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PHA-2075 médicaments du sang 2 amélioré > cours 4 anticoagulothérapie 1 > Flashcards

cours 4 anticoagulothérapie 1 Flashcards

1
Q

quels sont les inhibiteurs indirects de la thrombine en parentéral

A

1- Héparine (standard, faible poids moléculaire)

2-danaparoïde

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2
Q

quel est l’inhibiteur direct de la thrombine par voie entérale

A

dabigatran (pradaxa)

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3
Q

quels sont les inhibiteurs directs du facteur X par voie entérale

A

edoxaban (lixiana)
rivaroxaban (xarelto)
apixaban (eliquis)

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4
Q

quel est l’inhibiteur indirect du facteur X par voie parentéral

A

fondaparinux

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5
Q

quel est l’antaogniste de la vit K

A

warfarine

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6
Q

qu’est-ce que le système hémostatique

A

balance entre fluidité du sang et coagulabilité

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7
Q

quelle est la définition d’hémostase

A

arrêt spontané d’un saignement provenant d’un vaisseau endommagé

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8
Q

qu’est-ce qui peut arriver lorsque l’état hémostatique est altéré

A

saignement excessif

thrombogénèse

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9
Q

qu’est-ce que la thrombogénèse

A

caillot pathologique (thrombus)

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10
Q

qu’est-ce que la fibrinolyse

A
  • plasminogène transformé en plasmine (enzyme fibrinolytique) qui limite l’étendue du caillot par digestion de fibrine
  • lésion cellulaire libère des activateurs du plasminogène
  • les produits de dégradation de la fibrine possèdent des propriétés anticoagulantes

Bref on coupe le caillot et risque +++ de saignements

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11
Q

que mesure le temps de céphaline activé

A

temps de la voie intrinsèque pour faire de la fibrine

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12
Q

que mesure le temps de prothrombine

A

temps que prend la voie extrinsèque pour faire de la fibrine

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13
Q

quels rx peuvent nécessiter un dosage de l’activité anti-Xa

A

HFPM

danaparoïde

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14
Q

l’HNF est une grosse molécule composée de …….

A

polysaccharides

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15
Q

à partir de quels tissus sont le plus souvent fait les préparations commerciales d’HNF

A

muqueuses intestinales de porc

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16
Q

quel est le MA de l’HNF

A
  • se lie à l’antithrombine surtout et au cofacteur II de l’héparine (inhibition irréversible)
  • inhibe processus de coagulation et propagation du thrombus donc permet au système fibrinolytique de faire la lyse du caillot
  • AUCUNE PROPRIÉTÉ À LYSE LE CAILLOT
  • inactivation de la thrombine
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17
Q

nommez 2 caractéristiques qui font en sorte qu’on aime moins l’HNF

A

variabilité inter/intrapatient

index thérapeutique étroit

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18
Q

1/3 de la molécule d’héparine contient un pentasaccharide qui est responsable de …

A

l’activité anticoagulante en se liant à l’AT

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19
Q

quel est le ratio d’inhibition du facteur II par rapport au facteur X pour l’HNF

A

1:1

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20
Q

est-ce que l’HNF traverse la barrière placentaire

A

non

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21
Q

que permet l’inactivation de la thrombine

A

prévient formation de fibrine
inhibe activation plaquettaires induite par la thrombine
inhibe activation des facteurs V et VIII par la thrombine
inhibe activité procoagulante du facteur VII

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22
Q

Nommez d’autres effets de l’HNF

A

-augmentation perméabilité vasculaire
-diminutino prolifération des cellules musculaires lisses
-diminution formation ostéoblastes
-activation des ostéoclastes
-augmentation lipoprotéine lipase
peut entrainer une activation plaquettaire médié par le SI qui peut entrainer une thrombocytopénie

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23
Q

quelle voie d’admin est privilégiée pour les doses prophylactiques

A

sc

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24
Q

quelle voie d’admin est privilégiée pour les doses thérapeutiques d’HNF

A

iv

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25
Q

pourquoi est-ce qu’on ne peut pas donner l’HNF po

A

trop grosse molécule

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26
Q

quel test est à privilégier si on donne plus de 35 000 u par jour d’HNF? et moins de 35 000?

