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MED H2022 - SF3 PARTIE 2 > COURS 20 - VIH/SIDA > Flashcards

COURS 20 - VIH/SIDA Flashcards

1
Q

définition VIH

A

virus de l’immunodéficience humaine

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2
Q

définir séropositif pour le VIH

A

personne infectée par le VIH (présence d’Ac dans le sérum)

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3
Q

définir infection opportuniste

A

infection chez une personne immunodéficiente casée par un germe qui s’établit a cause de de cette immunodéficience

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4
Q

définir SIDA (2)

A
  • syndrome d’immunodéficience acquise
  • forme extreme de l’ifnection par le VIH qui se manifeste par une immunodéficience profonde rendant les personnes susceptibles aux infections opportunistes a et certaines néoplasies
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5
Q

définir lymphoyte CD4 dans le cadre du VIH (3)

A
  • lumphocyte préférentiellement infecté par le VIH
  • ce tpe de lymphocyte est nécessaire pour l’induction de la réponse immune a un Ag
  • le décompte de CD4 mesure le degré de dommage fait au syst immunitaire par le VIH
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6
Q

définir décompte lymphocytaire (2)

A
  • dénombrement des dif lymphocytes dans une prise de sang
  • le décompte lymphocytaire donne, entre autres, le décompte absolu de LT CD4 et le % que cela représente sur le total des lymphocytes et par rapport aux autres lymphocytes
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7
Q

définir charge virale (2)

A
  • décompte des particules (copies) du VIH dans le sang par PCR
  • la charge virale mesure le potentiel de destruction du syst immunitaire par le VIH
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8
Q

définir génotypage

A

détection des mutations de résistance aux différents antirétroviraux sur les genes du virus

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9
Q

définir reconstitution immune

A
  • augmentation du nombre de lymphocytes CD4 et CD8 et de la proportion de cellules naives suivant l’initiation du Tx anti-rétroviral
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10
Q

historique - premier phénomène ayant laissé suspecter la pandémie de VIH dans les années 80

A

CDC sont informés d’un taux anormalement élevé de pneumonies a pneumocystits carinii et de sarcome de kaposi chez les jeunes hommes gais

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11
Q

historique - nom initial du SIDA

A
  • GRID : gay related immune deficiency
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12
Q

historique - quand a-t-on cessé de l’appeler GRID

A
  • quand on a identifier le meme probleme dans d’autres groupes dont les utilisateurs de drogues IV et les hétérosexuels
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13
Q

historique - comment renomme-t-on la maladie après GRID

A

SIDA

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14
Q

historique - comment peut etre transmise la maladie

A

sexuellement et par le sang

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15
Q

historique - décrire l’identification du virus (3)

A
  • 1983 : virus isolé a partie d’un ganglion d’un Px par une équipe française → LAV
  • 1985 : virus identifié par des chercheurs américains qui le croient associé au VIH → HTLV-III
  • on découvre finalement que HTLV-III = LAV
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16
Q

historique - comment renomme-t-on le LAV

A

VIH

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17
Q

historique - nommer le premier med contre le VIH ayant été commercialisé

A

AZT

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18
Q

historique - qu’est-0ce qui deveint le Tx standard contre le VIH a la fin des années 90

A

HAART : combinaison de 3 antirétroviraux

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19
Q

historique - qui a recu le prix nobel de la médecine pour la découverte du VIH (2)

A
  • francoise barré-sinoussi
  • luc montagnier
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20
Q

historique - de quoi dérive le VIH

A

un virus simien isolé chez les chimpanzés (SIV)

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21
Q

historique - ou trouve-t-on le premier serum séropositif

A

kinshasa en république démocratique du congo

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22
Q

historique - qui fut le premier patient possiblement trouvé mort du SIDA

A

un marin britannique

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23
Q

épidémiologie - comment est-ce que le SIV est devenu VIH

A

contact H/chimpanzé par la chasse probablement, suivi d’une adaptation du SIV à l’H pour devenir le VIH

