (mais aussi amyélinisé)
Prédispositions aux plaies et arthropathies des pieds
Paresthésies
Dlr aux MIs la nuit
Aréflexie achiléenne

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28
Q

Lors de polyneuropathie diabétique, est-ce que l’atteinte est surtout motrice ou sensitive ou les deux?

A

Principalement sensitif, de loin.

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29
Q

Polyneuropathie diabétique créé d’importants risques de chutes (39% des 65 ans + avec diabète) ainsi que des pertes de contrôle postural

A

:)

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30
Q

Autres formes de polyneuropathie diabétique:
Polyneuropathie autonomique
Polyneuropathie diabétique aiguë: diabète mal contrôlé, perte des poids → douleurs cutanées sévères
Neuropathie diabétique proximale ou amyotrophie
diabétique → atteinte motrice proximale
Mononeuropathies crâniennes (n. VI et III)

A

Juste comprendre que la PNP la plus commune lors de diabète est la polyneuropathie sensitive chronique, mais qu’il en existe d’autres types

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31
Q

Rôles du physio dans le traitement de la polyneuropathie diabétique?

A 
Contrôle postural
Rééducation sensorielle
Renforcement
Rééducation fonctionnelle
Éducation gestion glycémie, habitudes de vie
Gestion de la douleur
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32
Q

Prévalence de la PNP alcoolique chez les alcooliques?

A

25-66% des personnes R-OH, associé à la quantité d’alcool consommée et progresse avec le temps

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33
Q

Quelle est la principale carence associée à l’alcoolisme

A

Carence en vitamine B cause une PNP axonale sensitivo-motrice

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34
Q

Pathophysiologie de la PNP alcoolique

A

1) PNP axonale par carence de vit. B
2) Démyélinisation, dégradation des protéines et enzymes axonaux.
3) Perte de densité des fibres nerveuses
L’axone et la myéline sont donc touchés!
Mécanismes:
Déficience nutritionnelle surtout vit. B (thiamine). Alcool très calorifique, mais pauvre a/n nutritionnel
Effet neurotoxique direct de l’alcool

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35
Q

Présentation clinique de la PNP alcoolique.

A

Atteinte motrice: Symétrique, faiblesse distale principalement, crampes musculaires. Différence importante avec PNP diabétique.
Diminution/perte ROT. Marche est affectée
Atteinte sensitive: tact ++ et proprioception, menant à une ataxie sensorielle. Dlr avec ou sans brulure
Atteinte autonomique: Changements cutanés et trophiques

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36
Q

Évolution de la PNP alcoolique

A

1) Steppage, douleur nocturne, faiblesse/fatiguabilité
2) Possibilité d’atteinte motrice rapide et proximale (majoritairement distal en 1er, mais comme pour toutes pathos, l’inverse est possible)
3) Dans certains cas extrêmes: paralysie et atrophie des MIs
4) Stabiliser ou réversibilité à l’arrêt

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37
Q

Traitement de PNP alcoolique

A

1) Sevrage
2) Diète, prise de vit. B, B12
3) Médication pour dysesthésies, antidépresseur
4) Réadapt en physio: Contrôle postural, renforcement, rééducation sensitive, aide technique, enseignement.

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38
Q

Quelle est la PNP paralysante aigue la plus sévère et expliquer la pathophysiologie

A

Syndrome de Guillain-Barré.
Réaction auto-immune inflammatoire qui créé des lésions démyélinisantes des fibres du SNP.
Il s’agit d’une polyneuropathie sensori-motrice à cause idiopathique, mais qui survient souvent après une infection bactérienne ou virale. Perte de conduction nerveuse majeure

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39
Q

Deux phénotypes principaux de Guillain-Barré:
1) Polyneuropathie démyélinisante inflammatoire aiguë
2) Neuropathie axonale motrice aiguë ou neuropathie
axonale sensorimotrice aiguë

A

Principalement une atteinte a/n de la myéline, mais on parfois les axones sensitifs ou moteurs peuvent être atteints

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40
Q

Présentation clinique de Guillain-Barré

A

Faiblesse bilatérale symétrique qui progressive vite
Distal vers proximal, bas vers le haut
Aréflexie
Atteinte sensorielle LÉGÈRE ou absente
Atteintes des nerfs craniens (50% des cas)
Dysfonction autonomique
Douleur neuropathique (2/3 des patients, région lombaire et cuisse principalement) et paresthésies
Atteinte respiratoire dans 20-30% des cas et parfois déglutition

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41
Q

Est-ce que l’atteinte sensitive est importante lors d’un guillain-barré?

