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NSC3009 - Neurobiologie des maladies neurologiques > Cours 4 - Le sommeil et ses pathologies ✔ > Flashcards

Cours 4 - Le sommeil et ses pathologies ✔ Flashcards

1
Q

Locked-in syndrome

A

paralysie complète, mais patient conscient et éveillé

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2
Q

2 composantes de l’état de conscience chez l’humain

A
  • contenu de la conscience : perception consciente de soi et de son environnement
  • niveau de conscience (éveil, arousal)
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3
Q

Quels sont les différents composants d’une polysomnographie (PSG) (9)

A

¤ EEG
¤ EOG
¤ EMG
¤ EGC
¤ Saturation en O2
¤ ronflement
¤ Effort thoraco-abdominal
¤ Thremistance nasale
¤ vidéo

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4
Q

Stades de sommeil (5) et leur principale onde

A
  • repos éveillé : alpha (8-13Hz)
  • N1 : theta (4-7 Hz)
  • N2 : delta (0.5-4 Hz)
  • N3 : delta haut voltage
  • REM : mixte, rapide, désynchronisé
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5
Q

Stades de sommeil (4) et leur % de présence pendant une nuit de sommeil

A
  • N1 : < 5%
  • N2 : environ 50%
  • N3 : 15-20%
  • REM : 20-25%
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6
Q

Stades de sommeil (4) et leur seuil d’éveil

A
  • N1 : seuil d’éveil bas
  • N2 : seuil d’éveil légèrement majoré
  • N3 : seuil d’éveil élevé (si on se réveille pendant ce stade, on a une ivresse de sommeil qui dure quelques secondes, donc difficile de se réveiller)
  • REM : Seuil d’éveil variable
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7
Q

Stades de sommeil (4) et leur moment de prévalence pendant le sommeil

A
  • N1 : transition veille-sommeil (début de la nuit, suite aux éveils nocturnes)
  • N2 : revient de façon répété, mais pas de prévalence en début ou fin de nuit
  • N3 : beaucoup plus en début de nuit
  • REM : beaucoup plus en fin de nuit
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8
Q

Caractéristiques physiques du stade de sommeil N1 (2)

A

¤ MEO lents, respiration instable
¤ Myoclonies d’endormissements (contraction musculaire brève et brusque qui peut varier en gravité et en distribution)

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9
Q

Caractéristiques physiques du stade de sommeil N2 (3)

A

¤ Absence de MEO (mvts externes oculaire)
¤ diminution tonus musculaire
¤ Respiration régulière

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10
Q

Quels types de patern d’onde (2) est présent dans le sommeil et dans quel stade on les retrouve?

A
  • Complexes-K (haute amplitude)
  • Fuseaux de sommeil (haute fréquence)
    -> retrouvé dans N2
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11
Q

Caractéristiques physiques du stade de sommeil N3 (6)

A

¤ Absence de MEO
¤ diminution tonus musculaire
¤ respiration régulière et lente
¤ diminution TA (tension artérielle)
¤ diminution T° (température)
¤ Sommeil « récupérateur » en lien avec la pression
homéostatique
- Sécrétion de l’hormone de croissance

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12
Q

Caractéristiques physiques du stade de sommeil REM (6)

A

¤ Salves de MEO rapides
¤ atonie musculaire (twitches)
¤ respiration irrégulière
¤ augmentation TA (tension artérielle)
¤ augmentation RC (rythme cardiaque)
¤ Hypotonie des muscles pharyngés et génioglosse

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13
Q

Stades de sommeil (4) et les pathologies du sommeil qui peuvent être présentes dans chaque stade

A
  • N1 : aucun
  • N2 : épilepsie nocturne
  • N3 : Terreur nocturnes, somnambulisme
  • REM : Siège des rêves, cauchemars, Trouble comportemental en sommeil paradoxal
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14
Q

Comment s’appelle la voie qui régule le cycle veille-sommeil et comment fonctionnelle-t-elle globalement?

A
  • voie rétino-hypothalamique
  • fonctionnement :
    la lumière qui entre dans les yeux inhibe la sécrétion de mélatonine
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15
Q

2 composantes de la régulation veille-sommeil

A
  • S : composante homéostatique (plus on est réveillé longtemps, plus on accumule une propension à s’endormir le soir et vice-versa)
  • C : cycle circadien : permet d’amplifier et de consolider les périodes d’éveil et de sommeil (phénomène issu de l’évolution)
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16
Q

Neurotransmetteurs impliqués dans l’éveil (6)

A

¤ 5-HT
¤ Noradrénaline
¤ Dopamine
¤ Acétylcholine
¤ Histamine
¤ Hypocrétine (orexine/ORX)

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17
Q

Quel neurotransmetteur est l’activateur de l’éveil? Quel est son rôle?