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24
Q

dissémination en afrique - qu’est-ce qui y a contribué (3)

A
  • Tx médicaux admin sous forme d’injections sans mesure de stérilisation des aiguilles
  • urbanisation/dev des routes
  • désequilibre H/F + multiples partenaires
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25
Q

dissémination en occident - qu’est-ce qui y a contribué (4)

A
  • changement des habitudes sexuelles vers 1970
  • tourisme sexuel
  • communauté gaie
  • utilisateur de drogues injectables
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26
Q

dissémination mondiale - décrire l’évolution de l’incidence

A
  • depuis le pic de 1997, diminution de l’incidence de 52%
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27
Q

dissémination mondiale - décrire l’évolution des décès

A

depuis le pic de 2004, diminution des décès reliés au SIDA de 64%

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28
Q

dissémination mondiale - qu’est-ce qui a permit une diminution de l’incidence et des décès (3)

A
  • Tx plus accessible
  • éducation et promotion de comportements sécuritaires
  • meilleur accès aux services de prévention
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29
Q

objectifs de l’ONU : nommer l’objectif pour 2020 et celui pour 2030

A
  • 2020 : 90/90/90
  • 2030 : 95/95/95
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30
Q

stats - combien de personnes avec VIH dans le monde

A

37,7 millions

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31
Q

stats - combien de personnes sous Tx

A

28,2

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32
Q

stats - % des personnes qui connaissent leur statut

A

84%

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33
Q

stats - % des personnes au courant de leur statut qui ont accès a un Tx

A

87%

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34
Q

stats - % de toutes les personnes infectées qui ont accès a un Tx

A

73%

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35
Q

stats - % des personnes sous Tx qui sont indétectables

A

90%

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36
Q

stats - % de toutes les personnes qui sont indétectables

A

66%

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37
Q

stats - % des femmes enceintes et allaitantes infectées ayant accès au Tx

A

85%

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38
Q

stats - combien de novellas infections en 2020

A

1,5 million

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39
Q

stats - combien de décès liés au VIH en 2020

A

680 000 (diminution de 51% depuis 2000, 60% depuis 2004)

40
Q

onu - comment atteindre les buts de l’ONU (90/90/90 et 95/95/95) (5)

A

s’adresser aux phénomènes sociaux :

  • pauvreté
  • manque éducation
  • inégalités H/F
  • violence entre partenaires sexuels
  • discrimination
41
Q

épidémio au canada - au canada, a la fin de 2020, cmb de personnes vivaient avec le VIH? cmb ne le savent pas?

A
  • 68 000
  • 14%
42
Q

épidémio au canada - au canada, a la fin de 2020, quelle est la prévalence du VIH

A

170/100 000

43
Q

épidémio au canada - au canada, a la fin de 2020, combien de nouvelles infections ont été Dx

A
  • 1639
44
Q

épidémio au canada - au canada, en 2018, esr-ce que la cible 90/90/90 etait atteinte

A

non, c’était 87%-85%-94%

45
Q

épidémio au canada - au canada, a la fin de 2014, combien de personnes vivant avec le VIH étaient décédées depuis le début de l’épidémie

A

>26 000

46
Q

mode de transmission - nommer le mode de tranmission

A

ITSS

47
Q

mode de transmission - décrire les risques liées aux relations sexuelles (2)

A
  • anale réceptives est la plus a risque
  • insertion hétérosexuelle la moins a risque
48
Q

mode de transmission - nommer tous les modes de transmissions (4)

A
  • sexuelles
  • drogue injectables
  • tranmission verticale
  • transmission par le sang et les dérivés
49
Q

dépistage du VIH - nommer la première étape

A

détection d’Ac par ELISA

50
Q

dépistage du VIH - caractéristiques de la premiere étapes (test ELISA) (5)