A

NON! Cela dit, dans les notes ça dit que toutes les modalités sensorielles sont atteintes (légèrement), surtout la proprioception. Autrement, présence de paresthésies

42
Q

Lors d’un Guillain-Barré, la tétraplégie peut survenir en 48hrs, quel est le pronostic de récupération en général?

A

87% récupère complètement ou avec des séquelles mineures
20% des patients ne peuvent marcher dans les 6 mois suivant
30% ont besoin d’assistance ventilatoire
Fatigue résiduelle importante
La majeure partie de la récupération se fait pendant la première année(importance de la physio à ce moment!)

43
Q

3 phases de Guillain-Barré

A

1) Extension: 1-2 sem
2) Plateau : 2-4sem
3) Récupération: Mois, années, peut laisser des séquelles t.q ossification hétérotopique, rétractions, HTO, plaies.

44
Q

Rôle du physio lors d’un Guillain-Barré

A 
Enseignement
Prévention complications/chutes
Mobilisation/positionnement
Physiothérapie respiratoire au besoin
Rééducation sensorielle et motrice
Rééducation fonctionnelle (transferts, mobilité au lit,
marche, contrôle postural)
45
Q

Quelle est la PNP héréditaire la plus prévalente? Apparait à quel âge?

A

Maladie de Charcot-Marie-Tooth (CMT). Apparait dans les 20 premières années de vie (souvent ado)

46
Q

2 principaux types de CMT (il en existe une cinquantaine) et expliquer

A

Type 1: 40-50% des cas. Créé des lésions au niveau de la myéline,ce qui diminue la vitesse de conduction. L’atteinte aux mains est plus importante.
Type 2: 10-15% des cas. Créé des atteintes au niveau de l’axone, ce qui n’affecte pas la vitesse de conduction de façon importante (léger). Atteinte au pied plus importante.
Neuropathie sensitive et motrice

47
Q

Présentation clinique de CMT

A

Souvent début distal, évolue vers proximal
Faiblesse et amyotrophie, créé d’importantes déformations posturales (mains, pieds creux, scoliose etc…).
Perte d’endurance, fatigue
Steppage, instabilité
Perte sensitive distale surtout proprio (instabilité ++)
Peu de Sy sensitifs positif (peu de dlr, paresthésies, etc…)
ROT diminués ou absent

48
Q

La progression est-elle rapide ou lente lors de CMT?

A

Lente, l’espérance de vie n’est pas affectée. D’ailleurs, les gens tarde souvent avant de demander des services et compense plutôt au début,

49
Q

Rôles du physio pour patient avec CMT

A

Enseignement
Gestion énergie
Orthèse pour déformations
Renforcement, endurance
Rééducation motrice et fonctionnelle
Prévention des complications, éviter les rétractions, étirements
Évaluation: Berg, 6MWT, force, sensibilité, etc…

50
Q

Qu’est-ce que la PNP des soins intensifs?

A

Maladie qui cible les muscles et les nerfs qu’on retrouve beaucoup aux soins intensifs (50% des patients aux soins et 70% des patients avec septicémie).

51
Q

Pathophysio/présentation clinique de la PNP soins intensifs?

A

Atteinte axonale sensori-motrice distale:

Atteintes motrice bilatérale généralisée (aréflexie, quadriparésie et flaccidité)
Amyotrophie MIs ++ et MS
Atteinte diaphragme (respiration) possible
Atteinte sensitive générale (hypoesthésie tact, vibration, proprio, T, dlr)
Contribue au développement de complications

52
Q

La cause de PNP des soins intensifs est peu connu, mais associé à :
Septicémie, syndrome de réponse inflammatoire systémique, insuffisance de plusieurs organes
Autres facteurs contribuants: sévérité de la condition
médicale, durée de la ventilation mécanique, hyperglycémie, utilisation de corticostéroïdes, ♀

A

La récupération est très variable, de complète à aucune et le temps varie aussi. Dépend vraiment de la sévérité de la condition

53
Q

Rôles du physio pour PNP des soins intensifs

A 
Renforcement,
Étirements
Mobilité (équilibre et marche)
Physiothérapie respiratoire
Évaluation: 6MWT, force, sensibilité, MIF, etc...
54
Q

Qu’est-ce que la polynévrite par insuffisance rénale chronique?

A

C’est une neuropathie périphérique qui apparait chez 50% des patients souffrant d’insuffisance rénale chronique. C’est une PNP sensitivomotrice distale symétrique qui atteint principalement les axones, mais aussi la myéline (secondaire), c’est le contraire pour la PNP diabétique qui affecte principalement la myéline.
La mauvaise fonction rénale fait que des toxines non évacuées attaquent l’axone

55
Q

Présentation clinique de la polynévrite par insuffisance rénale chronique?

