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PHA-2075 médicaments du sang 2 amélioré > cours 2 hémostase > Flashcards

cours 2 hémostase Flashcards

1
Q

quelle est la première étape de l’hémostase

A

hémostase primaire: clou plaquettaire

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Q

que nécessite l’hémostase primaire

A

plaquettes en nombre normal
plaquettes fonctionnelles
Von Willebrand normal

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3
Q

quelles sont les caractéristiques de l’hémostase primaire

A

rapide
pour les petits vaisseaux
instable

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4
Q

quelle est la deuxième étape de l’hémostase

A

coagulation (caillot de fibrine)

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5
Q

à quel endroit sont synthétisés les facteur de coagulation

A

foie

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6
Q

comment nomme-t-on les facteurs de coagulation

A

chiffre romain

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7
Q

quelle est l’utilité de la vitamine K

A

carboxylation des facteurs II, VII, IX, X

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8
Q

quelles sont les 2 voie de l’hémostase

A

intrinsèque

extrinsèque

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9
Q

quelle est la voie la plus importante d’hémostase

A

extrinsèque

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10
Q

quelles sont les caractéristiques du caillot de fibrines

A

plus grand délai
pour les vaisseaux de moyen calibre
nécessite facteurs en quantité normale et fonctionnels

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11
Q

qu’est-ce qui arrive après la formation de caillot de fibrine

A

réparation du tissu et ensuite fibrinolyse

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12
Q

quels sont les 3 mécanismes de protection contre la thrombose

A
  1. anticoagulant naturels (vitamine et antithrombine)
  2. fibrinolyse
  3. endothélium se protège quand il est sain
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13
Q

qu’est-ce qui est efficace lorsque le vaisseau touché est gros ou très gros

A

moyens mécaniques (garot, chirurgie)

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14
Q

quelles sont les 4 questions à poser lors de problèmes hématologiques

A
  • y a-t-il une déficience de l’hémostase
  • s’agit-il d’une maladie héréditaire ou acquise?
  • s’agit-il d’un déficit de l’hémostase primaire ou de la coagulation?
  • quelle est la nature du déficit?
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15
Q

dans quels cas est-ce que la déficience de l’hémostase est probable

A 
saignements à de multiples endroits
saignements spontanés
pétéchies
hématomes
ecchymoses
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16
Q

quelles sont les caractéristiques d’une maladie héréditaire de l’hémostase

A

hx familiale
peut être grave (consulte dans l’enfance, saignements spontanés), modéré ou léger (saignement lors de chirurgie ou ed traumatisme)

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17
Q

quelles sont les caractéristiques d’une maladie acquise de l’hémostase

A

début à l’âge adulte
pas d’hx familiale
pas d’hx antérieure de saignement
association à une autre maladie

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18
Q

quelles sont les caractéristiques d’un problème de l’hémostase primaire

A

pétéchies ou ecchymoses superficielles
saignement immédiat
ne récidive pas

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19
Q

quelles sont les caractéristiques d’un problème de coagulation

A

hématomes profonds, hémarthroses
saignement différé
récidive

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20
Q

quelle est la différence entre ecchymose et hematome

A

hematome a du volume

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21
Q

quels sont les tests pour vérifier un problème d’hémostase primaire

A

numération plaquettaire
analyse de la fonction plaquettaire
dosage du von willebrand

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22
Q

quels sont les tests pour vérifier un problème de coagulation

A

temps de Quick (INR)
temps de céphaline activé (TCA)
dosage des facteurs

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23
Q

le déficit de quels facteurs peut augmenter le temps de quick

A 
I
II
V
VII
X
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24
Q

qu’est-ce qui explique qu’on transfert le temps de Quick en INR

A

différence de réactifs entre les laboratoires

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25
Q

quelle est la valeur d’un INR normal

A

<1,2

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26
Q

que mesure le temps de Quick

A

le temps de la voie extrinsèque pour faire de la fibrine

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27
Q

que mesure le temps de céphaline activé

A

le temps de la voie intrinsèque

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28
Q

le déficit en quels facteurs peut allonger le temps de céphaline activé

A 
I
II
V
VIII
IX
X
XI
XII
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29
Q

quelles sont les 3 possibilités de dysfonction plaquettaire acquise

A

diminution adhésion (syndrome myéloprolifératif)
diminution sécrétion (ASA, AINS)
diminution agrégation (ticlid)