A
  • Hypocrétine (orexine/ORX)
  • rôle : active les structures de l’éveil (Locus coeruleus, noyau raphé, noyau tubéro-mamillaire (TMN))
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18
Q

Quel neurotransmetteur est l’activateur du sommeil? Quel est son rôle?

A
  • adénosine
  • rôle : adénosine : signe qu’il y a eu bcp d’activité cellulaire (produite après hydrolyse de l’ATP), donc qu’on se rapproche du sommeil
  • l’adénosine active les structures du sommeil (noyau ventrolatéral préoptique (VLPO)), lesquelles inhibent l’hypocrétine (orexine) et inhibent les structures de l’éveil
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19
Q

Grandes catégories de troubles du sommeil (7)

A

¤ insomnie
¤ Troubles respiratoires du sommeil
¤ Hypersomnies centrales
¤ Troubles du rythme circadien
¤ Parasomnies
¤ Mouvements anormaux liés au sommeil
¤ Maladies et troubles neurologiques liés au sommeil

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20
Q

Narcolepsie

A

Intrusion d’éléments de sommeil durant l’éveil et d’éléments d’éveil durant le sommeil (fragilité des états de conscience)

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21
Q

Caractéristiques cliniques de la narcolepsie (5)

A

¤ Somnolence diurne excessive
¤ Cataplexie
¤ Paralysie du sommeil
¤ Hallucinations hypnagogiques/hyponpompiques
¤ Perturbation du sommeil nocturne

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22
Q

Description de la somnolence de la narcolepsie (7)

A

¤ Symptôme inaugural et le plus invalidant
¤ Caractéristiques :
- Accès irrésistibles sur fond de somnolence chronique (pendant activités quotidiennes)
- Survenue cyclique (3-4 ans)
- Siestes de courte durée (sieste est récupératrice)
- Période réfractaire
¤ Comportements automatiques (période de micro-sommeil)

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23
Q

Description de la cataplexie de la narcolepsie (4)

A

¤ Symptôme le plus spécifique (ce n’est pas un symptôme qu’on retrouve dans d’autres maladies, si cataplexie, alors c’est nécessairement de la narcolepsie)
¤ Perte de tonus musculaire provoquée par une émotion
- Émotion positive > négative : arrive lorsqu’une émotion forte, plus souvent positive que négative, se passe (compter un but, se remémorer une blague)
¤ Présentation hétérogène
- Attaques partielles > complètes
-> PAS NÉCESSAIREMENT DE CHUTES! (mettre emphase sur les épisodes mineurs)

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24
Q

Éléments clés pour diagnostiquer la cataplexie (5)

A

¤ Conscience préservée
¤ Épargne diaphragme et MEO
¤ Progression cranio-caudale
¤ Durée secondes à minutes
¤ Fréquence 1/an à 20-50/jour

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25
Q

Qu’est-ce que le Status cataplecticus

A

c’est quand la personne a un épisode cataplexique jusqu’à 50 fois par jour, la personne est en chaise roulante

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26
Q

Caractéristiques des hallucinations dans la narcolepsie (5)

A

¤ Hypnagogique (à l’endormissement) ou hypnopompique (à l’éveil)
¤ Éléments oniriques qui s’introduisent à l’éveil
¤ Caractère menaçant
¤ Chez 20-65% des narcoleptiques
- Hypnopompique > Hypnagogique
- Pas spécifique (arrive chez 36% de la population générale, associé à privation de sommeil)
¤ Auto-critique préservée (auto-critique : la personne sait pertinemment que ce qu’elle vit est irréel)
permet de distinguer des épisodes de psychose

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27
Q

Qu’est-ce qui permet de distinguer les hallucinations associées à la narcolepsie des événements psychotiques?

A

Auto-critique préservée dans la narcolepsie (auto-critique : la personne sait pertinemment que ce qu’elle vit est irréel)
- permet de distinguer des épisodes de psychose

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28
Q

Qu’est-ce qui accompagne souvent les hallucinations en narcolepsie?

A

sentiment de pesanteur

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29
Q

V ou F. Il existe des formes héréditaires d’hallucinations et pesanteur en narcolepsie.

