Cours 10 : Muscles respiratoires et périphériques Flashcards

1
Q

Jeu de pression : négative, positive, 2 mécanismes qui augmentent le volume de la cage, impact si hyperinflation

A

À l’inspi : pression + ou - c’est p/r à la pression atmosphérique
-Diaphragme s’abaisse -> comprime contenu abdominal = pression positive dans abdomen
-Augmentation volume de la cage -> diminue pression = pression négatitve (+ petite que pression atmosphérique) -> c’est ce qui permet l’entrée d’air (de là où la pression est + haute vers là où elle est + basse)
1-Apical : élévation des premières côtes par les scalènes -> augmentation du volume de la cage en supérieur
2-Latéro-costal : abaissement du diaphragme -> diaphragme écrase contenu abdominal -> zone de juxtaposition entre insertion du diaphragme et paroi thoracique se déplace vers les côtes -> contenu abdominal pousse les côtes inférieures vers l’extérieur -> augmentation du volume de la cage en latéral + antérieur
-Si hyperinflation, thorax en tonneau -> diaphragme aplati, perd sa forme de coupole -> perte de la zone juxtaposition (mécanique contractile perturbée) -> absence de zone de juxtaposition annule la contribution du contenu abdominal qui poussait les côtes inférieures et augmentait le volume latéro-costal de la cage = mouvement thoracique presque exclusivement apical, soit au niveau supérieur

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2
Q

Muscles inspiratoires : principaux vs accessoires

A

-Diaphragme = principal, 2/3 travail
-Intercostaux : appuient le diaphragme en stabilisant la cage. Externes = contribue à augmenter le volume en élevant les premières côtes. Internes = inspi, situé région intercartilagineuse des côtes

-Scalènes : assurent élévation des 2 premières côtes à inspi profonde
-SCM, petits + grands pectoraux, trapèzes, érecteurs spinaux : insertions sur la cage contribuent à augmenter le volume de la cage lors de l’inspi profonde ou si ventilation augmente car effort. Si patron respiratoire apical chez thorax en tonneau : c’est ces muscles accessoires qui sont responsables des changements de volume au niveau supérieur de la cage au lieu des scalènes

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3
Q

Muscles expiratoires : normale vs active

A

-Expi normale : processus passif, retour élastique est responsable de l’expi normale (énergie élastique accumulée dans les tissus)
-Expi active : intercostaux internes + abdominaux se contractent pour abaisser les côtes et pousser le diaphragme vers le haut dans la cavité thoracique, tel un piston. L’expi active est nécessaire pour expiration forcée, effort physique, si ventilation > 30 L/min

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4
Q

Diaphragme : % de chaque type de fibres, 2 caractéristiques qui favorisent apport en O2 au diaphragme, enfant prématuré

A

-54% type I, 21 type IIA = donc oxydatives en majorité
-24% type IIB = glycolytique
1-Surface de section des fibres du diaphragme sont + petite que fibres musculaires en périphérique. 2-Capillarisation similaire qu’en périphérie -> diminue distance de diffusion de l’O2 = favorise apport en O2 au diaphragme
-DONC composition accrue en fibres oxydatives + apport en O2 élevé est ce qui permet au diaphragme de supporter un travail soutenu et perpétuel
-Si prématuré : seulement 20% de fibres type I -> travail respiratoire augmenté, mais diaphragme pas capable de fournir effort demande = situation respiratoire fragile

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5
Q

Caractéristiques du diaphragme dans chez un sujet en santé vs MPOC sévère

A

En santé
-Pas de différence dans la distribution des types de fibres au niveau du diaphragme p/r aux autres muscles périphériques comme le vaste latéral
-Activité accrue du métabolisme oxydatif dans le diaphragme: activité ++ de l’enzyme citrate synthase dans la mitochondrie
-Irrigation du diaphragme augmente à l’exercice : muscle bien adapté à répondre aux variations des besoins métaboliques
-Muscles intercostaux : composition en fibres de type I : > 60% (chaîne lourde de myosine ++)
MPOC
-Différence dans la distribution des types de fibres au niveau du diaphragme p/r aux autres muscles périphériques : + grande proportion de fibres de type I au détriment des fibres de type IIA, qui ont une proportion + faible -> serait dû au fait qu’il y a eu une adaptation cellulaire pour permettre au diaphragme de résister à la demande métabolique augmentée par le travail respiratoire accu de façon chronique chez les personnes atteintes de MPOC
-Irrigation du diaphragme est augmentée : muscle s’est adapté à répondre aux besoins métaboliques augmenté chez une personne MPOC qui a un travail respiratoire ++