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30
Q

quelles sont les 3 possibilités de dysfonction plaquettaire héréditaire

A

défaut adhésion (von willebrand)
défaut sécrétion
diminution agrégation

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31
Q

quels sont les sx de la maladie de von willebrand

A

saignements mucocutanés (ecchymoses, épistaxis, ménorragies, saignement post chirurgie ou extraction dentaire)

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32
Q

quel est le rôle du facteur von willebrand

A

joue un rôle au niveau du facteur VIII de coagulation

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33
Q

qu’est-ce qu’on peut faire pour traiter la maladie de von willebrand

A

faire des transfusions de concentrés de von willebrand

DDAVP

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34
Q

quelles sont les caractéristiques de l’utilisation de la DDAVP pour la maladie von willebrand

A

effet court, permet de sécréter le facteur von willebrand. peut être utile par exemple avant une chirurgie

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35
Q

les gènes d’hémophilie se retrouve sur quel chromosome

A

X

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36
Q

qu’est-ce qui arrive si un homme a un gène hémophile sur son chromosome X

A

hémophile

37
Q

qu’est-ce qui arrive si une femme a un gène hémophile sur 1 de ses 2 chromosomes X

A

on mesure les facteurs car peut être qu’elle ne sera pas aussi touchée

38
Q

si mon père est hémophile et que je suis une fille, est-ce que j’ai automatiquement un chromosome avec un gène hémophile?

A

oui car mon père a un X et un Y. s’il est hémophile c’est que son chromosome porte le gène. comme je sais que je suis une fille, j’ai 2 chromosomes X. celui que mon père m’a donné est porteur du gène hémophile.

39
Q

quelles sont les thromboembolies veineuses

A

thrombose veineuse profonde
thrombose veineuse superficielle
embolie pulmonaire

40
Q

quelles sont les thromboses veineuses profondes

A

distale ou proximale

41
Q

qu’est-ce que la triade de virchow

A
  • hypercoagulabilité (augmentation des facteurs de coagulation, anomalie des mécanismes protecteurs)
  • stase
  • bris vasculaire
42
Q

qu’est-ce qui peut causer une stase

A

immobilisation
grossesse
compression

43
Q

quels CO sont moins à risque de TVP

A

avec moins de 30mcg d’oestrogène et ceux que le progestatif est levonorgestrel

44
Q

est-ce que le risque de TEV est augmenté avec depo provera

A

oui (de 2-3x)

45
Q

qu’est-ce qu’on peut faire pour diminuer le risque de TEV avec la HTR

A

donner par voie transdermique

46
Q

quels sont les 2 groupes de thrombophilies héréditaires

A
  • déficit en anticoagulants naturels

- V leiden et mutation de la prothrombine

47
Q

quelles sont les 2 choses à mesurer quand on veut faire un test dx pour un déficit en AT, PC ou PS

A

antigène

activité

48
Q

qu’est-ce qui peut influencer les résultats des tests de déficit en AT, PC, PS

A

stress aigu
héparine
coumadin
grossesse

49
Q

qu’est-ce qu’on fait avec les CO si:
-hétérozygote de déficit en AT, PC, PS

  • hétérozygote Vleidein/mutation facteur II
  • homozygote V leiden/facteur II
A

éviter

-?

éviter

50
Q

dans quels cas est-ce qu’on peut faire un dépistage des thrombophilies

A
  • atcd personnels de thromboembolie veineuse

- hx familiale de thrombophilie (pour omettre un FR, pour envisager une prophylaxie)

51
Q

que permet le score de wells

A

calculer le risque de TVP, EP

52
Q

quels sont les sx d’embolie pulmonaire

A
  • douleur pleurétique
  • dyspnée
  • toux
  • sx de TVP
  • hémoptysie
53
Q

quels examens radiologiques peut on passer si on soupconne embolie pulmonaire

A

scintigraphie ventilation perfusion

angiographie par tomodensitométrie

54
Q

quelles sont les classes d’anticoagulants

A
  1. héparine/ HBPM/ fondaparinux
    2- AVK (coumadin)
    3- anticoagulants oraux directs (AOD)
55
Q