A

plus que 35 000: anti-xa

moins que 35 000: TCA

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27
Q

la phase initiale d’élimination de l’HNF est faite par …? Elle est (saturable/non saturable)

A

dégradation enzymatique

saturable

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28
Q

la phase 2 de l’élimination de l’HNF est faite a/n de quel organe? elle est (saturable/non saturable)

A

reins

non saturable

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29
Q

qu’est-ce qui peut prolonger l’élimination de l’HNF

A

insuffisance hépatique ou rénale

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30
Q

la demi vie est dépendante de quel facteur

A

dose

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31
Q

la demi vie de l’HNF est (courte/longue)

A

courte

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32
Q

qu’est-ce qui peut influencer le TCA

A

coagulomètre, sensibilité des réactifs, équipement, protéines, facteurs de coagulation circulant

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33
Q

pourquoi est-ce qu’on ne fait pas le TCA lors de haute dose d’HNF

A

TCA infiniment prolongé

ACT moins sensible

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34
Q

quelles sont les HFPM

A

daltéparine (fragmin)
énoxaparine (lovenox)
nadroparine (fraxiparine)
tinzaparine (innohep)

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35
Q

comment obtient-on l’HFPM

A

dépolymérisation enzymatique ou chimique de l’HNF

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36
Q

comment peut on comparer l’effet de l’HNF et de l’HFPM

A

HFPM a un effet plus prévisible

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37
Q

le risque hémorragique de l’HFPM est plus (faible/élevé) que l’HNF

A

faible

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38
Q

le coût de l’HFPM vs HNF est beaucoup plus (faible/élevé)

A

élevé

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39
Q

quelles sont les différences entre els différentes héparines de faible poids moléculaire? (très important il y a une tite étoile sur la diapo)

A
  • poids moléculaire
  • site d’activité ATIII
  • contenu en glycosaminoglycan
  • affinité protéines circulantes
  • effet sur les plaquettes
  • ration anti-Xa et anti-IIa
  • puissance à inhiber le PAI-1
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40
Q

en général pour les HFPM, quel facteur est le plus inhibé (entre X et II)

A

X

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41
Q

quel est le pic d’action des HFPM? laquelle a un pic d’action légèrement plus tard?

A

4h

innohep

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42
Q

plus le poids moléculaire est élevé, (moins/plus) l’élimination rénale est grande

A

moins

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43
Q

quelle est la voie d’admin des HFPM

A

sc

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44
Q

dans quels cas est-ce qu’on pourrait donner les HFPM IV

A

procédures d’hémodynamie

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45
Q

quel est le temps d’élimination des HFPM

A

environ 4h

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46
Q

quelles HFPM ont une plus grande élimination rénale (et donc un plus petit poids moléculaire)

A

lovenox

fraxiparine

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47
Q

à quelle fréquence devrait on vérifier les plaquettes avec les HFPM

A

jour #1-3 et q1sem ensuite

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48
Q

chez quelle clientèle doit on faire un suivi plus serré (important)

A 
femme enceinte
bébé de moins de 2 mois
poids en haut de 150kg ou en bas de 45kg
pa en haut de 80 ans
clcr en bas de 30ml/min
patient en surdose suspectée
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49
Q

à quel moment peut on faire le test d’anti-Xa avec les HFPM

A

4h post dose (au pic)

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50
Q

à quoi servent les cibles d’anti xa

A

sécurité

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51
Q

il y a une (faible/forte) corrélation entre anti-xa et événements

A

faible

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52
Q

v/f les cibles d’anti-xa sont les mêmes en prophylaxie vs tx

A

faux (traitement les cibles sont plus basses)

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53
Q

qu’est-ce qui est important à savoir par rapport à l’anti-xa et la tinzaparine

A

les cibles sont différentes pour la tinzaparine (innohep)

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54
Q

à partir de quelle valeur d’anti-xa faudrait-il cesser l’HFPM

A

en haut de 2

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55
Q

qu’est-ce qu’on peut faire pour contrer l’action de l’HNF

A

donner sulfate de protamine

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56
Q

le sulfate de protamine est (pas beaucoup/très) efficace pour renverser l’effet d’une HFPM

