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PHA-2045: Cardio > Cours 14: Pharmacologie antihypertenseur 1 > Flashcards

Cours 14: Pharmacologie antihypertenseur 1 Flashcards

1
Q

Que représente TA?

A

Force excercé par le sang sur la paroi vasculaire

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Q

Que représente DC?

A

Débit cardiaque: volume de sang éjecter par le ventricule gauche dans l’aorte par minute. Facteur déterminant de la PA

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3
Q

Que représente RVP?

A

Résistance périphérique: L’opposition des vaisseaux à l’écoulement du sang. Elle s’effectue en majorité dans les artériole et les petite artères en se contractant ou se vasodilatant pour modifier le diamètre du vaisseaux. Plus le diamètre est petit plus la résistance exercé par le vaisseaux sera grande.

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4
Q

Que représente FC?

A

Fréquence cardiaque: Rapidité de la contraction du coeur.

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5
Q

Que représente VE?

A

Volume d’ejection: Volume ejecter oar le ventricule gauche à chaque systole. Il est déterminer par le tonus veineux et le volume sanguin

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6
Q

À quoi est proportionelle la TA?

A

Volume sanguin

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7
Q

Quel sont les deux grands système qui controle la TA?

A

SRAA et SN

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8
Q

Par quoi est stimulé la rénine?

A

Lors d’une baisse de pression par l’activation des récepteur B-adrénergique.

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9
Q

QUe provoque la formation de l’angiotensine II?

A

Vasoconstriction qui va stimuler le SN sympathique qui va liberer de l’adrénaline et de la noradrénaline

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10
Q

Qu’affecte la liaison des cathécolamine au récepteur alfa vs beta?

A

Beta: fréquence cardiaque et contractilité du myocarde
Alfa: Tonus artériolaire et veineux des muscle lisse

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11
Q
A
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12
Q

Qu’est ce que les inhibteurs des cathécolamine?

A

BB:
* Affecte les récepteur beta du coeur: diminue la TA en diminuant le DC
* Affecte les récepteur alfa: diminue la TA en causant la relaxation des cellules musculaire lisse des vaisseaux
* Affecte aussi le SRAA en inhibant la production de rénine

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13
Q

Comment les BCC diminue-t-il la TA?

A

Les DHP en particulier font partie des vasodilatateurs et diminue TA en diminuant RVP.

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14
Q

Quel étape les IECA bloquent-ils?

A

La 2e étape soit la production d’angiotensine II

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15
Q

Comment agissent les ARA?

A

Empêche la liaison de l’angiotensine II sur les récepteur AT1

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16
Q

COmment les diutétiques diminue-t-ils la pression?

A

En augmentant les perte urinaire en sodium et en eau et aussi par effet vasodilatateur qui s’installe à long terme.

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17
Q

Quel classe d’anti hypertenseur se démarque pour l’efficacité?

A

BCC

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18
Q

Quel classe d’anti hypertenseur se démarque pour la torabilité?

A

ARA

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19
Q

Quel classe d’anti hypertenseur se démarque pour la protection des organe cible?

A

ARA et IECA

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20
Q

Pour qui les BB ne sont-ils pas recomandeé en premier intention?

A

Personne 60 ans et plus

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21
Q

Nommer les endroit où l’ont peut trouver les trois type de récepteurs beta

A

Beta 1: coeur principalement et rein
Beta 2: poumon, utérus, foie et vaisseaux sanguin périphérique
Beta 3: adipocyte, coeur (serait impliquer dans la régulation du métabolisme des acides gras)

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22
Q

QUe provoque la stimulation des récepteur beta-1?

A

Augmente la force de contracion, la fréquence de contraction et la vitesse de conduction de l’influx du noeud AV

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23
Q

De quoi est responsable le bloquage des récepteur Beta 1 et Beta 2?

A

Beta 1: effet antu hypertenseur
Beta 2: effet secondaire

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24
Q

Que provoque la stimulation des récepteur B2?