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6
Q

Mesures : force du diaphragme (4 façons, relation tension longueur à inspi vs expi), MIP / MEP (installation, valeurs références (2), pour conclure à une faiblesse), endurance musculaire (3 façons)

A

Force du diaphragme
-MIP, pression inspi sniff (+ facile que MIP car + naturel), pression transdiaphragmatique + stimulation phrénique (évaluer la force sans contraction volontaire) = en laboratoire, recherche
-Force produite par le diaphragme dépend de la longueur des fibres musculaires = relation tension longueur (+ elles sont allongées, + la force produite sera grande) -> la longueur dépend du volume pulmonaire DONC force développée est modulée par le volume pulmonaire au départ de la manoeuvre, soit inspi ou expi
*INSPI : force maximale à volume résiduel (là où les fibres seront le + allongées car diaphragme remonté en forme de coupole) > à capacité résiduelle fonctionne (les fibres sont encore + allongées que raccourcies) > minimale à capacité pulmonaire totale (les fibres sont raccourcies parce que le diaphragme est aplati)
*EXPI : patron inverse -> + les fibres sont raccourcies, + le retour élastique sera grand, + la force produite sera grande = + la MEP sera élevée. MEP maximale à capacité pulmonaire totale et minimale à volume résiduel

MIP / MEP = pression inspi et expi maximale
-Manomètre électronique ou tube en T + manomètre externe
-Nez bouché + légère fuite d’air pour réduire contribution muscles joues
-Valeurs de référence : forces inspi < forces expi, hommes > femmes, variabilité d’un auteur à l’autre
-Pour conclure à une faiblesse des muscles respiratoires : valeur mesurée est inférieure à 50% de la prédite + présence de dyspnée, toux faible ou faible amplitude respiratoire

Endurance musculaire : modalités de mesure
-Temps limite : inspi contre une résistance sous-maximale
-Pression maximale maintenue 2 min : inspi contre une résistance qui augmente en pallier
-Chute relative de la force maximale : 18 fois inspi/expi maximales
= utiles pour plan de traitement + suivi évolution

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7
Q

Les 3 étapes de la fatigue inspiratoire et les signes qui y sont associés qui permettent de suspecter qu’il y a une fatigue inspiratoire

A

1-Fréquence respiratoire augmentée : pas spécifique à la fatigue, mais ça indique que le diaphragme tente de compenser, qu’il est en adaptation à un challenge
2-Mouvements paradoxaux apparaissent : quand fatigué, diaphragme contracte moins bien -> changements de pression dans la cage = il se fait aspirer par la pression et remonte -> dépression de l’abdomen (alors qu’il devrait y avoir une élévation) -> intervention médicale nécessaire
3-PaCO2 augmentée + réduction de la ventilation et fréquence respiratoire : si PaCO2 augmentée, la FR devrait augmenter pour évacuer l’excès de CO2, mais puisque diaphragme fatigué, la FR n’augmente pas (incohérence entre contrôle central qui demande d’augmenter la FR et la réponse motrice du diaphragme qui n’est pas capable de le faire) -> sang s’acidifie car accumulation de CO2 = dommageable pour le métabolisme
**Si suspicion de fatigue musculaire : mettre en place des interventions rapidement. Si étape 3 perdure : sérieux, vie en danger, besoin de ventilation non invasive

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8
Q

Les 4 grands mécanismes pouvant causer le développement de la fatigue musculaire

A

1-Diminution de la force -> par un désordre neuromusculaire ou anormalités systémiques
2-Diminution de efficacité contractile : augmentation aigue de la CRF (crise d’asthme) = la personne hyperventile -> hyperinflation dynamique = air emprisonné en distal dans les poumons, elle ne sort pas
3-Travail respiratoire accru -> par la présence d’une résistance ou si compliance diminuée
4-Déficit énergétique : hypoxémie, débit sanguin réduit
**La présence d’un ou plusieurs de ces mécanismes = terrain propice pour développer de la fatigue inspiratoire

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9
Q

Relation entre temps de contraction et force de contraction : zone de fatigue et non fatigue inspiratoire

