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NSC3009 - Neurobiologie des maladies neurologiques > Cours 4 - Le sommeil et ses pathologies ✔ > Flashcards

Cours 4 - Le sommeil et ses pathologies ✔ Flashcards

1
Q

Locked-in syndrome

A

paralysie complète, mais patient conscient et éveillé

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2
Q

2 composantes de l’état de conscience chez l’humain

A
  • contenu de la conscience : perception consciente de soi et de son environnement
  • niveau de conscience (éveil, arousal)
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3
Q

Quels sont les différents composants d’une polysomnographie (PSG) (9)

A

¤ EEG
¤ EOG
¤ EMG
¤ EGC
¤ Saturation en O2
¤ ronflement
¤ Effort thoraco-abdominal
¤ Thremistance nasale
¤ vidéo

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4
Q

Stades de sommeil (5) et leur principale onde

A
  • repos éveillé : alpha (8-13Hz)
  • N1 : theta (4-7 Hz)
  • N2 : delta (0.5-4 Hz)
  • N3 : delta haut voltage
  • REM : mixte, rapide, désynchronisé
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5
Q

Stades de sommeil (4) et leur % de présence pendant une nuit de sommeil

A
  • N1 : < 5%
  • N2 : environ 50%
  • N3 : 15-20%
  • REM : 20-25%
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6
Q

Stades de sommeil (4) et leur seuil d’éveil

A
  • N1 : seuil d’éveil bas
  • N2 : seuil d’éveil légèrement majoré
  • N3 : seuil d’éveil élevé (si on se réveille pendant ce stade, on a une ivresse de sommeil qui dure quelques secondes, donc difficile de se réveiller)
  • REM : Seuil d’éveil variable
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7
Q

Stades de sommeil (4) et leur moment de prévalence pendant le sommeil

A
  • N1 : transition veille-sommeil (début de la nuit, suite aux éveils nocturnes)
  • N2 : revient de façon répété, mais pas de prévalence en début ou fin de nuit
  • N3 : beaucoup plus en début de nuit
  • REM : beaucoup plus en fin de nuit
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8
Q

Caractéristiques physiques du stade de sommeil N1 (2)

A

¤ MEO lents, respiration instable
¤ Myoclonies d’endormissements (contraction musculaire brève et brusque qui peut varier en gravité et en distribution)

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9
Q

Caractéristiques physiques du stade de sommeil N2 (3)

A

¤ Absence de MEO (mvts externes oculaire)
¤ diminution tonus musculaire
¤ Respiration régulière

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10
Q

Quels types de patern d’onde (2) est présent dans le sommeil et dans quel stade on les retrouve?

A
  • Complexes-K (haute amplitude)
  • Fuseaux de sommeil (haute fréquence)
    -> retrouvé dans N2
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11
Q

Caractéristiques physiques du stade de sommeil N3 (6)

A

¤ Absence de MEO
¤ diminution tonus musculaire
¤ respiration régulière et lente
¤ diminution TA (tension artérielle)
¤ diminution T° (température)
¤ Sommeil « récupérateur » en lien avec la pression
homéostatique
- Sécrétion de l’hormone de croissance

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12
Q

Caractéristiques physiques du stade de sommeil REM (6)

A

¤ Salves de MEO rapides
¤ atonie musculaire (twitches)
¤ respiration irrégulière
¤ augmentation TA (tension artérielle)
¤ augmentation RC (rythme cardiaque)
¤ Hypotonie des muscles pharyngés et génioglosse

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13
Q

Stades de sommeil (4) et les pathologies du sommeil qui peuvent être présentes dans chaque stade

A
  • N1 : aucun
  • N2 : épilepsie nocturne
  • N3 : Terreur nocturnes, somnambulisme
  • REM : Siège des rêves, cauchemars, Trouble comportemental en sommeil paradoxal
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14
Q

Comment s’appelle la voie qui régule le cycle veille-sommeil et comment fonctionnelle-t-elle globalement?