A
  • Relaxation des muscle lisse des vaisseaux et des bronches (alors blocage non favorable)
  • Au niveau des muscles et du foie cause la glucogénolyse et production de gluconéogenèse. Il s’agit de 2 voies métabolique pour faire augmenter le glucose.
  • AU niveau du pancréas il favorise la sécrétion d’insuline et de glucagon bien que les récepteurs majeur de la sécrétion d’insuline demeure la concentration de glucose dans le sang.
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25
Q

Qu’est ce que la lipolyse?

A

Dégradation des lipides ou augmentation des acide gras dans le sang

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26
Q

Expliquer le mécanisme d’action des BB.

A
  • Permete d’inhiber la stimulation par les cathécolamine au niveaux des récepteur B1 ou B2 selon leur affinité
  • En bloquant les B1 du coeur on diminue la FC, le DC et VE
  • Diminution de la production de rénine au niveaux des cellules juxta glomérulaire du rein et va diminuer l’effet du SRAA.
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27
Q

Pourquoi l’utilisation des BB ne se traduit pas par une diminution direct de la pression artérielle?

A

Car il y aura une stimulation de l’arc baroréflexe qui cause une décharge du SN sympathique. Cela causera une vasoconstriction relié au récepteur alfa adrénergique en périphérieur qui cause une augmentation temporaire de RVP. la libération de noradrénalide et d’adrénaline est inhiber et la RVP revient à la normale après quelque heures/jours

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28
Q

Expliquer la différence des caractère hémodynamique des BB (atenolol et nebivolol)

A
  • LA diminution de la ta reliée à l’atenolol est due a une diminution du DC par une diminution de la FC
  • Nebivolol diminue la pression principalememtn en diminuant la RVP. Il augmente le VE car il sera pus facile pour le coeur de pomper le sang dans les vaisseaux dilater. IL siminue aussi moins la FC probablement par un blocage moins puissant des récepteur B1
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29
Q

Qu’est ce que la cardio sélectivité des BB?

A

Il s’agit de la capacité à bloquer préférentiellement les récepteur B1 adrénergique vs les BB non sélectid ont aussi un effet sr les récepteur B2 adrénergique et qui sont davantage responsable des effet secondaire.

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30
Q

Pourquoi les BB ne sont-ils pas cardio spécifique?

A

Les BB ne sont pas cardio spécifique car ils ne sont pas capable d’épargner completement le blocage des récepteur B2. À haute dose, les BB cardio sélectifs touche les récepteur B2 (en plus des récepteur B1)

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31
Q

Quel sont les avantage des BB cardio dsélectif?

A
  • Moins d’effet secondaire particulièrement chez les diabétique, asthmatique ou ayant une maladie vasculaire périphérique
  • En inhibant les B2 on peut risquer de causer une bronchoconstriction chez les patients prédisposé de même qu’une vasoconstriction des muscles lisse périphérique
  • Effet métabolisque néfaste (cholestérol, glucose) sont moins fréquent
  • Rétablissement d’une période d’hypoglycémie est plus fafcile chez les diabétique compte tenu de son abscence d’effet sur la production de glucagon.
  • En théorie serait plus efficace car ne bloquent pas effet vasodilatateur mais en pratique même efficacité
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32
Q

Nommer les BB cardiosélectif.

A
  • Nebivolol
  • Bisoprolol
  • Metoprolol
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33
Q

Lequel des BB aurait la plus haute affinité pour les B1 par rapport au B2?

A

Nebivolol

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34
Q

Quel sont les doses cardiosélective des BB cardiosélectif?

A
  • Nebivolol: 10 mg/jour
  • Bisoprolol: 20 mg/jour
  • Metoprolol: 100 mg/jour
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35
Q

À une dose plus faible que de 100 mg/jour comment le metoprolol pourrait perdre de la sélectivité?

A

S’il est associé à un inhibiteur du cyt P450 2D6

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36
Q

Quel BB sont plus liposoluble et quel sont plus hydrosoluble?

A

Liposoluble: Propanolol et metoprolol
Hydrosoluble: Nadolol et atenolol

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37
Q

À quoi serait associer les agent très liposoluble?

A

À une plus grande fréqence d’effets secondaire au niveau du SNC car ils pénètrent la BHE. Consept controversé car BB hydrosoluble auraient aussi ces effets secondaire.