A

-Sujets ayant fonction respi normale : sont dans la zone de non fatigue, leur ratio temps inspi/temps total et lratio pression inspi/pression total sont normaux
-Sujets ayant une MPOC : sur la limite de la fatigue (zone critique), peuvent facilement aller dans le zone critique de fatigue inspiratoire ex : à l’exercice -> leur temps de contraction du diaphragme (temps inspi) est augmenté (ratio augmenté). Le but est d’augmenter le temps total du cycle respi pour diminuer le ratio et de garder la pression inspi (effort musculaire du diaphragme) bas

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10
Q

Stratégies pour enrayer / ralentir développement de la fatigue inspiratoire (5) + effets indésirables de la ventilation mécanique

A

-Exercices respiratoires ex : expiration lèvres pincées -> augmente le temps total du cycle -> augmente le ratio -> on s’éloigne de la zone critique de fatigue
-Entraînement des muscles respiratoires ex : entraînement en altitude : diminuer le ratio Pi/Pmax = diminuer le ratio de l’effort musculaire du diaphragme produit / la force de maximale du diaphragme (le diaphragme entraîné a moins besoin d’aller jusqu’à sa force inspi max lorsqu’il respire)
-Allongement du diaphragme (étirer les sarcomères = augmente force contractile) et augmentation de la surface de juxtaposition = augmenter efficacité contractile ex : sangles ou corsets pour faire remonter le diaphragme, positionnement, tonus abdominal (ceinture)
-Ventilation non invasive = MD + inhalo qui s’en occupe
-Ventilation mécanique = MD + inhalo qui s’en occupe

*Effets indésirables : si ventilation mécanique, le diaphragme est au repos -> à long terme = perte de force (atrophie et faiblesse) -> extuber sera risqué car diaphragme sera faible ++, il faudra extuber progressivement et ré entraîner le diaphragme

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11
Q

4 méthodes d’entraînement des muscles inspiratoires + paramètres de l’entraînement des muscles inspi en contre résistance (principe, avantage, désavantage) vs endurance (outil, durée, fréquence, intensité, efficacité)

A

-Résistance linéaire : débit inspiratoire généré à travers un orifice de diamètre variable (ex : inspi lèvres pincées), facile d’utilisation et accessible, désavantage : pression varie selon le débit inspi et le diamètre de l’orifice donc valeur précise de la résistance (donc de l’intensité du travail effectué) est inconnue, bref paramètres pas précis
-Résistance seuil : ouverture d’une valve inspiratoire lorsque la pression inspi fixée est atteinte, avantage = résistance fixe et connue selon la pression inspi fixée pour ouvrir la valve, possibilité d’ajuster la pression inspi pour rendre l’exercice de + en plus difficile, reproductibilité de la résistance car indépendante du débit inspiratoire, désavantage : résistance isotonique qui est optimale seulement sur une partie de l’étendue de la contraction musculaire, volume inspi limité, perception effort élevé
-Résistance seuil dégressive : valve dynamique contrôlée électroniquement qui réduit la résistance durant l’inspi, avantage : la pression est ajustée en fonction du volume durant l’inspi, donc la résistance demeure la même intensité tout au long de l’effort même si le volume en fin d’inspi s’approche de la CPT, permet enregistrement de données + rétroaction visuelle, désavantage : coûteux, enseignement plus long
-Hyperventilation isocapnique (on évacue trop de CO2) : inspi et expi profonde en fonction de la ventilation volontaire maximale (respirer le + rapidement et profondément possible), aucune résistance, présence d’un circuit qui permet de maintenir une CO2 adéquate, avantage : stimule la génération de hauts débits inspi et expi, améliore endurance, rétroaction visuelle ou auditive, désavantage : technique difficile à réaliser en raison de la coordination de la respiration, difficile pour clients ayant limitations au niveau des débits, besoin d’équipement, a peu d’impact sur la dyspnée et la tolérance à l’effort, BREF surtout utilisé en recherche
**Résistance seuil vs seuil dégressive : seuil dégressive permet d’atteindre des + grands volumes pulmonaires = + grand travail = + efficace vs seuil = une fois le seuil atteint, on le maintient

-Contre résistance : entraînement en force, outil de résistance seuil ou résistance seuil dégressive, durée = 15 min 2 fois/jour 2-7 fois/semaine, intensité = 30-80% de la MIP, revoir la charge selon les symptômes, possibilité de raccourcir la durée pour augmenter l’intensité
-Endurance : outil = hyperventilation isocapnique, durée = 30 minutes 5 fois/semaine pendant 6-12 semaines, intensité = 50-60% de la ventilation volontaire maximale avec une FR de 50-60 respirations/minutes MAIS inconstance dans les résultats obtenus.
**Si on veut des bénéfices, il faut y aller contre résistance

