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PHL 2900 > cours 3 médicaments du SNC > Flashcards

cours 3 médicaments du SNC Flashcards

1
Q

quel est le rôle de l’anti-cholinestérases

A

inhibe la cholinestérase, ce qui diminue la dégradation de l’acétyle choline qui reste dans la fente synaptique

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2
Q

l’anti-cholinestérase à un effet sympathiquomimétique ou para ….

A

parasympathiquomimétique

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3
Q

l’anti-cholinestérase est d’action indirecte ou directe pour stimuler la neurotransmission ?

A

indirecte puisqu’elle ne se lie pas directement à un récepteur
elle inhibe l’enzyme qui détruit le neurotransmetteur

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4
Q

quel maladie est traité par l’Anti-cholinestérases ?

A

la myasthénie grave (en lien avec le fait que la myasthénie grave le problème c’est que les récepteurs à l’acétyle-coline sont pu tellement présent. tu veux donner de l’anti-cholastérase pour potentialiser les récepteurs qui restent)

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5
Q

quel est le neuro transmetteur de la voie motrice ?

A

l’acétylcholine

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6
Q

que veut dire cholynolytique d’action direct et quel type de médicament a cette fonction

A

le curare, son rôle est de bloquer la neurotransmission de l’acétyl choline en bloquant le récepteur, utiliser pour paralyser le muscle.

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7
Q

que veut dire cholinolytique d’action indirect et quel médicament a ce rôle

A

le Botox, il bloque la libération d’acétylecholine dans la fente

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8
Q

quel truc de grand mère pourrait avoir le rôle d’un anti cholinestérase ?

A

un sac de glace sur la noix,

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9
Q

combien de temps le botox reste fixé avant de ne plus faire effet ?

A

2-3 mois

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10
Q

Pertinence clinique du botox en physiothérapie

A

rôle d’anti-spastique, utiliser pour les dystonie cervical ou augmentation de la spaticité important MS>MI
*précaution à la mobilisation les jours qui suivent pour laisser le patient s’habituer au nouveau tonus

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11
Q

dans quelle autre voie nerveuse peut être utilisé le botox ?

A

dans un cas de vessie hyper active (hyper activité du détrussor qui non contrôlé par le blessé médulaire, ou le patient SEP en lien avec la voie parasympathique qui est inhibée)

l’hyper hydrose axillaire sévère (en lien avec la voie parasympathique qui est inhibée)

la migraine réfractaire sévère (ca on sait pas trop pourquoi)

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12
Q

définition de sédatif

A

action tranquillisante sur la tension émotionnelle

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13
Q

définition de hypnotique

A

induction du sommeil

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14
Q

quel population utilise d’avantage les sédatif

A

leur consommation augmente avec l’âge.

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15
Q

Effets indésirables des sédatif hypnotique :

A

somnolence diurne, altération de la vigilance

altérations des fonctions cognitives : mémoire, concentration ataxie, risque de chutes

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16
Q

principal type sédatif étudié dans le cours

A

benzodiazépine

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17
Q

les deux principaux neurotransmetteur du SNC

A

glutamate (excitateur), GABA (inhibiteur)

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18
Q

rôle du GABA:

A

récepteur associé à un canal (pore) perméable à l’ion Cl ̄
L’ouverture de ce canal par liaison du neurotransmetteur GABA entraîne une hyperpolarisation membranaire et une ↓ excitabilité neuronale

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19
Q

quel est le rôle des BZD dans le SNC

A

Les BZD et les barbituriques sont des agonistes GABAergiques d’action indirecte (ils potentialisent GABA)

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20
Q

quel est l’avantage des BZD comparé au barbiturique comme traitement médical

A

les BZD vont permettre une meilleure fenêtre thérapeutique et ne vont pas comporter de risque de coma si utilisé seul puisqu’il dépendent du GABA

les barbiturique sont indépendant du GABA et ont un effet indirect à concentration faible ou modérée mais direct à concentration élevée donc il y a donc un risque d’anesthésie générale élevé

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21
Q

alcool et BZD = ?