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38
Q

Au niveau de l’élimination, quel est la différence entre les BB liposoluble et les BB hydrosoluble?

A

Les médicament liposobluble sont beaucoup plus métabolisé aux foie et on un fort premier passage hépatique. Il y a une plus grande variabilité entre les individus et plus sujet au interaction médicamenteuse
Les BB hydrosoluble sont éliminé inchangé dans l’urine. Ils sont moins bien absorbé mais ont une meilleur biodisponibilité (biotransformation hépatique plus faible)

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39
Q

Vrai ou faux

Les BB hydrosolubles doivent être ajuster en IR.

A

Vrai

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40
Q

Vrai ou faux

La présence de polymorphisme au niveau du 2D6 et la santé du foie n’affectent pas les concentration plasmique.

A

FAux: ils les affectent.

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41
Q

Comment sont appeler les BB ASI?

A

ASI= activité sympathomimétique intrinsèque
ILs sont appelé agoniste partiel

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42
Q

Quel avantage ont les BB ASI?

A

Les avantage en clinique sont incertain mais ils pourraient prévenir certain effet secondaire comme la bradychardie.

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43
Q

COmment agissent les BB ASI?

A

Lorsque le SN sympathique est faiblement activé, il se lie au récepteur et l’active modérément donc augmente la FC. Il agit comme agoniste.
Lorsuqe le SN sympathique est déjà stimulé, il sera en compétitoion contre la NA et il devra la déplacer de son site de liaison. Il agit donc comme antagoniste et il va ralentir la FC.

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44
Q

QUel est l’effet des BB ASI lorsqu’il est comme agoniste des récepteur B2?

A

L’effet vasodilatateur et la diminution de la RVP peut être intéréssante.

45
Q

Nommer deux BB doter d’ASI.

A

Pindolol et acebutolol

46
Q

Comment agissente les BB de 3e génération?

A

Agissent en diminuant la RVP ans modifier de façon importante le DC. Mécanisme différent:
* Labetalol et carvedilol: bloqueur des R alfa 1 = dilatation des muscles lisse vasculaire
* Nebivolol: libération ON = propriété vasodilatatrice au niveau de l’endothelium vasculaire

47
Q

Vrai ou faux

La nouvelle génération de BB est intéréssante et très utilisé en clinique.

A

Faux: intéréssante mais peu utilisé en clinique

48
Q

Décrire le mécanisme d’action du Nebivolol.

A
  • Action directe su niveau de l’endothélium vasculaire: augmentation production ON
  • Stimulation NOS –> libération ON –> vasodilatation puissante via guanylate cyclase. COnfirmée par administration L-NMMA–> produit vasoconstriction. en empechant da dégradation ou oxydation
  • Vasodilatatio produite via ON permet de réduire RVP et TA
  • ENdothéilum sain sécrète beaucoup ON et prostaglandine vasodilatatrice
  • Pouraient renverser la dysfonction endothéliale causée par HTA entre autre
49
Q

Quel sont les effets métaboliques des BB?

A
  • Augmentation du glucose: en bloquant B2 diminution production insuline
  • AUgmentation résistance insuline: lorsque rapport sanguin est diminué prise de glucose par les muscle peut aussi être diminuer
  • AUgmentation des lipide: diminution HDL, augmentation TG peu d’effet sur LDL
  • DIminution de l’activité de la rénine: évite activation du SRAA
50
Q

Quel sont les effet hémodynamique (découle de leur mécanisme d’action) des BB?

A
  • DIminution débit cardiaque
  • AUgmentation RVp en début de tx
  • DIminution FC: premet de valider obsrvance
  • Diminution contractilité myocarde
  • Diminution activité sympathique
51
Q

Quel sont les effet hémodynamique (découle de leur mécanisme d’action) des BB?

A
  • DIminution débit cardiaque
  • AUgmentation RVp en début de tx
  • DIminution FC: premet de valider obsrvance
  • Diminution contractilité myocarde
  • Diminution activité sympathique
52
Q

Quels sont les effets indésirables des B-Bloquants?