A

Les symptômes apparaissent vraiment lorsque la fonction rénale est minime (15%)
Court terme: Jambe sans repos, paresthésies, crampes. hypoalgésie
Long terme: Faiblesse, trouble d’équilibre, hyporéflexie, engourdissements, atrophies (MIs)

56
Q 
Intervention pour polynévrite par insuffisance rénale:
Hémodialyse
Greffe de rein (réversibilité symptômes)
Physio
Prévention complications/ chutes
Enseignement
Rééducation fonctionnelle
Rééducation motrice
Rééducation sensorielle
Antalgie
A

:)

57
Q

L’évaluation de la sensibilité s’avère très pertinent pour détecter une PNP, quelles modalités sensitives peuvent être évaluées?

A

Tact, discrimination 2points, stéréognosie
Température
Vibration
Douleur

Important de délimiter la zone affectée (extrémités? atteinte des longues fibres et on pense à PNP diabète, alcool). On regarde aussi le niveau d’atteinte

58
Q

Ordre de récupération lors d’une atteinte sensitive? (La liste peut être inversée pour illustrer l’ordre des pertes sensitives)

A

1) Douleur (pincement → piqûre)
2) Température
3) Vibration basse fréquence (30Hz)
4) Toucher pression (dynamique → statique)
5) Vibration haute fréquence (200Hz)
6) Discrimination 2 points
7) Stéréognosie
8) Proprioception

59
Q

Quelle est la valeur clé de monofilament qui est lié au pied diabétique lorsque appliqué sur la face plantaire du pied?

A

10g, si non percu c’est prédictif d’ulcère et de plaies au niveau du pied, soit un indicateur de neuropathie diabétique. 10g correspond au seuil de protection .

60
Q

Combien de temps doit-on maintenir le monofilament pour évaluer l’hypoesthésie au tact?

A

2sec

61
Q

Seuil de protection en gramme pour la palme de la main et la face dorsale du pied?

A

4g

62
Q

L’hypoesthésie au tact peut aussi être évaluée avec un discriminateur tactile de circonférence (diamètres variables avec score allant de 0 à 7)

A

Lorsque score 6-7 non détecté, grande corrélation (90% de sensibilité) avec neuropathie

63
Q

Voir diapo 13 pour belle explication de sensibilité vs fiabilité

A

:)

64
Q

Vrai ou faux:La corrélation entre discriminateur tactile de circonférence et monofilaments est bonne?

A

Vrai

65
Q 
Distance de discrimination deux points pour:
Bout des doigts
Paume
Pied plantaire
Avant bras 
Dos
A 
Bout des doigts: 1-3mm
Paume: 6-10mm
Pied plantaire: 15-30mm
Avant bras: 20-40mm
Dos:60-70mm
Important d'alterne avec du 1 point pour éviter que le patient dise oui tout le temps (pour toutes les modalités sensitives évaluées, important de randomisé l'application)
66
Q

Pour l’évaluation de la température (sensibilité chaud-froid), les éprouvettes sont le moyen le plus efficace car leur température varie assez lentement, donc donne le temps de faire le test sans que leur température devienne neutre. L’utilisation de plastique vs métal fonctionne aussi, mais moins bien

A

:)

67
Q

À partir de quelle seuil considère-t’on qu’il y a hypoesthésie thermique?

A

Plus de 2 échecs sur 3 signifie une atteinte. 8/10 correct est pas mal certain qu’il n’y a pas d’atteinte. L’idée c’est que chaud/froid c’est 1 chance sur 2 de l’avoir, on doit donc prendre des valeurs en haut ou en bas de 1/2 pour bien discriminer. Même principe avec neurotips pour le seuil de douleur

68
Q

Avec quel outil évalue-t’on généralement la sensibilité vibratoire, où l’applique-t’on?

A

Diapason de 128Hz

Apposé sur les proéminences osseuses (malléole interne, gros orteil, rotule)

69
Q

Comment peut-on quantifier la sensibilité vibratoire? Est-ce que l’évaluation de la sensibilité vibratoire avec diapason est 100% fiable?

A

Chronométrer la durée de perception (on peut aussi chronométrer la différence entre le temps de perception du patient vs celle du physio). Le diapason comprend des limites (force à laquelle il est frappé), patient doit différencier la sensation de toucher du diapason vs la sensation de vibration

70
Q

Quels sont les 4 objectifs de la rééduation sensitive?