A

un tour au goulag

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22
Q

utilité clinique des BZD

A
  • Sédatifs: action tranquillisante sur la tension émotionnelle
  • Hypnotiques: induction du sommeil
  • Anxiolytiques: traitement des troubles anxieux
  • Anticonvulsivants: pour traiter des crises épileptiques en aigu
  • Anti-spastiques (spasmolytiques): moelle épinière
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23
Q

risque associé au BZD

A

risque de dépendance important, limité son utilisation à 2-3 mois, le temps d combattre insomnie ou anxiété importante

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24
Q

effet indésirable BZD

A

risque de fatigue et somnolence diurne, d’altérations de la vigilance et des fonctions cognitives (mémoire, concentration) risque d’ataxie et de chutes
• particulièrement chez la personne âgée

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25
Q

ca change la demi vie du médicament pour les BZD ?

A
  • on choisit une demi-vie plus courte pour un effet hypnotique
  • et une demi-vie plus longue pour un effet anxiolytique ou une action anti-spastique
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26
Q

il existe des alternative aux BZD comme le zopiclone et diphénydramine, quel est leur avantage ?

A

moins grand risque de dépendance, moins de risque d’insomnie rebond,
*pas sur si faut savoir le nom des meds

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27
Q

comment agit les BZD par rapport à leur rôle anti spastique

A

les BZD se lie au récepteur gaba mais il est d’action indirecte donc il a besoin que GABA se lie au récepteur pour potentialiser la réponse. dans la moelle cela va augmenter l’inhibition présynaptique et diminuer les spasme

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28
Q

comment le baclofène agit par rapport à la spasticité ?

A

il agit comme stimulant direct des récepteurs GABA b et donc diminue la neurotransmission glu entre la fibre 1a et MN a, le résultat est une diminution de la stimulation musculaire donc pas de spasme

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29
Q

effet indésirable du baclofène

méthode pour l’éviter

A

somnelence

par injection mais risque d’infection

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30
Q

comment agit la la tizanidine

A

va stimuler les récepteurs a2 ↑ inhibition présynaptique du MN
E.I: somnolence, étourdissements, constipation, bouche sèche, hypo- tension; risque de toxicité hépatique

31
Q

quel sont conclusions des études par rapport aux anti-spastique

A
  • amélioration de l’amplitude du mouvement passif (PROM)
  • ± efficaces pour améliorer les mouvements volontaires
  • amélioration des spasmes douloureux associés à la
    spasticité
  • améliorations particulièrement lorsque les médicaments
    sont associés à une thérapie physique
32
Q

quel médicament qui est un agoniste cannabinoides serait intéressant pour le traitement de dlr neurpathique et de la spasticité dans la sclérose en plaque

A

nabiximols (sous forme de vaporisateur buccal sativex)

serait aussi utilisé pour les patients atteint de cancer avancé avec des dlr modérée à grave recevant déjà des opiodes

33
Q

quels sont les effet indésirables avec la cannabinoides d’Activité et de puissance élevées

A

E.I. très graves (risque suicidaire) – en vente illicite: Spice ou saupoudré sur marijuana

34
Q

mode d’action du Sativex

pour les effets spasmolytique

A

mécanisme spinal

35
Q

mode d’action du Sativex

pour les effets analgésique

A

mécanismes spinaux et supraspinaux

36
Q

pour quelles raisons on utiliserait du sativex (2)

A
  • traitement d’appoint de la douleur neuropathique et de la spasticité et des spasmes musculaires dans la SEP
  • la spasticité dans la SEP : traitement pour lequel il y a dans la littérature un bon niveau de preuve d’efficacité
37
Q

Cannabinoïdes: efficaces pour …

  • PAS d’amélioration de …
  • peut-être efficaces pour …
A

efficace pour améliorer spasmes douloureux associés à la spasticité
PAS d’amélioration de l’amplitude du mouvement passif (PROM)
peut-être efficaces pour améliorer les mouvements volontaires (?)