A
  • Bronchospasme: surtout si utilise BB non sélectif ou haute dose
  • Bradycardie: souhaitable avec BB mais à monitorer
  • Effet au SNC (surtout liposoluble): dépression, cauchemard, insomnie
  • Masquer les sympthome d’hypoglycémie provoqué par la libération AD : tachycardie, sudation, anxiété
  • Prolonger une hypoglycmie chez patient diabétique: effet inhibiteur sur le glucagon
  • DYsfonction sexuelle: diminution perfusion intra caverneuse du penis
  • Diminution de la tolérance à l’effort: diminution de la capacité du patient à faire de l’excersice car pas capable augmenter FC
53
Q

Qui sont plus à risque de dysfonction sexuelle avec les BB?

A

Patient avec HTA/atteinte vasculaire ou facteur de risque. Prise ne nebivolol plus à risque.

54
Q

Quel sont les CI avec les BB?

A
  • Bradycardie sinusale d’origine diverse ou maladie du sinus
  • BLoc AV de haut degrés (FC généré ne se transmet pas bien au ventricule)
  • IC non maitrisée: SI debit dépend du tonus sympathoque, la supression du BB peut entrainé décompensation
  • Athme/MPOC: éviter si sévère favoriser autre classe
  • Maladie de raynaud ou maladie vasculaire périphérique sévère
  • Prudence personne agées: effet SNC moins grande efficacitéà prévenir complication
55
Q

Vrai ou faux

Un effet rebond est possible lors de l’arrêt soudain.

A

Vrai: sx possible de tchycardie, nervosité ou HTA. Augmente densité des récepteur B à long terme. Sur-stimulation sdrénergique possible à arrêt bien que peu documenté

56
Q

Avec quel medicament les BB ont-ils des interactin?

A
  • Clonidine
  • Digoxine
  • Rx causant bradycardie active: amiodarone, disopytamide, inhibiteur chonilestérase
  • BCC non-DHP
  • Metoprolol et carvedilol sont métabolisé par CYP 2D6
57
Q

Expliquer l’interaction entre la clonidine et les BCC.

A
  • Agissent tous les 2 sur SN sympathique. Risque de bradycardie
  • Hypertension rebond si arrêt brusque de cellici en présence de BB surtout non sélectif: surtout si haute dose clonidine.
  • À l’arrêt de clonidine, augmentation des cathécolamine circulante
  • Idéalement sevrer le BB plusieurs jours avant l’arrêt de la clonidine
58
Q

Quel est l’interaction entre BB et digoxine?

A

Diminution exagérer du rythme cardiaque

59
Q

Expliquer l’interactoin entre BB et BCC non-DHP.

A

Prolongation de la conduction SA et AV:
* Risque de bradycardie et arythmie car l’onde va prendre plus de temps à traverser le syst;eme électrique du coeur
* Association parfois utilisé en cardiologie pour d’autres indication que HTA

60
Q

Quel sont les autres indication des BB?

A
  • IC
  • Post IDM récent
  • Prophylaxie des migraines
  • Tremblement
  • Certain type d’arythmie (fibrilation auriculaire)
61
Q

Quel BB est donner DIE?

A
  • Bisoprolool
  • Nadolol
  • Nibivolol
62
Q

Quel BB existe sou fomulation longue action?

A

Metoprolol et propanolol

63
Q

D’où proviennent les BCC?

A

De la papavérine un alcaloïde vasodilatateur retrouvé dans le pavot.

64
Q

À quoi l’entrée de calcium est nécessaire?

A

contration des muscles lisses et cardiaque

65
Q

Que bloque les BCC?

A

Blocage des canaux calcique de type L

66
Q

Expliquer les cannaux voltage dépendanr de type L.

A
  • Canaux avec potentiel d’action dépendant
  • Dominant dans le myocarde et les cellule musculaire lisse vasculaire
  • Fonction est de faire entrée une quantité suffisante de calcium pour produire une contraction
  • Cellules se dépolarisant apres avoir atteint un certain seuil
  • L’entrée de calcium dans la cellule déclenche une cascade d’évènement consuidant à une contraction du muscle lisse vasculaire et muscle cardiaque
67
Q

Que se produi-ils lors de l’inhibition des canaux L par les BCC?