A

Favoriser la plasticité centrale
Favoriser le bourgeonnement des fibres
sensorielles
Favoriser les collatérales de fibres sensitives
voisines
Agrandir le champ des récepteurs innervés

71
Q

Principes de la rééducation sensitive?

A

Éviter de produire de la douleur
Considérer l’ordre de récupération
Impliquer responsabiliser le patient ( expliquer le but,
activités intégrées au quotidien)
Donner des activités thérapeutiques pouvant être
accomplies dans le cadre de vie du patient (ex. ex.: à la
maison)
Pour traité l’hypoesthésie, du plus grossier au plus fin

72
Q

Stades de récupération S0 à S4, description sommaire des stades?

A

S0: Anesthésie, pas de sensibilité de protection, ni tact, ni vibration
S1: Protection ok, mais pas de tact ni vibration
S2: Début de tact et proprio
S3: Discrimination 2pts statique OU dynamique à une distance de 30mm (sensibilité passable)
S3+: Discrimination 2pts statique ET dynamique à une distance de 15mm (sensibilité correcte)
S4: Idem à S4 avec distance de 6mm

73
Q

Quelles sont les 3 techniques de rééducation? Utilise pour que niveau d’hypoesthésie?

A

1) Rééducation des tracés (forte hypoesthésie). Toucher fixe et dynamique
2) Rééducation des aspérités (stades S2-S3 - hypoesthésie modérée). Stéréognosie ++
3) Thérapie du touche à tout (S3 et +, hypoesthésie légère)

74
Q

Paramètres de rééducation par thérapie du touche à tout. Expliquer comment ce type de rééducation fonctionne,

A

4x5min/jour. Touche avec la région atteinte avec différentes textures, puis compare avec la région saine.

75
Q

Paramètres de rééducation des tracés et des aspérités

A

10min/1-3x/jour

76
Q

Une personne présentant une affection neurologique ou potentiellement neuro (ex. diabète) avec une perte de sensibilité dans une région donnée avec des douleurs dans cette zone piste le physiothérapeute sur la grande probabilité de douleur neuropathique.
Quels tests sont indiqués?

A

Dans ce cas, des modalités d’évaluations sont à faire:
DN4, LANSS (dépistage de dlr nueropathique) et Michigan neuropathy screening instrument (dépistage d’une neuropathie)
McGill pain questionnaire, Neuropathy pain scale (évaluation, quantifier et qualifier la douleur)

77
Q

Est-ce que le DN4 vient vérifier la présence d’allodynie? Qu’en-est’il du LANSS?
À partir de quel score ce test vient confirmer la présence de douleur neuropathique (sensibilité 82%)

A

Oui! Le LANSS vérifie aussi la présence d’allodynie.

Un score de 4/10 ou + permet de dépister la présence de douleur neuropathique en 4 questions seulement!

78
Q

Un score élevé au McGill signifie que la douleur est ___?

A

Importante

79
Q

Le McGill pain questionnaire fait une évaluation qualitative et quantitative (décrit la douleur). Il existe une version abrégée, sinon ça peut être long

A

:)

80
Q

Lorsqu’une personne présente de l’hypoesthésie avec allodynie, où se situe la zone allodynique?
Est-ce que l’allodynie est présente lors de toucher dynamique ou statique?

A

En général, l’allodynie se présente en distal de la zone hypo (peut être pertinent de cartographier avec monofilament).
Allodynie peut être statique ou dynamique!

81
Q

Nommer la méthode pour traiter l’allodynie. Est-ce qu’il s’agit de désensibilisation?

A

Méthode de Spicher
Désensibiliser signifie de stimuler la zone et créer une sensation désagréable jusqu’à l’habituation, ici il s’agit de contre-stimulation parce qu’on stimule à distance, de façon confortable. Donc non. Il est important de cartographier la zone avant pour bien voir quel nerf est touché et être en dehors de sa zone (autre nerf), puis en proximal du nerf (jamais distal).

82
Q

Modalité utilisé pour la contre stimulation (2)

A

Méthode de Spicher

Vibration mécanique

83
Q

Combien de parties contient le Michigan neuropathy screening instrument? Ce test est-il bon?

A

2 (questionnaire et évaluation physique). Probablement le meilleur test pour détecter une PNP.
Éval physique: Peau, ulcère, vibration, réflexes, sensibilité

84
Q

Expliquer comment une LNP peut augmenter le risque de subluxation à l’épaule

A

Perte de stabilisation musculaire pouvant entrainer de l’hypermobilité, le non-usage peut aussi causé des faiblesses dans la capsule et les ligaments. Ces facteurs augmentent le risque de luxation, mais aussi de difformités articulaires ou de changements dégénératifs

85
Q

La PNPalcoolique affecte principalement l’axone, qu’en-est-il de la PNP diabétique

A

Affection primaire de la myéline avec atteinte secondaire de l’axone

86
Q

La progression des neuropathies diabétiques est freinée par le contrôle adéquat de la
glycémie. Les atteintes sensitives ont tendance à être plus définitives tandis que l’atteinte
motrice est plus réversible.