A
  • voie rétino-hypothalamique
  • fonctionnement :
    la lumière qui entre dans les yeux inhibe la sécrétion de mélatonine
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15
Q

2 composantes de la régulation veille-sommeil

A
  • S : composante homéostatique (plus on est réveillé longtemps, plus on accumule une propension à s’endormir le soir et vice-versa)
  • C : cycle circadien : permet d’amplifier et de consolider les périodes d’éveil et de sommeil (phénomène issu de l’évolution)
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16
Q

Neurotransmetteurs impliqués dans l’éveil (6)

A

¤ 5-HT
¤ Noradrénaline
¤ Dopamine
¤ Acétylcholine
¤ Histamine
¤ Hypocrétine (orexine/ORX)

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17
Q

Quel neurotransmetteur est l’activateur de l’éveil? Quel est son rôle?

A
  • Hypocrétine (orexine/ORX)
  • rôle : active les structures de l’éveil (Locus coeruleus, noyau raphé, noyau tubéro-mamillaire (TMN))
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18
Q

Quel neurotransmetteur est l’activateur du sommeil? Quel est son rôle?

A
  • adénosine
  • rôle : adénosine : signe qu’il y a eu bcp d’activité cellulaire (produite après hydrolyse de l’ATP), donc qu’on se rapproche du sommeil
  • l’adénosine active les structures du sommeil (noyau ventrolatéral préoptique (VLPO)), lesquelles inhibent l’hypocrétine (orexine) et inhibent les structures de l’éveil
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19
Q

Grandes catégories de troubles du sommeil (7)

A

¤ insomnie
¤ Troubles respiratoires du sommeil
¤ Hypersomnies centrales
¤ Troubles du rythme circadien
¤ Parasomnies
¤ Mouvements anormaux liés au sommeil
¤ Maladies et troubles neurologiques liés au sommeil

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20
Q

Narcolepsie

A

Intrusion d’éléments de sommeil durant l’éveil et d’éléments d’éveil durant le sommeil (fragilité des états de conscience)

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21
Q

Caractéristiques cliniques de la narcolepsie (5)

A

¤ Somnolence diurne excessive
¤ Cataplexie
¤ Paralysie du sommeil
¤ Hallucinations hypnagogiques/hyponpompiques
¤ Perturbation du sommeil nocturne

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22
Q

Description de la somnolence de la narcolepsie (7)

A

¤ Symptôme inaugural et le plus invalidant
¤ Caractéristiques :
- Accès irrésistibles sur fond de somnolence chronique (pendant activités quotidiennes)
- Survenue cyclique (3-4 ans)
- Siestes de courte durée (sieste est récupératrice)
- Période réfractaire
¤ Comportements automatiques (période de micro-sommeil)

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23
Q

Description de la cataplexie de la narcolepsie (4)

A

¤ Symptôme le plus spécifique (ce n’est pas un symptôme qu’on retrouve dans d’autres maladies, si cataplexie, alors c’est nécessairement de la narcolepsie)
¤ Perte de tonus musculaire provoquée par une émotion
- Émotion positive > négative : arrive lorsqu’une émotion forte, plus souvent positive que négative, se passe (compter un but, se remémorer une blague)
¤ Présentation hétérogène
- Attaques partielles > complètes
-> PAS NÉCESSAIREMENT DE CHUTES! (mettre emphase sur les épisodes mineurs)

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24
Q

Éléments clés pour diagnostiquer la cataplexie (5)

A

¤ Conscience préservée
¤ Épargne diaphragme et MEO
¤ Progression cranio-caudale
¤ Durée secondes à minutes
¤ Fréquence 1/an à 20-50/jour