A

Diminution de la fréquence d’ouverture de calcium, les BCC diminue alors l’entrée de calcum dans la cellule alors il y a une relaxation du muscle lisse et une diminution de la contractilité du coeur, une diminution de FC et de la vitesse de conduction du Noeud AV.

68
Q

Nommer et expliquer les 3 types de BCC.

A
  • Dihydropyridine (DHP): se fixent tous sur le même site du canal calcique. Inhibent de préférence les canaux au niveau du muscle lisse –> vasodilatation
  • Phenylalkylamines: Verapamil
  • Benxothiazépines: Diltiazem, vont venir se fixer aux récepteur sur des région différentes des canaux, inhibent de préférence les canaux calcique des cellules cardiaque –> diminution de l’influx des cellules du pacemaker et diminution de la contraction au niveaud du noeud AV
69
Q

Nommer les BCC DHP

A
  • Nifedipine
  • Amlodipine
  • Felodipine
70
Q
A
71
Q

Expliquer le mécanisme d’action des BCC.

A
  • Vasodilatateur dans le tx de HTA diminue RVP
  • Barorecepteur: DHP peuvent stimulet réflexe SN adrénergique qui peut causer tachycardie réflexe surtout BCC courte durée action
  • Rénine activé par stimulation du SN symptique donc augmentation rénine qui srimule SRAA
  • Effet diurétique beaucoup moins important que vasodilatateur artérielle périphérique –> contribue à diminuer TA
  • Non-DHP: agit sur le coeur en diminuant influx nerveux du noeud sinusal –> diminution RC
72
Q

Qu’est ce qui est plus sensible à l’effet des BCC?

A

surtout au niveau artérielle plus sensible que veine

73
Q

Décrire l’effet natriurétique.

A
  • DHP: vasodilatateur puissant qui vasodilatent aussi les artériolle rénale afférente
  • Rein est mieux perfusé, un effet natriurétique peut survenir
  • Plainte de nycturie parfois prise HS
74
Q

Quel type de BCC diminue davantage la RVP?

A

DHP: plus grand vasodilatateur périphérique

75
Q

Quel type de BCC vont diminuer la conduction AV et la contractilité du myocarde?

A

Non-DHP: verapamil et diltiazem

76
Q

Quel type de BCC sugmente légèrement la FC?

A

DHP: par activation réflexe du SN sympathique (alors que les Non-DHP diminue la FC)

77
Q

Quel type de BCC diminue la demande en oxygène du coeur?

A

DHP: en diminuant la post charge
Non-DHP: en diminuant FC et la contractilté du myocarde

78
Q

QUel classe de BCC ont une plus grade sélectivité pour le tissu cardiaque?

A

Non-DHP

79
Q

Pourquoi les DHP ont beaucoup moins d,effet dépresseur au niveau cardiaque que non-DHP (à part nifedipine)?

A

Sélectivité beaucoup plus grande pour les muscles lisse vasculaire des artérioles pluto que myocarde

80
Q

Pourquoi faut-il éviter la nifédipine chez les ICC?

A

Léger effet ionotrope négatif.

81
Q

Vrai ou faux

En pratique il y a une différence dans la sélectivité vasculaire des DHP.

A

Faux: peuvent avoir une sélectivité vasculaire un peu différente mais en pratique pas de différence

82
Q

Discuter de l’augementation trasitoire de la FC avec les BCC DHP.

A
  • Par tachycardie réflexe
  • Rarement problématique en prstique
  • à surveiller si début de tx ou lors d’augmentation importante de la dose chez patient fragile ou FC dejà haute
  • Absence de tachycardie réflexe si associé à BB
  • Nifédipine courte action plus utilisé car baisse rapidement TA –> tachycardie réflexe peut précipiter évènement cardiaque (surtout patient fragile ou haute dose)
83
Q

Vrai ou faux

Les BCC DHP augmente la perfusion du coeur en vasodilatant les artère coronère.

A

Vrai

84
Q

Quels effet les BCC non-DHP ont de pllus important?

A
  • Noeud sinusal
  • Conduction AV
  • Contractilité du myocarde
85
Q

Pour quel traitement peuvent être utilisé els BCC non-DHP?

A

Certaine arythmies comme tachycardie supraventriculaire.