A

pas beaucoup

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57
Q

en combien de temps l’effet du sulfate de protamine est-il actif

A

5 min, persiste 2h

58
Q

quels sont les e2 du sulfate de protamine

A

hypotension

bradycardie

59
Q

quels sont les e2 des héparines

A
  • ostéoporose
  • augmentation enzymes hépatiques
  • hyperkaliémie
  • alopécie
  • thrombocytopénie
60
Q

qu’est-ce qui augmente le risque d’ostéoporose avec héparine

A

tx prolongé

hautes doses

61
Q

qu’est-ce qui engendre l’hyperkaliémie reliée aux héparines

A

inhibition de la synthèse d’aldostérone

62
Q

à quel moment survient la thrombocytopénie de type 1

A

3-5 jours

63
Q

est-il nécessaire de cesser l’héparine si thrombocytopénie de type 1

A

non

64
Q

via quel type de mécanise se produit la thrombocytopénie de type 2

A

mécanisme immunologique

65
Q

qu’est-ce qu’on retrouve chez les patients ayant déjà eu une thrombocytopénie de type 2 avec héparine

A

anticorps contre complexe héparine facteur plaquettaire 4 (PF4)

66
Q

après combien de temps la thrombocytopénie de type 2 survient-elle

A

5-15 jours ou qq heures si exposition antérieure récente (dans les 30-90 derniers jours)

67
Q

est-il nécessaire de cesser l’héparine si thrombocytopénie de type 2

A

oui

68
Q

en combien de temps la thrombocytopénie de type 2 est-elle réversible

A

4jrs

69
Q

v/f les hommes ont autant de chance que les femmes de faire une thrombocytopénie de type 2

A

F, les femmes sont 2x plus à risque

70
Q

la danaparoïde ne contient pas de …

A

fragments d’héparine

71
Q

le taux de réaction croisée entre l’héparine et la danaparoïde est (faible/élevé)

A

faible

72
Q

quelles sont les voies d’admin de la danaparoïde

A

dose prophylactique: sc

doses tx: sc ou iv

73
Q

quel est le MA de la danaparoïde

A

se lie à l’AT

74
Q

la danaparoïde est spécifique au facteur …

A

Xa (20:1 avec facteur II)

75
Q

la demi vie de la danaparoïde est (courte/longue)

A

longue (25h)

76
Q

quels sont les suivis à faire avec la danaparoïde

A
  • test anti-xa
  • plaquettes
  • hb si saignement
77
Q

quels sont les e2 de la danaparoïde

A

SAIGNEMENTS SÉVÈRES
thrombocytopénie récurrente ou persistante
rash (rare)

78
Q

quel est l’antidote de la danaparoïde

A

aucun (encore une pogne toé)

79
Q

quelles sont les indications de la danaparoïde

A
  • prophylaxie ou tx de phénomènes thromboemboliques comme alternative à l’HFPM
  • TIH objectivée par présence d’anticoprs anti héparine
80
Q

quels sont les inhibiteurs directs de la thrombine parentéral

A

argatroban

bivalirudine

81
Q

quelles sont les caractéristiques de l’argatroban

A

synthétique

pas de réaction croisée avec héparine

82
Q

dans quelles situations faut-il ajuste l’argatroban

A

IR et IH

83
Q

quel est le MA de l’argatroban

A

inhibiteur direct de la thrombine
inhibe la thrombine libre et liée
liaison réversible

84
Q

quel est le temps avant que l’argatroban joue son action

A

30min

85
Q

à quel moment est le pic plasmatique de l’argatroban

A

1-3h

86
Q

quel est le métabolisme de l’argatroban

A

hépatique, mais pas d’interaction majeure

87
Q

quels sont les éléments de suivi avec l’argatroban

A

TCA: avant tx, 2h post début, après changement de débit puis die ensuite
FSC: die ad résolution de la TIH ou si risque de saignement élevé puis 2x/sem ensuite

88
Q

quelle est l’interaction importante à savoir avec l’argatropan

A

avec les tests INR (augmente faussement INR)