A
  • simple
  • rapide
  • très sensible
  • fiable
  • peu couteuse
51
Q

dépistage du VIH - quel autre test que ELISA est maintenant utilisé

A
  • tests de 4e génération qui détectent les Ac anti-VIH et l’Ag p24 qui est un marqueur d’infection aigue
52
Q

dépistage du VIH - nommer la 2e étape + expliquer

A
  • confirmation du résultat + par le lab de santé publique du Qc
  • rechercher d’Ac VIH-1 et VIH-2 et de l’Ag p24 avec des trousses différentes
53
Q

dépistage du VIH - quelle est la limite de détection de la charge virale

A

20 copies/mL

54
Q

pathogénèse - nommer les caract du VIH (2)

A
  • rétrovirus
  • ARNsb
55
Q

pathogénèse - décrire le tropisme du VIH

A

tropisme pour les cellules sanguines et du SNC

56
Q

pathogénèse - décrire la transcription de l’ADN (2)

A
  • transcription de l’ARN en ADN par la TIV
  • integration par l’intégrase au génome de la cellule hote
57
Q

pathogénèse - vrai ou faux : il y a une longue période entre l’infection et les manif cliniques

A

vrai

58
Q

pathogénèse - comment les étapes de l’infection au VIH (4)

A
  • fixation via récepteur CD4 et corécepteur
  • pénétration dans la cellule
  • ARN → ADN via TIV
  • intégration de l’ADN viral à l’ADN de l’hote
59
Q

primo-infection - vrai ou faux : le virus est assez homogène

A

vrai

60
Q

primo-infection - décrire le tropisme

A

pour les cellules mononuclées périphériques

61
Q

primo-infection - décrire le virémie

A

haute

62
Q

primo-infection - que se passe-t-il au CD4

A

baissent transitoirement

63
Q

primo-infection - quand est-ce que les Sx survienennt

A

1-6 semaines après l’infection

64
Q

primo-infection - décrire les Sx (7)

A
  • syndrome viral chez 90%
  • fièvre
  • rash
  • céphalées
  • pharyngite
  • myalgies
  • adénopathies généralisées
65
Q

primo-infection - combien de temps durent les Sx

A

1-3 semaines

66
Q

primo-infection - décrire le lien évolution/sévérité des Sx

A

+ sévérité = - évol est favorable

67
Q

primo-infection - décrire la détectabilité de l’Ag p24

A

détectable

68
Q

phase de latence - décrire les CD4

A
  • > 500/mm3
69
Q

phase de latence - décrire la présence virale (4)

A
  • équilibre virus/syst immunitaire (atteinte du “set point”)
  • peu de virus dans les cellules mononuclées périphériques
  • charge virale baisse et se maintient quelques années
  • activité intense dans les centres germinatifs des ganglions : bcp de virus et bcp d’Ac (prod de plus d’un milliard de particules virales/jour)
70
Q

phase de latence - décrire sa détérioration (5)

A
  • CD4 baissent : entre 200 - 500
  • architecture du ganglion se détériore
  • diminution de la capacité des centres germinatifs a controler le virus
  • augmentation de la quantité de virus dans les ganglions et les cellules mononuclées
  • augmentation de la virémie
71
Q

phase de latence (détérioration) - décrire les Sx (10)

A
  • asymptomatiques
  • Sx généraux : fatigue, fievre, sudations nocturnes, adénopathies généralisées
  • parfois candidose orale, leucoplasie chevelue de la langue, zona, herpes et autres infections non opportunistes + fréquentes
72
Q

phase de latence (détérioration) - durée médiane

A

8-10 ans avec une grande variabilité

73
Q

phase de latence (détérioration) - risque de dev le SIDA sans Tx

A

4-10%/année

74
Q

SIDA - décrire les CD4

A

< 200 cellules/mm3

75
Q

SIDA - décrire les caract de cette phase (4)

A
  • dissolution des centres germinatifs
  • multiplication non controlée du virus
  • virémie très élevée
  • virus tres hétérogènes
76
Q

SIDA - décrire les manifestations (4)

A
  • les memes que la phase de latente en détérioration
  • manifestations cliniques de réactivations d’infections latentes (CMV, toxoplasmose, tuberculose)
  • manifestations cliniques d’infections opportunistes (ex : pneumonies a pneumocystis carinii)
  • dev de certaines néoplasies
77
Q