A

V

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30
Q

Caractéristiques de la paralysie du sommeil en narcolepsie (7)

A

¤ Atonie du REM qui s’introduit à l’éveil
¤ Incapacité de bouger, de parler et d’ouvrir les yeux
¤ Épargne sensorium, muscles respiratoires et MEO
¤ Survient lors des transitions éveil-sommeil
¤ Durée secondes à minutes
¤ Chez 20-66% des narcoleptiques
- Épisode unique 3-40% population générale, associé à privation sommeil
¤ Avorté par stimulation externe

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31
Q

Caractéristiques des perturbations du sommeil en narcolepsie (2)

A
  • REM arrive très rapidement dès que le patient s’endort (moins de 8 minutes)
  • beaucoup d’éveils pendant la nuit
32
Q

Quelle est la différence au niveau pathophysiologique d’un patient sain vs un patient narcolepsie (hypocrétine)?

A
  • sujet pathologique : niveau d’ARN d’hypocrétine indétectables (très bas)
  • sujet contrôle : niveau d’ARN d’hypocrétine normal
33
Q

L’hypocrétine est sécrétée par quelle structure et elle est envoyée vers quelles structures?

A
  • hypocrétine synthétisée au niveau de l’hypothalamus latéral
  • cellules hypocrétinergique projettent partout sauf au cervelet
34
Q

2 types de narcolepsie

A
  • narcolepsie de type 1
  • narcolepsie de type 2
35
Q

Types d’hypocrétine et leur principale caractéristique

A

gène de l’hypocrétine (précurseur) est clivé en 2 pour donner l’hypocrétine 1 et 2
- hypocrétine 2 est très instable donc dégradé rapidement
- hypocrétine 1 demeure très stable et se lie à 2 récepteurs : récepteur à l’hypocrétine 1 et 2 (sont des RCPG)

36
Q

Caractéristiques de la narcolepsie de type 1

A

A. Somnolence diurne quotidienne ou accès de sommeil durant ≧ 3 mois
B. Présence de l’un ou l’autre de:
1. Cataplexie ET latence moyenne d’endormissement ≦ 8 min et ≧ 2 SOREM lors des siestes itératives (s’endort direct en REM lors des siestes)
2. Taux hypocrétine-1 dans le LCR ≦ 110pg/ml

37
Q

Caractéristiques de la narcolepsie de type 2

A

A. Somnolence diurne quotidienne ou accès de sommeil durant ≧ 3 mois
B. TILE: Latence moyenne d’endormissement ≦ 8 min et ≧ 2 SOREM (s’endort direct en REM lors des siestes)
C. Pas de cataplexie
D. Taux hypocrétine-1 dans le LCR > 110pg/ml
E. Tableau pas mieux expliqué par insuffisance de sommeil, SAOS, retard de phase, médicament, substance ou leur sevrage

38
Q

Pourquoi une émotion forte mène à un épisode de cataplexie (paralysie)?

A

1 - motoneurones de la ME sont inhibés par le noyau sublatéraux-dorsal (donc, quand SLD est activé, il y a paralysie)
2 - SLD est inhibé par le noyau dorsal raphé (DR) et le locus coeruleus (LC)
3 - amygdale inhibe le DR et LC (donc quand amygdale est activée, il y a activation de SLD et donc paralysie) et elle active directement le SLD
4 - hypocrétine active DR et LC (donc empêche le SLD d’avoir un effet inhibiteur sur les MN, donc empêche paralysie)
-> donc, l’émotion cause de la paralysie, mais l’hypocrétine l’empêche

39
Q

Traitement de la somnolence en narcolepsie (non-pharmacologique) (2)

A

¤ Patron sommeil régulier
¤ Siestes programmées

40
Q

Traitements pharmacologiques de la narcolepsie

A
  • stimulants SNC
  • antidépresseurs
  • GHB
  • pitolisant (wakix)
  • Solriamfetol (Sunosi)
  • TAK-994 et TAK-925
41
Q

Effet du traitement par stimulants du SNC sur la narcolepsie (2), 4 effets secondaires et 1 exemple

A

¤ augmentation transmission DA, NE
¤ Peu de tolérance et d’abus
¤ effet secondaire : céphalées, irritabilité, nervosité, anorexie
¤ exemple : Méthylphenidate (Courtes action ou Longues action)

42
Q

Effet du traitement par antidépresseurs sur la narcolepsie (3) et 1 exemple

A

¤ augmentation transmission NE et 5-HT
¤ Bénéfique pour toutes les manifestations REM
¤ Effet anti-catalepsie ≠ anti-dépresseur
¤ exemple : Tricycliques