38
Q

c tu reconnu fumer la ganja comme traitement médical

A

non
x for doubt si ton patient qui te dit que son médecin lui a prescrit parce que beaucoup de critère à remplir si oui ( à vérifier metton)

39
Q

La prescription de cannabis n’est pas appropriée pour:(6)

A
  • les < 25 ans
  • femmes enceintes ou qui allaitent
  • à risque ou historique de dépendance
  • antécédents familiaux de psychose
  • maladies cardiovasculaires
  • maladies respiratoires
40
Q

pour le botox

  • amélioration de
  • efficaces pour
  • ± efficaces pour
A

l’amplitude du mouvement passif (PROM)
amélioration des spasmes douloureux associés à la spasticité
améliorer les mouvements volontaires

41
Q

quel médicament agit directement sur le muscle squelettique a/n du réticulum sarcoplasmique pour empêcher la libération de CA+

A

dantrolène

42
Q

ques qui est nice avec le dantrolène ?

A

ihnibition spécfique du muscle squelettiquee pas de risque d’affecter le muscle cardiaque

43
Q

on utilise le dantrolène pourquoi ?

A
  • amélioration de l’amplitude du mouvement passif (PROM)
  • amélioration des spasmes douloureux associés à la spasticité
  • ± efficaces pour améliorer les mouvements volontaires
44
Q

EI du dantrolène

A

faiblesse généralisée (potentiellement tous les muscles); toxicité hépatique
(moins nice)

45
Q

les relaxants musculaire vont agir de quelle facon

A

mécanisme spinal

Dépression de voies multisynaptiques dans la moelle épinière causant un relâchement des muscles squelettiques

46
Q

dans le SNC quelles molécules joue le rôle d’adrénomimétique d’action indirecte (3)

A

amphétamine, pseudoéphédrine (plus pour périphérique), Ldopa (plus de substrat pour faire dopamine)
je suis pas sur de ca diapo 25..

47
Q

quelles molécule sont à la base de la production de dopamine dans le SNC ?

A

la tyrosine et la Ldopa

48
Q

quelle sont les étapes de transformation de la Tyrosine vers la dopamine

A

tyrosine –> Ldopa –> dopamine

49
Q

le sudafed (pseudoéphédrine) adrénomimétique est utilisé pour quelle raison et quel est le risque de l’utiliser

A

décongestionnant nasal par voie orale, mais risque de crise hypertensive et stimulant SNC (contrôlé dans le sport)

50
Q
  • amphétamine (Adderall XR®, Sandoz®) et méthylphénidate (Ritalin, Concerta®, génériques) – ce sont des….
A

psychostimulants utiles dans le trouble déficitaire d’attention / hyperactivité (TDAH)

51
Q

comment fonctionne la levodopa ? avec quoi il est souvent combiné et pourquoi

A

c’est un précurseur de la dopamine, coadministrée avec inhibiteur de la Dopa décarboxylase périphérique pour diminuer le risque d’E.I. périphériques (hypotension orthostatique, arythmies cardiaques) cela permet d’empêcher la transformation de la Ldopa en dopamine en périphérie

52
Q

pour quelle raison sont utiliser les médicaments qui limite la recapture ou la dégradation de noradrénaline ou de serotonine

A

inhibition de la recapture de NA et/ou sérotonine (5-HT): antidépresseurs
inhibiteurs (I) des enzymes de dégradation: IMAO, ICOMT (antiparkinsoniens)

53
Q

décrire le processus en boucle de l’initiation du mouvement

A
  1. le cortex moteur prend la décision et présente le plan moteur aux noyaux gris (NG), 2. les NG donnent leur accord pour l’exécution du plan moteur (sélectionné parmi d’autres), et 3. retour au cortex moteur (via le thalamus) pour l’exécution du mouvement
54
Q

quels problèmes on a avec le parkinson,

signes symptome

A
  • Akinésie, bradykinésie
  • Hypertonie de type rigidité, roue dentée
  • Tremblement au repos
  • Troubles de l’adaptation posturale nécessaire à l’exécution d’un mouvement volontaire
  • Démarche festinante
  • Troubles neuropathiques en périphérie – e.g. troubles autonomiques
55
Q

quels sont les objectifs de traitements avec le parkinson

A

rétablir la mobilité
diminuer la rigidité
améliorer l’adaptation posturale pour l’exécution de mouvement

56
Q

est ce que lese signes de parkinson survienne aussitot que le système est affecté

A

non, il faut que 60% du système soit atteint avant d’Avoir des symptômes

57
Q

le parkinson est une maladie neurodégénérative qui progresse sur plusieurs année quelle sont les phases de la maladie

A

phase de risque : facteurs génétique, environnement, (pas de symptome ou de signes de la maladie)

phase préclinique : début de neuro dégénérescence mais pas de signe clinique

phase prodromal : commence à avoir des signes et symptome mais pas toujours possible de mettre un diagnostique à ce moment là

phase clinique : diagnostique de parkinson

58
Q

voir le tableau diapo 30 pour les symptome physique et non physique
du parkinson

A

.