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25
Qu'est-ce que le Status cataplecticus
c'est quand la personne a un épisode cataplexique jusqu'à 50 fois par jour, la personne est en chaise roulante
26
Caractéristiques des hallucinations dans la narcolepsie (5)
¤ Hypnagogique (à l'endormissement) ou hypnopompique (à l'éveil) ¤ Éléments oniriques qui s’introduisent à l’éveil ¤ Caractère menaçant ¤ Chez 20-65% des narcoleptiques - Hypnopompique > Hypnagogique - Pas spécifique (arrive chez 36% de la population générale, associé à privation de sommeil) ¤ Auto-critique préservée (auto-critique : la personne sait pertinemment que ce qu'elle vit est irréel) permet de distinguer des épisodes de psychose
27
Qu'est-ce qui permet de distinguer les hallucinations associées à la narcolepsie des événements psychotiques?
Auto-critique préservée dans la narcolepsie (auto-critique : la personne sait pertinemment que ce qu'elle vit est irréel) - permet de distinguer des épisodes de psychose
28
Qu'est-ce qui accompagne souvent les hallucinations en narcolepsie?
sentiment de pesanteur
29
V ou F. Il existe des formes héréditaires d'hallucinations et pesanteur en narcolepsie.
V
30
Caractéristiques de la paralysie du sommeil en narcolepsie (7)
¤ Atonie du REM qui s’introduit à l’éveil ¤ Incapacité de bouger, de parler et d’ouvrir les yeux ¤ Épargne sensorium, muscles respiratoires et MEO ¤ Survient lors des transitions éveil-sommeil ¤ Durée secondes à minutes ¤ Chez 20-66% des narcoleptiques - Épisode unique 3-40% population générale, associé à privation sommeil ¤ Avorté par stimulation externe
31
Caractéristiques des perturbations du sommeil en narcolepsie (2)
- REM arrive très rapidement dès que le patient s'endort (moins de 8 minutes) - beaucoup d'éveils pendant la nuit
32
Quelle est la différence au niveau pathophysiologique d'un patient sain vs un patient narcolepsie (hypocrétine)?
- sujet pathologique : niveau d'ARN d'hypocrétine indétectables (très bas) - sujet contrôle : niveau d'ARN d'hypocrétine normal
33
L'hypocrétine est sécrétée par quelle structure et elle est envoyée vers quelles structures?
- hypocrétine synthétisée au niveau de l'hypothalamus latéral - cellules hypocrétinergique projettent partout sauf au cervelet
34
2 types de narcolepsie
- narcolepsie de type 1 - narcolepsie de type 2
35
Types d'hypocrétine et leur principale caractéristique
gène de l'hypocrétine (précurseur) est clivé en 2 pour donner l'hypocrétine 1 et 2 - hypocrétine 2 est très instable donc dégradé rapidement - hypocrétine 1 demeure très stable et se lie à 2 récepteurs : récepteur à l'hypocrétine 1 et 2 (sont des RCPG)
36
Caractéristiques de la narcolepsie de type 1
A. Somnolence diurne quotidienne ou accès de sommeil durant ≧ 3 mois B. Présence de l’un ou l’autre de: 1. Cataplexie ET latence moyenne d’endormissement ≦ 8 min et ≧ 2 SOREM lors des siestes itératives (s'endort direct en REM lors des siestes) 2. Taux hypocrétine-1 dans le LCR ≦ 110pg/ml
37
Caractéristiques de la narcolepsie de type 2
A. Somnolence diurne quotidienne ou accès de sommeil durant ≧ 3 mois B. TILE: Latence moyenne d’endormissement ≦ 8 min et ≧ 2 SOREM (s'endort direct en REM lors des siestes) C. Pas de cataplexie D. Taux hypocrétine-1 dans le LCR > 110pg/ml E. Tableau pas mieux expliqué par insuffisance de sommeil, SAOS, retard de phase, médicament, substance ou leur sevrage
38
Pourquoi une émotion forte mène à un épisode de cataplexie (paralysie)?
1 - motoneurones de la ME sont inhibés par le noyau sublatéraux-dorsal (donc, quand SLD est activé, il y a paralysie) 2 - SLD est inhibé par le noyau dorsal raphé (DR) et le locus coeruleus (LC) 3 - amygdale inhibe le DR et LC (donc quand amygdale est activée, il y a activation de SLD et donc paralysie) et elle active directement le SLD 4 - hypocrétine active DR et LC (donc empêche le SLD d'avoir un effet inhibiteur sur les MN, donc empêche paralysie) -> donc, l'émotion cause de la paralysie, mais l'hypocrétine l'empêche
39