43
Q

Effet du traitement par GHB sur la narcolepsie (2), 4 effets secondaires

A

¤ Le seul traitement approuvé pour la cataplexie au Canada
¤ Durée d’action 3-4h, 2e prise nocturne nécessaire
¤ effets secondaires : dysthymies (dépression chronique), énurésie (miction involontaire), somnambulisme, apnées

44
Q

Effet du traitement par pitolisant (Wakix) sur la narcolepsie (2)

A

¤ Agoniste inverse des auto-récepteurs présynaptiques histaminergiques H3
¤ Effet anti-cataplexique (hétérorécepteur inhibiteur)

45
Q

Effet du traitement par Solriamfetol (Sunosi) sur la narcolepsie (2)

A

¤ Inhibiteur recapture DA et NE
¤ Effet sur la somnolence diurne en narcolepsie

46
Q

Effet du traitement par TAK-994 et TAK-925 sur la narcolepsie (3)

A

¤ Agoniste sélectif OX2R
¤ Effet sur narcolepsie de type 1 et 2
¤ Effet sur l’Hypersomnie idiopathique

47
Q

Trouble comportemental en sommeil paradoxal (TCSP)

A

intrusion d’éléments d’éveil durant le sommeil (agir ses rêves)

48
Q

Grandes catégories de symptômes dans le trouble comportemental en sommeil paradoxal (TCSP) (4)

A
  • vocalisation
  • comportements moteurs
  • contenu onirique
  • Le moment de survenue reflète les périodes de REM (diagnostic)
49
Q

Caractéristiques de la vocalisation en TCSP (2)

A

Crier, gémir, sacrer > parler, rire

50
Q

Caractéristiques des comportements moteurs en TCSP (2)

A

¤ Semi-dirigés: coup de poing, courir, sauter
¤ Déambulation rare

51
Q

Caractéristiques du contenu onirique en TCSP (3)

A

¤ Rêves négatifs, cauchemars
¤ Insectes, animaux, être pourchassé/attaqué
¤ Rappel du rêve lorsque réveillé

52
Q

Caractéristiques du TCSP en ce qui concerne le reflet du moment REM (2)

A

¤ Cycles de 90 minutes
¤ Plus marqué en fin de nuit

53
Q

Le TCSP est particulièrement associé à quel autre type de maladie neurologique?

A

synucléinopathies

54
Q

Nommer 4 maladies neurologiques où on retrouve un TCSP plusieurs années avant l’apparition des symptômes de la maladie neurologique

A
  • parkinson
  • démence à corps de Lewy
  • atrophie multisystème
  • pure autonomic failure
55
Q

Quelle est la prévalence pour une personne qui présente un TCSP de développer une autre maladie neurologique dans les années qui suivent? C’est quel type de maladie?

A
  • maladie à alpha synucléide
  • dans les 2-5 années qui suivent : 15-35% de chance
  • dans les 12 années qui suivent : 52-82% de chances
56
Q

Quelles synucléinopathies (2) ont la plus grande prévalence pour développer un TCSP?

A
  • atrophie multisystème (90%)
  • démence à corps de Lewy (80%)
57
Q

V ou F. La non-atonie du REM en TCSP prévaut sur la maladie motrice si le patient en a une. Donner un exemple.

A

V
ex. un patient parkinson va avoir une grande fluidité de mvt pendant ses épisodes de TCSP pendant le sommeil, mais pas pendant l’éveil

58
Q

Quelle synucléinopathie engendre un phénotype plus sévère de TCSP si les 2 sont présents? Quel est le phénotype engendré (2)?

A
  • parkinson
    ¤ AK-rigide, symétrique, Freezing, dysfonction SNA
    ¤ Atteintes cognitives, progression rapide
59
Q

Quelle synucléinopathie comporte le TCSP comme une caractéristique clinique principale? Quelle est la prévalence?