59
Q

les principaux anti parkinsoniens

A

L dopa associé à inhibiteur de Dopa décarboxylase périph.

imao b :

icomt: inhibe la dégradation de la l dopa

agoniste dopaminergique direct

anticholinergique

60
Q

rôle de l’inhibiteur de Dopa décarboxylase périph.

A

augmente la disponibilité de la L-Dopa au cerveau en emp^chant la dopamine d’être utilisé en périphérie

61
Q

quel est la particularité dans la fonction chez un patient parkinsonnien avec un traitement de levodopa

A

il va avoir des moments on / off, il faut voir le patient dans ses moments on en physio
dans lese phases off le patient va avoir de la dyskénisie, son niveau de fonction va être très bas

62
Q

quel serait les risques de prendre de la levodopa sans IDDP

A

comme la Ldopa augmente la dopamine dans le corps elle pourrait être utilisé aussi en périphérique. le risque de ca serait hypotension orthostatique, arythmies, nausées

63
Q

quelle est l demi vie de la Ldopa

A

1-3h

64
Q

ques que permet la fonction réservoir des neurone DA ?

A

permet d’augmenter la durée d’Action du médicament pour dépasser la demi-vie
*par contre cette fonciton diminue avec les années puisque les neurone diminuent.

65
Q

quel a pour effet la perte de neurone DA

A

↑ fluctuations motrices: On-Off

dyskinésies (à conc. plasma max.)

66
Q

comment le patient devrait prendre la ldopa pour que ce soit efficace

A

il devrait le prendre aux 2h au lieu de 4-6h ca permet un retard et une libération progressive dans le tube digestif

67
Q

EI (psycho) de la levodopa

A

E.I. psychotiques: hallucinations, confusion; aussi, troubles de l’humeur, anxiété, insomnie, rèves marquants d’apparence réelle

68
Q

ca fait quoi d’avoir une dégénérescence progressive des neurone DA de la voie nigro strié

A

il va y avoir une hypersensibilité des récepteurs DA qui va engendrer une plus grande dyskinésie

69
Q

quels sont les symptomes non moteur du développement du parkinson

A
  • Symptômes positifs: agitation, délire, hallucinations
  • Symptomes négatifs: apathie, avolition, alogie; souvent, anxiété
  • Hyperactivité des voies DA mésolimbiques dont les récepteurs cibles sont D2
70
Q

comment sont controlé ces symptômes non moteur dans le traitement du parkinson

A

grâce à des antipsychotique

71
Q

quel est le risque de prendre des antipsychotique sur le long terme

A

développer un syndrome pseudo parkinsonien car il va y avoir une blocage des récepteur mésolimbique (les bons), mais aussi ceux du nigro strié (psa les bons) le résultat c’est des symptome moteur du parkinson

72
Q

Autres effets indésirables des antipsychotiques

en lien avec le manque de sélectivité pour le récepteur

A
  • blocage récepteurs α1 adrénergiques: hypotension orthostatique
  • récepteurs histaminergiques: somnolence
  • récepteurs muscariniques: bouche sèche, constipation, rétention urinaire vue embrouillée, tachycardie
  • dyskénisie tardive
  • Sialorrhée
  • Akathisie
73
Q

quel est le rôle des Anticonvulsivants - antiépileptiques

A
  • agonistes GABAergiques d’action indirecte: benzodiazépines
  • inhibition de la neurotransmission glutamatergique: gabapentinoïdes (gabapentine - Neurontin®, prégabaline - Lyrica®) par inhibition de la libération de Glutamate et de la neurotransmission glutamatergique
  • inhibiteurs des canaux Na+ voltage-dépendants: inhibition de la conduction axonale
74
Q

voir diapo 40-41 pour voir les liste de médicament

A

.

PHL 2900 (11 decks)

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