Traitement de la somnolence en narcolepsie (non-pharmacologique) (2)
¤ Patron sommeil régulier ¤ Siestes programmées
40
Traitements pharmacologiques de la narcolepsie
- stimulants SNC - antidépresseurs - GHB - pitolisant (wakix) - Solriamfetol (Sunosi) - TAK-994 et TAK-925
41
Effet du traitement par stimulants du SNC sur la narcolepsie (2), 4 effets secondaires et 1 exemple
¤ augmentation transmission DA, NE ¤ Peu de tolérance et d’abus ¤ effet secondaire : céphalées, irritabilité, nervosité, anorexie ¤ exemple : Méthylphenidate (Courtes action ou Longues action)
42
Effet du traitement par antidépresseurs sur la narcolepsie (3) et 1 exemple
¤ augmentation transmission NE et 5-HT ¤ Bénéfique pour toutes les manifestations REM ¤ Effet anti-catalepsie ≠ anti-dépresseur ¤ exemple : Tricycliques
43
Effet du traitement par GHB sur la narcolepsie (2), 4 effets secondaires
¤ Le seul traitement approuvé pour la cataplexie au Canada ¤ Durée d’action 3-4h, 2e prise nocturne nécessaire ¤ effets secondaires : dysthymies (dépression chronique), énurésie (miction involontaire), somnambulisme, apnées
44
Effet du traitement par pitolisant (Wakix) sur la narcolepsie (2)
¤ Agoniste inverse des auto-récepteurs présynaptiques histaminergiques H3 ¤ Effet anti-cataplexique (hétérorécepteur inhibiteur)
45
Effet du traitement par Solriamfetol (Sunosi) sur la narcolepsie (2)
¤ Inhibiteur recapture DA et NE ¤ Effet sur la somnolence diurne en narcolepsie
46
Effet du traitement par TAK-994 et TAK-925 sur la narcolepsie (3)
¤ Agoniste sélectif OX2R ¤ Effet sur narcolepsie de type 1 et 2 ¤ Effet sur l'Hypersomnie idiopathique
47
Trouble comportemental en sommeil paradoxal (TCSP)
intrusion d’éléments d’éveil durant le sommeil (agir ses rêves)
48
Grandes catégories de symptômes dans le trouble comportemental en sommeil paradoxal (TCSP) (4)
- vocalisation - comportements moteurs - contenu onirique - Le moment de survenue reflète les périodes de REM (diagnostic)
49
Caractéristiques de la vocalisation en TCSP (2)
Crier, gémir, sacrer > parler, rire
50
Caractéristiques des comportements moteurs en TCSP (2)
¤ Semi-dirigés: coup de poing, courir, sauter ¤ Déambulation rare
51
Caractéristiques du contenu onirique en TCSP (3)
¤ Rêves négatifs, cauchemars ¤ Insectes, animaux, être pourchassé/attaqué ¤ Rappel du rêve lorsque réveillé
52
Caractéristiques du TCSP en ce qui concerne le reflet du moment REM (2)
¤ Cycles de 90 minutes ¤ Plus marqué en fin de nuit
53
Le TCSP est particulièrement associé à quel autre type de maladie neurologique?
synucléinopathies
54
Nommer 4 maladies neurologiques où on retrouve un TCSP plusieurs années avant l'apparition des symptômes de la maladie neurologique
- parkinson - démence à corps de Lewy - atrophie multisystème - pure autonomic failure
55
Quelle est la prévalence pour une personne qui présente un TCSP de développer une autre maladie neurologique dans les années qui suivent? C'est quel type de maladie?
- maladie à alpha synucléide - dans les 2-5 années qui suivent : 15-35% de chance - dans les 12 années qui suivent : 52-82% de chances
56
Quelles synucléinopathies (2) ont la plus grande prévalence pour développer un TCSP?
- atrophie multisystème (90%) - démence à corps de Lewy (80%)
57
V ou F. La non-atonie du REM en TCSP prévaut sur la maladie motrice si le patient en a une. Donner un exemple.
V ex. un patient parkinson va avoir une grande fluidité de mvt pendant ses épisodes de TCSP pendant le sommeil, mais pas pendant l'éveil
58
Quelle synucléinopathie engendre un phénotype plus sévère de TCSP si les 2 sont présents? Quel est le phénotype engendré (2)?
- parkinson ¤ AK-rigide, symétrique, Freezing, dysfonction SNA ¤ Atteintes cognitives, progression rapide
59
Quelle synucléinopathie comporte le TCSP comme une caractéristique clinique principale? Quelle est la prévalence?
- démence à corps de Lewy ¤ Un patient dément avec histoire de TCSP et une absence d'atonie en REM -> Prédicteur de démence à corps de Lewy > 90% même en l’absence des autres marqueurs
60
Traitements du TCSP (3)
