Antiplaquettaire et anticoagulant Flashcards
inhibiteur prostaglandine
AAS
inhibiteur phosphodiestérase
dypiridamole (aggrenox, persantine)
inhibiteur P2Y12
irréversible
clopidogrel
prasugrel
inhibiteur P2Y12
réversible
ticagrélor
cangrélor
réducteur décompte plaquettaire
anagrélide (agrylin)
inhibiteur GPIIb/IIIa
eptifibatide (intégrilin)
tirofibran (aggrastat)
inhibiteur thrombine
indirect
HNF
HFPM
danaparoïde
inhibiteur thrombine
direct
argatroban
bivalirudine
dabigatran PO
inhibiteur facteur Xa
indirect
fondaparinux
inhibiteur facteur Xa
direct
apixaban
édoxaban
rivaroxaban
antagoniste vitamine K
coumadin
PA quoi faire attention
aspirine
prasugrel/ticagrélor
énoxaparine
fondaparinux
PA et aspirine
éviter débuter prévention primaire
considérer déprescription
PA et prasugrel/ticagrélor
prudence > 75 ans
prasugrel = envisager dose + faible 5 mg
PA et énoxoparine
ClCr < 30 = réduire dose
PA et fondaparinux
ClCr < 30 = éviter
AAS
utilisation en aigu
infarctus
AVC
AAS
utilisation en prévention secondaire
AVC
maladie coronarienne
maladie artérielle périphérique
AAS
infos importantes
inhibiteur irréversible COX1
faible dose 75 mg die
toxicité réduite faible dose
ES AAS
dyspepsie
ulcère
hémorragie
éruption cutanée
allergie
tinnitus (haute dose)
dipyridamole
utilisation
prévention secondaire AVC avec faible dose AAS
dipyridamole
infos importantes
caps à dose fixe
non indiqué si problème coronaire car dose AAS trop faible
dipyridamole
ES
céphalée
dyspepsie
douleur abdo
nausée
diarrhée
solution céphalée avec dipyridamole
1 cap HS + faible dose AAS AM
clopidogrel
utilisation
syndrome coronarien aigu
prévention secondaire :
infarctus
AVC
maladie artérielle périphérique
clopidogrel
infos importantes
inhibiteur irréversible
utilisé DIE
Pro-rx
réponse variable à cause polymorphisme
IPP peuvent diminuer conversion
clopidogrel ES
saignement
diarrhée
rash
neutropénie
thrombocytopénie
prasugrel
utilisation
en association AAS
syndrome coronarien traité par intervention coronarienne percutanée
prasugrel
infos importantes
inhibiteur irréversible
utilisé die
pro-rx
+ prévisible que clopi
+ saignement
CI pts avec AVC, 75 ans et petit poids
rx exception
ticagrélor
utilisation
syndrome coronarien aigue
ET
prévention primaire chez sujet à haut risque
ticagrélor
infos importantes
inhibiteur réversible
bid
pas besoin activation
risque saignement > clopi
rx exception
ticagrélor ES
saignement
DYSPNÉE (pas associé maladie pulmonaire)
nausée
dyspepsie
bradycardie
cangrélor
utilisation
intervention coronarienne percutanée
cangrélor
infos importantes
inhibiteur réversible
réponse rapide et arrêt rapide lorsque cessé
risque saignement > clopi
si administré avec clopi ou prasugrel = perte effet antiplaquettaire
cangrélor
ES
saignement
dyspnée
inhibiteur GPIIb/IIIa
utilisation
syndrome coronarien aigu
traitement adjuvant lors intervention coronarienne percutanée
inhibiteur GPIIb/IIIa
infos importantes
molécule puissante mais moins utilisé
saignement = ES + rapporté
administré avec antiplaquettaire (dont AAS) et héparine
inhibiteur GPIIb/IIIa
ES
saignement
thrombocytopénie
anagrélide
utilisation
thrombocytopénie secondaire à néoplasme myéloprolifératif
anagrélide
infos importantes
pas utilisé pour MCV
assurer suivi fonction plaquettaire, surtout ou début et à tout changement de dose
anagrélide
ES
céphalée
palpitation
tachycardie
diarrhée
nausée
asthénie
oedème
HNF
utilisation
prophylaxie/traitement TVP
syndrome coronarien aigu
intervention coronarienne percutanée
pontage aorto-coronarien
coagulation intravasculaire disséminée
HNF
infos importantes
SC: BID ou TID en prophylaxie
IV : action immédiate
monitorage TCA
utilisé en IR et grossesse
antidote : sulfate de protamine
vrai ou faux
Héparine a une activité anticoagulante intrinsèque
faux
se lie antithrombine
variabilité
index étroit
ES héparine
ostéoporose
hyperkaliémie
augmente AST/ALT
bilan lipidique perturbé
alopécie
thrombocytopénie
thrombocytopénie
type 1
fréquente HNF > HFPM
baisse graduelle et transitoire
3-5 jours
pas nécessaire de cesser