89
Q

quelle est l’indication de l’argatroban

A

anticoagulation chez pt atteinte de TIH objectivée

90
Q

quels sont les e2 de l’argatroban

A 
HÉMORRAGIE
dyspnée
hypotension
fièvre
réaction allergique
difficulté respiratoire et rash
91
Q

quelle est l’interaction de l’argatroban

A

WARFARINE
(tests INR augmentés)
éviter doses de charge de warfarine

92
Q

quelles sont les caractéristiques de la bivaluridine

A

hirudine synthétique
pas de réaction croisée avec héparine
pas immunogénique

93
Q

quelles sont les caractéristiques d’admin de la bivaluridine

A

bolus suivi d’une perfusion
cesser perfusion après la procédure d’hémodynamie
administré généralement seul (sans antiplaquettaire)

94
Q

quel est le MA de la bivaluridine

A

inhibiteur compétitif et direct de la thrombine
inhibe a la fois la thrombine libre et liée re facon réversible
très spécifique pour la thrombine

95
Q

quelle est la demi vie de la bivaluridine

A

25min (s’allonge en IR)

96
Q

qu’est-ce qu’on fait si surdose ou saignement avec bivaluridine

A

pas d’antidote mais hémodialyse, hémofiltration et plasmaphérèse

97
Q

quel est le suivi à faire avec bivaluridine

A

TCA

98
Q

quelles sont les indications de la bivaluridine

A
  • angine instable et devant subir une procédure d’hémodynamie (angioplastie) chez un patient porteur de TIH ou sans TIH
  • chirurgie cardiaque chez patient avec HIT
99
Q

quelle est la CI de la bivaluridine

A

saignement majeur actif

100
Q

quel est l’e2 de la bicaluridine

A

saignement

101
Q

quel est l’antidote de la bivaluridine

A

aucun cest encore une pogne

102
Q

quels sont les inhibiteurs du facteur Xa indirects

A

fondaparinux

103
Q

quel est le MA du fondaparinux

A

analogue synthétique des pentasaccharides liant l’antithrombine
est plus spécifique à l’ATIII que l’héparine (change le site réactif de l’AT ce qui augmente sa réactivité avec le facteur X)
aucune liaison avec les prots plasmatiques autres que l’AT

104
Q

l’anticoagulation du fondaparinux est … et sa pharmacocinétique est …

A

prévisible

linéaire

105
Q

quelle est la voei d’admin du fondaparinux

A

sous cutanée

106
Q

que permet la sélectivité du fondaparinux

A

moins d’e2 (ex saignements)

107
Q

qu’est-ce qui influence l’éliminatino du fondaparinux (et sa demi vie)

A

fonction rénale

108
Q

à partir de quelle clairance doit on ajuster les doses de fondaparinux? à partir de quelle clairance est-ce CI?

A

ajustée entre 30 et 50

CI en bas de 30

109
Q

quel est le suivi du fondaparinux

A

aucun de routine

anti-xa prn

110
Q

quelles sont les indications du fondaparinux

A
  • thromboprophylaxie
  • tx des thromboses veineuses et embolies pulmonaires
  • syndrome coronarien aigu
  • TIH (non officielle)
111
Q

quels sont les e2 du fondaparinux

A 
no
constipation
céphalées
insommnie
hypoK
SAIGNEMENTS
112
Q

quel est l’antidote du fondaparinux

A

protamine non efficace

facteur VII recombinant pourrait renverser le fondaparinux

113
Q

quels sont les antagonistes de la vit K

A

warfarine

nicoumalone

114
Q

quel énantiomère de la warfarine est le plus puissant

A

S (4-5x plus puissant)

115
Q

quel est le MA de la warfarine

A
  • inhibe la synthèse au foie des facteurs dépendants de la vit K (II, VII, IX, X)
  • pas d’effets sur facteurs circulants qui sont actifs
  • inhibiteur de la synthèse de la protéine C
116
Q

quelle est la conséquence de l’inhibition de la protéine C

A

augmentation du risque thrombogénique au début de l’utilisation

117
Q

quel est le rôle de la protéine C

A

action anticoagulante et fibrinolytique

118
Q

quel est le rôle de la protéine S

A

potentialise action protéine C

119
Q

comment peut on qualifier la synthèse des facteurs de coagulation lors de prise de warfarine

A

synthèse de facteurs anormaux et dépourvus d’activité biologique coagulante

120
Q

quels sont les effets biologiques autres qu’hémostatiques lors de prise de coumadin

A

bloque la carboxylation systémique des prot vit K dépendantes qui sont impliquées dans la régulation de la croissance osseuse et la calcification.