¤ Modifier l’environnement de sommeil - Matelas sur le sol - barrières protectrices ¤ Clonazepam - Médicament de choix - Attention si démence, trouble à la marche - Peu de tolérance ou d’abus - Supprime les comportements sans restaurer l’atonie en REM ¤ Mélatonine - effets secondaires : Céphalée matinale, somnolence - Restaure partiellement l’atonie en REM
61
Parasomnies du sommeil non-REM
terreurs nocturnes intrusion d’éléments d’éveil durant le sommeil
62
V ou F. Il n'y a presqu'aucune composante génétique dans le somnanbulisme
F. le ratio augmente si parents atteints
63
Dans quel stade de sommeil le somnambulisme apparaît?
stade 3, pas REM
64
Quelle pathologie du sommeil est la cause principale de blessures graves pendant le sommeil et d'action médico-légales et forensiques?
- le somnambulisme (sexomnie)
65
Grandes catégories de manifestations du somnambulisme (4) et 1 caractéristique chaque
¤ Comportements moteurs - simples à complexes (cuisiner, manger, homicide, conduire) ¤ Désorientation, altération du jugement - Amnésie rétrograde variable ¤ Interaction avec l’environnement ¤ Activité onirique contemporaine - Congruent avec le comportement
66
Caractéristique des ondes cérébrales pendant le somnambulisme (3)
¤ Dysfonction de la régulation du sommeil lent - Ondes delta hypersynchrones, éveils en N3, somnolence diurne
67
Pourquoi priver quelqu'un de sommeil augmente ses événements de somnambulisme?
Parce que les épisodes arrivent pendant le stade 3 qui est un stade homéostatique : plus la personne manque de sommeil, plus ce stade va être représenté pendant la nuit
68
Pourquoi le somnambulisme vient déranger le dogme disant que les rêves se passent seulement en REM?
- Parce que les épisodes arrivent pendant le stade 3 et non pendant le REM - il y a du contenu onirique pendant le somnambulisme, ce qui voudrait dire qu'il y a du contenu onirique dans le stade 3 aussi
69
V ou F. On considère le somnambulisme comme un trouble du sommeil.
F, c'est plutôt un trouble de l'éveil, car le patient est partiellement éveillé pendant ses épisodes (beaucoup d'éveils pendant la nuit)
70
Pourquoi le somnambulisme est considéré comme état d'éveil hybride? (4)
car les régions du cerveau actives pendant les épisodes causent un état hybride éveil-sommeil : - cortex moteur : comportement moteurs complexes - cortex associatif : absence d'inhibition et niveau de conscience faible - système limbique et amygdale : expression intense de la peur, activation du système autonome - hippocampe : amnésie complète ou partielle
71
Déclencheurs d'épisodes de somnambulisme (3)
¤ Conditions qui augmente le stade N31 - Privation sommeil - fièvre - entrainement intense ¤ Stimuli internes et externes - Apnée - bruxisme - douleur - stress ¤ médicaments : antidépresseurs, neuroleptiques, lithium
72
Diagnostic du somnambulisme (4)
¤ Histoire clinique (Épisodes sur vidéo utiles) ¤ Polysomnographie - Apnée - épilepsie - TSCP ¤ Idéalement montage EEG complet ¤ Protocole avec privation de sommeil
73
Quel est l'âge de prévalence du somnambulisme?
¤ Prévalence max 13% 10-12 ans ¤ 2-4% de la population adulte
74
Comment prendre en charge un patient (enfant ou adulte) somnambule? (3)
¤ Attitude calme et rassurante ¤ Sécuriser l’environnement - Verrouiller portes, système d’alarme, armes inaccessibles ¤ Éviter les facteurs déclencheurs - Éviter privation sommeil, gestion stress
75
Comment traiter un patient enfant somnambule? (3)
¤ Souvent transitoire et sans conséquence ¤ Éveils programmés si fréquent et éléments de danger - Établir l’heure moyenne de survenue des épisodes - Réveiller 15-30 minutes avant l’heure de survenue
76
Comment traiter un patient adulte somnambule? (3)
¤ Diminution des arousals et du sommeil N3 - Clonazepam ¤ Favoriser un éveil complet plutôt qu’un état hybride - Méthylphenidate ER (Concerta®) (stimulant, favorise éveil complet) ¤ Hypnose - Directives claires

NSC3009 - Neurobiologie des maladies neurologiques (12 decks)

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