A
  • démence à corps de Lewy
    ¤ Un patient dément avec histoire de TCSP et une absence d’atonie en REM -> Prédicteur de démence à corps de Lewy > 90% même en l’absence des autres marqueurs
60
Q

Traitements du TCSP (3)

A

¤ Modifier l’environnement de sommeil
- Matelas sur le sol
- barrières protectrices
¤ Clonazepam
- Médicament de choix
- Attention si démence, trouble à la marche
- Peu de tolérance ou d’abus
- Supprime les comportements sans restaurer l’atonie en REM
¤ Mélatonine
- effets secondaires : Céphalée matinale, somnolence
- Restaure partiellement l’atonie en REM

61
Q

Parasomnies du sommeil non-REM

A

terreurs nocturnes
intrusion d’éléments d’éveil durant le sommeil

62
Q

V ou F. Il n’y a presqu’aucune composante génétique dans le somnanbulisme

A

F. le ratio augmente si parents atteints

63
Q

Dans quel stade de sommeil le somnambulisme apparaît?

A

stade 3, pas REM

64
Q

Quelle pathologie du sommeil est la cause principale de blessures graves pendant le sommeil et d’action médico-légales et forensiques?

A
  • le somnambulisme
    (sexomnie)
65
Q

Grandes catégories de manifestations du somnambulisme (4) et 1 caractéristique chaque

A

¤ Comportements moteurs
- simples à complexes (cuisiner, manger, homicide, conduire)
¤ Désorientation, altération du jugement
- Amnésie rétrograde variable
¤ Interaction avec l’environnement
¤ Activité onirique contemporaine
- Congruent avec le comportement

66
Q

Caractéristique des ondes cérébrales pendant le somnambulisme (3)

A

¤ Dysfonction de la régulation du sommeil lent
- Ondes delta hypersynchrones, éveils en N3, somnolence diurne

67
Q

Pourquoi priver quelqu’un de sommeil augmente ses événements de somnambulisme?

A

Parce que les épisodes arrivent pendant le stade 3 qui est un stade homéostatique : plus la personne manque de sommeil, plus ce stade va être représenté pendant la nuit

68
Q

Pourquoi le somnambulisme vient déranger le dogme disant que les rêves se passent seulement en REM?

A
  • Parce que les épisodes arrivent pendant le stade 3 et non pendant le REM
  • il y a du contenu onirique pendant le somnambulisme, ce qui voudrait dire qu’il y a du contenu onirique dans le stade 3 aussi
69
Q

V ou F. On considère le somnambulisme comme un trouble du sommeil.

A

F, c’est plutôt un trouble de l’éveil, car le patient est partiellement éveillé pendant ses épisodes (beaucoup d’éveils pendant la nuit)

70
Q

Pourquoi le somnambulisme est considéré comme état d’éveil hybride? (4)

A

car les régions du cerveau actives pendant les épisodes causent un état hybride éveil-sommeil :
- cortex moteur : comportement moteurs complexes
- cortex associatif : absence d’inhibition et niveau de conscience faible
- système limbique et amygdale : expression intense de la peur, activation du système autonome
- hippocampe : amnésie complète ou partielle

71
Q

Déclencheurs d’épisodes de somnambulisme (3)

A

¤ Conditions qui augmente le stade N31
- Privation sommeil
- fièvre
- entrainement intense
¤ Stimuli internes et externes
- Apnée
- bruxisme
- douleur
- stress
¤ médicaments : antidépresseurs, neuroleptiques, lithium

72
Q

Diagnostic du somnambulisme (4)

A

¤ Histoire clinique (Épisodes sur vidéo utiles)
¤ Polysomnographie
- Apnée
- épilepsie
- TSCP
¤ Idéalement montage EEG complet
¤ Protocole avec privation de sommeil

73
Q

Quel est l’âge de prévalence du somnambulisme?

A

¤ Prévalence max 13% 10-12 ans
¤ 2-4% de la population adulte

74
Q

Comment prendre en charge un patient (enfant ou adulte) somnambule? (3)

A

¤ Attitude calme et rassurante
¤ Sécuriser l’environnement
- Verrouiller portes, système d’alarme, armes inaccessibles
¤ Éviter les facteurs déclencheurs
- Éviter privation sommeil, gestion stress

75
Q

Comment traiter un patient enfant somnambule? (3)

A

¤ Souvent transitoire et sans conséquence
¤ Éveils programmés si fréquent et éléments de danger
- Établir l’heure moyenne de survenue des épisodes
- Réveiller 15-30 minutes avant l’heure de survenue

76
Q

Comment traiter un patient adulte somnambule? (3)

A

¤ Diminution des arousals et du sommeil N3
- Clonazepam
¤ Favoriser un éveil complet plutôt qu’un état hybride
- Méthylphenidate ER (Concerta®) (stimulant, favorise éveil complet)
¤ Hypnose
- Directives claires

NSC3009 - Neurobiologie des maladies neurologiques (12 decks)

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