thrombocytopénie
type 2
5-10 jrs ou qq heure si exposition antérieure
moins avec HFPM ou fonda
F > H
dx confirmé par anticorps
alternative si thrombocytopénie
type 2
danaparoïde
bivalirudine
argatroban
fondaparinux
apixaban
PAS coumadin et HFPM risque gangrène
HFPM
utilisation
prophylaxie et traitement TVP
syndrome coronarien aigu
HFPM
infos importantes
SC DIE OU BID
mesure anti-Xa pas nécessaire
ajustement en IR
sécuritaire en grossesse
dosage anti-Xa HFPM pertinent si :
femme enceinte
pédiatrie
< 45 kg
obésité
IR
suspicion surdose
danaparoïde
utilisation
anticoagulation chez pt ayant ou ayan eu thrombocytémie induite par héparine
HIT
danaparoïde
infos importantes
pas antidote
activité anti-Xa peut être monitoré
pas effet sur TCA, RNI et autres
argatroban
utilisation
HIT/TIH
argatroban
infos importantes
métabolisme hépatique
utilisé en IR (prudence)
augmente INR, ce qui peut compliquer transition
argatroban
particularité
molécule synthétique
alternative sécuritaire héparine
ajustement selon TCA
PAS antidote
argatroban ES
hémorragie
diarrhée
vomissement
hypoTA
dyspnée
fièvre
bivalirudine
utilisation
intervention coronarienne percutanée avec ou sans TIH
ICP ou chirurgie cardiaque
bivalirudine
infos importantes
IV
monitoring TCA
dose doit être réduite en IR
fondaparinux
utilisation
prophylaxie TVP, traitement TVP
TIH
syndrome coronarien aigu
fondaparinux
infos importantes
SC DIE
dose plus faible en prophylaxie
CI < 30
moins évidence en grossesse que HFPM
fondaparinux ES
hémorragie
nausée
céphalée
insomnie
hypokaliémie
hémostase primaire
adhésion, sécrétion et agrégation
rapide, petits vaisseaux, instable
hémostase primaire
nécessite
plaquette nombre normal
plaquette fonctionnelle
von willebrand normal
coagulation
facteurs
délai, vaisseaux moyen
fonction facteurs
tous enzyme sauf
1 = substrat
5 et 8 = cofacteur
facteurs dépendent vitamine K
2
7
9
10
coagulation
# facteurs
1, 2, 5, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13
coagulation
nécessite
facteurs en qté normale
facteurs fonctionnels
protection contre thrombose
anticoagulant naturel
fibrinolyse
endothélium
4 questions
déficience
héréditaire ou acquise
primaire ou secondaire
nature déficit (labo)
déficience probable
saignement multiple endroit
saignement spontané
saignement sévère (fréquent, abondant, tx requis)
déficience peu probable
saignement unique localié
pas saignement malgré stress hémostase
saignement faible (peu, auto-résolutif)
héréditaire
histoire familiale +
début enfance
léger/modéré : chirurgie/trauma
grave : spontané
acquis
pas histoire familiale
début âge adulte
pas histoire antérieure de saignement
association à une autre maladie
déficit hémostase primaire
pétéchie, ecchymose, épistaxis, saignement gencive, ménorragie
saignement immédiat
léger/modéré
déficit coagulation
hématome profond
hémarthrose
saignement musculaire
saignement différé
modéré/sévère
nature hémostase primaire
numération plaquettaire
analyse fonction plaquettaire
dosage von willebrand
nature déficit coagulation
temps Quick INR
temps céphaline activé
dosage des facteurs
temps quick
déficit
7, 10, 5, 2, 1
temps céphaline activé
déficit
12, 11, 8, 10, 5, 2, 1
thrombopénie
effets
nombre plaquette : diminue
PFA-100 : N ou augmente
dosage von wille : normal
dysfonction plaquettaire
effets
nombre plaquette : N
PFA-100 : augmente ou N
dosage von wille : N
maladie Von willebrand
effets
nombre plaquette : N
PFA-100 : N ou augmente
dosage von wille : diminue
dysfonction plaquettaire
acquise vs héréditaire
acquise : diminution
héréditaire : défaut
adhésion, agrégation, sécrétion
maladie von willebrand
autosomal dominant
1 à 3
ecchymose, épistaxis, ménorragie, post chirurgie
tx maladie von willebrand
DDAVP IV/SC ou IN
concentré de von willebrand
déficit coagulation
héréditaire
1 seul déficit
8 : hémophilie A (+ fréquent)
9 : B
degré sévérité
déficit coagulation
acquis
plusieurs déficits
coagulation intravasculaire disséminée
maladie hépatique
déficit vit K (2, 7, 9, 10)
triade de Virchow
hypercoagulabilité
stase
bris vasculaire