Tx - buts (5)

A
  • améliorer l’etat clinique
  • diminuer la mortalité
  • améliorer la qualité de vie
  • rendre la charge virale indétectable et diminuer la transmission
  • augmenter les CD4 et reconstituer le syst immunitaire
78
Q

Tx - nommer les 4 principales classes d’antiviraux

A
  • inhibiteurs nucléosidiques de la transcriptase inverse (INTI)
  • inhibiteurs non nucléosidiques de la TIV (INNTI)
  • inhibiteurs de l’intégrase (II)
  • inhibiteurs de la protéase (IP)
79
Q

Tx - nommer les antirétroviraux moins utilisés (2)

A

inhibiteurs de l’entrée

  • inhibiteurs de fusion
  • antagonistes du CCR5
80
Q

Tx - tolérance et efficacité

A

bonnes

81
Q

Tx - quand traiter? pourquoi?

A

tot pour préserver les réservoirs

82
Q

Tx - qui traite-t-on

A

tout le monde, indépendamment du stade de la maladie

83
Q

Tx - le traitement permet de diminuer l’inflammation chronique associée a… (2)

A
  • vieillissement prématuré
  • maladies cardiovasc
84
Q

Tx - nommer les grands principes de la tri/bi-Tx (2)

A
  • habituellement 2 antirétroviraux de la meme classe (inhibiteurs nucléosidiques de la TV) combinés a :
  • 1 antirétroviral d’une autre classe (souvent inhibiteur de l’intégrase, mais aussi possible inhibiteur de la protase ou non nucléosidique de la TIV)
85
Q

Tx - qu’est-ce qui guide le choix de tx

A

génotypage du virus

86
Q

Tx - pourquoi faut-il commencer tous les med en meme temps?

A

éviter le dev de résistance

87
Q

Tx - décrire la fréquence des effets secondaires

A

de moins en moins fréquents

88
Q

Tx - pourquoi est-ce que la fidélité au Tx est très importante (2)

A

assure l’efficacité du Tx et prévient le dev de résistance

89
Q

prévention - nommer les méthodes de prévention (4)

A
  • éviter les contacts à risque
  • éviter le contact entre les muqueuse/peau non intacte et sang, sécrétion vaginales, sperme
  • relations sexuelles protégées
  • PrEP et PEP
90
Q

prévention - quand est-ce que le risque de transmission est inexistant (2)

A
  • Px fidèle au Tx et Tx efficace (charge virale indétectable a répétition)
  • Px n’a pas de lésions génitales ou autres ITSS

on peut recommander l’arret du port du condom dans un couple stable séro-discordant qui remplit ces critères

91
Q

prévention - décrire le PrEP (5)

A
  • utilisé chez les Px a haut risque
  • prise de 2 antirétroviraux dans un comprimé 1x/jour en continu ou de façon intermittente par la personne séro-neg a risque
  • réduction importante de la tansmission
  • recommandation de quand meme porter le condom
  • permet aussi de Tx la mere infectée lors de la grossesse et l’acouchement pour réduire la transmission verticale
92
Q

prévention - décrire la PEP (2)

A
  • des patients ayant eu des expositions a risque peuvent prendre un Tx de trois antirétroviraux durant 28 jours pour diminuer le risque d’acquisition du VIH
  • contexte : expo sexuelle ou professionelle
93
Q

prévention - quand commencer la PEP

A

< 24h après exposition (idéalement)

94
Q

prévention - med utilisés dans la PrEP (2)

A
  • tenofovir-DF
  • emtricitabine
95
Q

nommer les défis pour le futur dans le combat contre le VIH (5)

A
  • prévenir la transmission et diminuer les nouvelles infections
  • augmenter la couverture de Tx au canada et dans le monde
  • bien traiter les Px qui vieillissent avec le VIH
  • controler la R
  • cesser la discrimination

MED H2022 - SF3 PARTIE 2 (11 decks)

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