86
Q

Au niveau des effet hemodynamique à quel molécules ressemble les BCC non DHP?

A

BB, mais CI en ICC

87
Q

Vrai ou faux

L’utilisation des BCC non-DHP est moins complexe au niveau des EI et CI.

A

Faux: un peu plus complexe

88
Q

QUel BCC à le plus grand effet depresseur sur le coeur?

A

Verapamil

89
Q

LEquel des BCC non-DHP diminue le moins la contraction du coeur et la conduction cardiaque?

A

Diltiazem

90
Q

QUel BCC diminue le plus RVP?

A

DHP

91
Q

Quel BCC est un bon choix pour le tx de l’angine?

A

Verapamil

92
Q

Quel BCC non-DHP à favoriser en clinique et pourquoi?

A

Diltiazem car mieux toléré que verapamil

93
Q

Vrai ou faux

Le verapamil et le diltiazem ont les même indication et CI.

A

Vrai

94
Q

Expliquer diminution FC du verampamil

A

Diminution aditionnelle de la demande en oxygène du myocarde en plus de son effet sur la post-charge.

95
Q

Vrai ou faux.

Les effets secondaires des DHP et non DHP sont semblable.

A

Faux: assez différent

96
Q

Quel est l’effetr secondaire le plus fréquent des DHP?

A

OMI: dilatation pré-capillaire qui amène redistribution du liquide de l’espace vasculaire vers l’interstitium

97
Q

Nommer des EI des BCC

A
  • Oedème membre inférieur
  • Céphalée
  • Hypotention
  • flushind
  • Bloc AV ou dépressino cardiaque
  • COnstiparion
  • Hyperplasie gingivale
98
Q
A
99
Q

QUel est l’effet secondaire le plus important des non-DHP?

A

Bloc AV ou dépression cardiaque mais rare

100
Q

Quel BCC fait de la constipation?

A

Verapamil: en raison de la relaxation qu’il occasionne sur les muscle lisse gastro intestinaux

101
Q

Discuter de l’hyperplasie gingivale.

A
  • Nifédipine le plus raportée mais tous les BCC
  • BCC limite la production de collagénase: collagèmne et tissu conjonctif s’accumulent
  • Peut survenir entre 1 mois et 3 ans après le début en moyenne 3 mois
  • Présentation variable de sévérité
  • SX: gencive enflée, consistance molle. saigne facilement et douloureuse
  • TX: cesser BCC
  • COnseil au patient: bonne hygiène bucale peut aider à prévenir
102
Q

Quel sont les CI des BCC (Non-DHP principalement)?

A
  • Bloc AV 2e ou 3e degré: risque de bloc AV complet et ECG recommandé au départ
  • Dysfonction ventriculaire gauche sévère ie franction éjection
  • Maladie sinus: pas de CI si pt porte srtimulateur cardiaque permanent
103
Q

Quel sont les interaction médicamenteuse avec les BCC?

A
  • BB et BCC non DHP: prolongation de la conduction SA et AV, bradycardie
  • Digoxine: inhibition clairance rénale BCC non DHP donc augmentation taux sérique
  • Lithium: fluctuation conc plasmatique avec BCC non DHP
  • Rx inhibiteur du CYP 3A4 : surveiller EI, inhibiteur monéré pour non DHP
  • Jus de pamplemouse inhibe le métabolisme intestinale du 3A4, beaucoup de variabilité inter individuelle, impact mineur pour non HDP
104
Q

Avec quel BCC faut-il surtout faire attention avec le jus de pamplemousse?

A

Felodipine car faible biodisponibilité, mais monographie à éviter pour nifédipine aussi

105
Q

Vrai ou faux

Les BCC on un premier passage important.

A

Vrai: biodisponibilité souvent faible ou moyenne

106
Q

Quels sont les autres indicatino des BCC?

A

DHP: Angine et Raynaid (nifédipine plus étudier)
Non DHP: traitement de migraine mais peu d’évidence (verapamil

107
Q

Quel BCC DHP lngue action est le seul sécable?

A

Amlodipine

108
Q

Quel est la férquence de prise des BCC?

A

DIe mais jusqu’à BID pour verapamil

PHA-2045: Cardio (18 decks)

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