quel anticoagulant n’est pas tératogène

A

héparine/ HBPM

56
Q

quel anticoagulant a le plus d’interaction

A

coumadin

57
Q

à quoi sert l’héparine

A

potentialiser l’antithrombine qui inhibe les facteurs X et II

58
Q

quelle est l’activité anticoagulante de l’héparine standard

A

variable et imprévisble

59
Q

quelles sont les différences entre héparine standard et HBPM

A

HBPM a une action prévisble et ne nécessite par de monitoring sanguin

60
Q

quelles sont les héparines HBPM

A

fragmin
lovenox
innohep

61
Q

quels sont les e2 des héparines

A

thrombopénie
ostéoporose
allergie

62
Q

quel est le mécanisme d’action du coumadin

A

empêche l’activité de la vitamine K

63
Q

quel INR vise-t-on généralement avec le coumadin

A

2-3

64
Q

quels sont les e2 du coumadin

A
  • nombreuses causes de destabilisation (nutrition, rx)
  • nécrose cutanée
  • embryopathie
65
Q

quels sont les AOD

A

jouent sur le facteur X:
xarelto
eliquis
lixiana

joue sur le facteurs II:
pradaxa

66
Q

quelles sont les interactions des AOD

A

rifampin/ anticonvulsivants
inhibiteurs du protéasome
azoles

67
Q

quelle est l’indication des AOD en TEV

A

prophylaxie post chirurgie hanche

68
Q

quelles sont les CI des AOD

A

chirurgie bariatrique
poids en haut de 120kg ou IMC en haut de 40
grossesse

69
Q

quel est le suivi à faire pour les AOD

A

FSC
créatinine
bilan hépatique

annuellement

70
Q

quel est l’effet des anticoagulants sur les menstruations

A

chez certaines femmes elles deviennent plus abondante—–> état ferriprive, fatigue, diminution qualité de vie

71
Q

quels anticoagulants ont le plus de risques de donner des menstruations abondantes

A

coumadin
apixaban
rivaroxaban

72
Q

quelle est la prophylaxie mécanique de la TEV

A

bas anti-emboliques

compression pneumatique intermittente

73
Q

quels patients nécessitent une prophylaxie de la TEV

A

à risque modéré (chirurgies majeures)

à risque élevé (prothèse genou/hanche, polytraumatisés, soins intensifs)

74
Q

à quel moment le filtre pour la veine cave est recommandé

A

TVP proximale ou EP aiguë + CI à l’anticoagulation

75
Q

qu’est-ce qu’on fait si filtre veine cave + TVP proximale

A

on débute anticoagulant lorsque le risque de saignement disparait

76
Q

dans quel cas la thrombolyse est-elle recommandée

A

EP avec hypotension et pas de CI ou si détérioration clinique malgré anticoagulation
NR TVP proximale

77
Q

quelle est la place de l’aspirine dans la prévention de la TEV

A

efficacité limitée dans le traitement aiguë

on pourrait réduire les risques de récidives en prévention secondaire

78
Q

quelles sont les limitations de l’héparine en tx initial

A

perfusion IV
hospitalisation requise
nécessité de monitoring
risque de thrombopénie

79
Q

quelles sont les caractéristiques des HBPM en tx initial

A

dose SC selon le poids
possibilité de tx externe
aucun monitoring
moins de risque de thrombopénie

80
Q

v/f on a moins de données sur HBPM en TEV qu’en embolie pulmonaire

A

F, cest le contraire

81
Q

combien de temps faut-il traiter la TEV

A

minimum 3 mois (si transitoire ou chirurgie)

si 2e episode idiopathique de TVP ou EP, on traite à long terme

TVP distale isolée: 3 mois

82
Q

si TVP idiopathique proximale et EP idiopathique, qu’est-ce qu’on fait après 3 mois de tx

A

si risque saignement faible: on continue anticoagulant à long terme

si anticoagulant cessé: aspirine est recommandée

83
Q

dans quels cas peut on utiliser des AOD chez patients avec cancer

A

faible risque de saignement

tx cancer n’interfère pas avec AOD

84
Q

quel est le premier choix de tx des TEV chez patients avec cancer et risque de saignement élevé

A

HBPM

85
Q

quel est le meilleur choix d’anticoagulant durant la grossesse

A

HBPM

86
Q

Dx clinique

A

clinique : score wells
test sanguin : D-dimère
examen radiologique

87
Q

d-dimère sert

A

exclure
test utile si négatif
non spécifique

88
Q

examen radio TVP

A

échographie dopler

PHA-2075 médicaments du sang 2 amélioré (9 decks)

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