A

:)

87
Q

Le syndrome de Guillain-Barré présente principalement une atteinte motrice, de quelle façon l’atteinte sensitive se traduit-elle?

A

Principalement par d’importantes paresthésies et des douleurs neuropathiques. Dans certaines formes ataxiques, la proprioception peut être atteinte de façon significative

88
Q

Est-ce que les axones sont affectés dans le cas d’un syndrome de Guillain-Barré?

A

Pas vraiment, c’est une affection de la myéline, Dans certains cas sévères, l’axone peut être touché

89
Q

Le syndrome de Charcot-Marie-Tooth est une neuropathie acquise ou héréditaire?

A

Héréditaire, d’ailleurs c’est la seule qui est abordée dans le cours

90
Q

Le steppage est observé chez les patients qui ont des pertes sensitives aux MIs, mais aussi lorsque les dorsifléchisseurs fonctionnent mal. Charcot-Marie-Tooth et la PNP alcoolique touchent cette loge de la jambe.

A

:)

91
Q

La PNP des soins intensifs a surtout des conséquences motrices ou sensitives?

A

Motrices (jusqu’au système respiratoire souvent)

92
Q

Une bonne manière de limité l’installation d’une PNP des soins intensifs est de mobilisé le plus tôt possible, de faire marcher les patients et bouger autant que possibles, ce qui diminue l’inflammation, favorise le maintien des muscles, nerfs et vaisseaux sanguins en santé

A

:)

93
Q

Qu’est-ce que le Michigan Neuropathy screening instrument?

A

C’est un outil de dépistage pour les neuropathies périphériques très précis. Comporte 2 parties (autoquestionnaire et éval. du professionnel). Score 2 ou + signifie que doit référer à un neurologue

94
Q

Quels sont les stades de la douleur neuropathique

A

Stade I : Hypoesthésie sans douleur spontanée ou évoquée par le toucher
Stade II: Allodynie statique sur le site cutané évalué avec ou sans hypoesthésie
Stade III: Neuralgie /névralgie intermittente: douleur
spontanée associée à une hypoesthésie ou une allodynie mécanique statique
Stade IV: Neuralgie /névralgie constante: douleur spontanée associée à une hypoesthésie ou une allodynie mécanique statique
Stade V: SDRC, douleur spontanée associée à
une hypoesthésie ou une allodynie mécanique statique

95
Q

Quels sont les deux tests vu en classe qui permettent de quantifier et qualifier la douleur neuropathique, en plus d’évaluer les impacts sur l’humeur et la qualité de vie?

A

McGill pain questionnaire

Brief pain inventory

96
Q

Vrai ou faux: Le TENS et le PENS sont deux modalités qu’il est recommandé d’utiliser dans le traitement de douleur neuropathique?

A

Vrai

97
Q

Lors d’une PNP, les fibres motrices peuvent être touchées entrainant généralement ___ et ___ pouvant mener à ___. Parfois, on retrouve aussi ___.

A

Faiblesse et atrophie pouvant mener à des difformités

Parfois, ataxie. Logique que la coordination et le contrôle moteur y passe aussi!

98
Q

Les principaux muscles touchés par une PNP sont?

A

Ilio-psoas, quad, adducteurs hanche.

Edit: Gros bémol là-dessus, je sais pas où j’ai pogné ça comme info (pas dans le ppt). Lors d’une PNP, les muscles distaux sont souvent touchés first

99
Q

Quel désordre autonomique revient pour la plupart de PNP et quel impact fonctionnel peut-il avoir?

A

Hypotension orthostatique

Difficulté aux transferts

100
Q

Quelle est l’utilité du brief pain inventory? Utile dans les douleurs neuropathiques?

A

Qualifier la douleur à différents moments, selon les activités, l’humeur, la qualité de vie, etc… C’est donc plus précis que l’EVA par exemple.
Toutefois, le brief pain inventory n’est pas spécifique aux douleurs neuro

101
Q

Comment évalue-t’on l’allodynie?

A

Cartographie avec monofilament 15g. Détermine si c’est plutôt en statique ou en dynamique. Lorsque dlr à 3/10 stimulation ou plus.

PHT-2316 (12 decks)

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