===>CALCIFICATION VASCULAIRE ET VALVULAIRE

  • effet anti tumoral
  • effet immunomodulateur inflammatoire
121
Q

chez quels patients la calcification vasculaire et valvulaire est elle augmentée

A

en IRC

==>calciphylaxie

122
Q

quelle est la demi vie des facteurs de coagluation VII IX X et II

A

VII = 6h
IX= 24h
X= 40h
II=60h

123
Q

quelle est la conséquence de la longue demi vie des facteurs de coagulation

A

effet de la warfarine ne se voit pas rapidement donc même si je fais un INR ca ne sera pas représentatif

124
Q

quel est le pourcentage de liaison aux protéines de la warfarine

A

99%

125
Q

pourquoi est-ce qu’on ne peut pas donner la warfarine en grossesse

A

traverse le placenta

126
Q

quelle est la demi vie de la warfarine

A

36-42h

127
Q

quel est le métabolisme de la warfarine

A

CYP2C9 +++++
CYP2C19
CYP3A4

128
Q

qu’est-ce qui arrive si un patient a un polymorphisme génétique du 2C9

A

diminution métabolisme VKORC1 ce qui augmente affinité warfarine pour enzyme et donc dose nécessaire plus FAIBLE

129
Q

de quelle facon les intervalles thérapeutiques de la warfarine sont-ils établis

A

selon indication de l’anticoagulation

130
Q

que permet le temps de prothrombine

A

reflet de la dépression des facteurs de coagulation vit k dépendants

131
Q

que veulent dire les lettres INR

A

international normalized ratio

132
Q

quelle est la valeur d’INR d’un patient sans anticoagulant

A

1

133
Q

quels sont les facteurs influancant l’effet des ACO

A 
fonction hépatique
âge
apport alimentaire en vit K
altération synthèse vit K
conditions cliniques (IC sévère, diarrhée, syndrome néphrotique, rx)
134
Q

quelles sont les conséquences d’une hypoprotéinémie

A

augmentation Vd et diminution de T1/2 de warfarine

135
Q

nommez des exemples d’interactions pharmacocinétiques de la warfarine

A

cholestyramine
phenytoine
inhibiteur 2C9

136
Q

nommez des exemples d’interactions pharmacodynamiques de la warfarine

A 
synergie
antagonisme
hérédité (2C9 et VKORC1)
hypothyroïdie
hyperthyroïdie
modification flore intestinale
137
Q

quel est l’impact de l’hypothyroïdie sur la warfarine

A
  • diminution catabolisme facteurs coagulation vit K dépendants
  • augmentation facteurs coagulation présents
  • si déjà sous warfarine= augmenter dose, résistance warfarine, diminution probable si aucune modification dose
  • si patient débute warfarine= dose ajustée avec la condition mais lors de correction hypothyroïdie on s’attend à une diminution des doses de warfarine pour atteindre le niveau thérapeutique
138
Q

quels sont les impacts de l’hyperthyroidie sur la warfarine

A
  • état hypermétabolique
  • augmente catabolisme facteurs de coag vit k dépendants
  • augmente turnover des facteurs de coag
  • moins de facteurs présents
  • si déja sous warfarine: diminutino des doses, réponses accrues de la warfarine, augmentation inr probable
  • si sujet débute warfarine: dose ajustée avec la condition mais lors de correction d’hyperthyroidie on s’attend a une augmentation des doses de warfarine pour atteindre niveau d’anticoag
139
Q

quels sont les e2 de la warfarine

A
  • hémorragies
  • nécrose cutanée (après 3-10 jrs de tx)
  • syndrome de l’orteil pourpre (3-8 sems de tx)
140
Q

quel est l’antidote de la warfarine

A

vit K (mais long avant d’agir et peut entrainer de la résistance)

PHA-2075 médicaments du sang 2 amélioré (9 decks)

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