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12
Q

Relation entre les muscles respiratoires et muscles périphériques

A

1-Diaphragme est en fatigue musculaire -> message est envoyé au cerveau que le diaphragme travaille fort -> le cerveau envoie des messages en périphérie de diminuer l’effort pour préserver l’intégrité des muscles respiratoires (ils ne fournissent plus)
2-Le système sympathique est alors activé : vasoconstriction au niveau des membres, diminution du transport d’O2 en périphérie -> perception de l’effort est augmentée + on ressent de la fatigue musculaire au niveau des muscles périphériques
3-Chez les personnes atteintes de maladies chroniques comme la MPOC, qui n’ont pas des muscles respiratoires très performants, ils deviennent intolérants à l’effort rapidement car le cerveau perçoit qu’au niveau respiratoire ça ne fournit pas les phénomènes nommés s’enclenchent -> fatigue, perception effort augmenté = arrêt de l’effort

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13
Q

Efficacité de l’entraînement des muscles inspi sur une population MPOC : 4 effets physiologiques, bénéfice additionnel?

A

-Augmente la MIP, la capacité à l’exercice (6 minutes de marche), améliore qualité de vie (St-Georges), diminue dyspnée (Borg)
-MAIS peu ou aucun bénéfice additionnel si on ajoute l’entraînement des muscles inspi, soit un entraînement spécifique du diaphragme, à l’entraînement respiratoire qui fait partie de la réadaptation pulmonaire

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14
Q

Efficacité de l’entraînement des muscles inspi sur une population : asthme, fibrose kystique, AVC, sclérose en plaque, quadraplégie, désordre neuromusculaire, insuffisance cardiaque, ventilation mécanique, insuffisance rénale sous hémodialyse, personnes âgées

A

NON
-Asthme (faiblesse peu fréquente): évidences dispo ne supportent pas l’usage de cette intervention pour cette population (pas impact sur fonction pulmonaire : tolérance effort, dyspnée)
-Sclérose en plaque (faiblesse tôt dans la maladie) : ne semble pas avoir d’impact sur la force des muscles, fonction pulmonaire et évolution clinique

OUI
-Fibrose kystique : peut être utile pour certains patients
-AVC : efficace pour améliorer la MIP et MEP -> il y a une chute de la MIP et MEP post AVC car réduction de la course du diaphragme du côté atteint -> pourrait diminuer risques complications respiratoires
-Quadraplégie : permet amélioration de la PI max, diminue symptômes respiratoires, diminue nombres de complications respiratoires sur 1 an
-Désordre neuromusculaire : permet des bénéfices chez patients ayant une atteinte modérée (maintenir la fonction, mais il y a inévitablement une perte de force -> dysfonction chronique + insuffisance respiratoire). Réduction de la MEP avant la MIP = fonction de toux perturbée en premier.
-Insuffisance cardiaque (travail respiratoire accru) : améliore force et endurance inspiratoire + capacité à effort + qualité de vie, diminue dyspnée, MAIS objectiver qu’il y a une faiblesse des muscles inspi avant de décider de faire un entraînement
-Ventilation mécanique : en utilisation une pression seuil = pas de conséquence négative importante, améliore significativement MIP et MEP -> durée + courte de sevrage de ventilation (faiblesse musculaire peut être responsable de la difficulté de sevrage, qui est facteur pronostic défavorable)
-Insuffisance rénale : peu études, impact favorable sur la MIP
-Personnes âgées : augmente MIP, endurance, épaisseur du muscle au volume résiduel en utilisant une résistance seuil, 30 reps 2 fois/jour à 50% de la MIP pendant 8 semaines
MAIS il faut quand même que l’entraînement spécifique des muscles inspi se base sur des évidences cliniques qu’il Y A une faiblesse des muscles inspi, sinon il n’y a pas d’intérêt à le faire

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15
Q

Paramètres de prescription d’un programme d’entraînement en force ex : pour patiente atteinte de MPOC

A

-On veut en force car elle est déjà endurante, ce qu’on veut c’est augmenter sa PI max et augmenter son ratio pour l’éloigner de la zone critique de fatigue
-Avec un outil ayant une résistance seuil
-Petit nombre de reps à intensité élevée
-Suivi : mesure de la MEP permet de suivre la progression

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16
Q

Changements musculaires périphériques systémiques causés par les maladies cardiorespiratoires chroniques (MPOC, insuffisance cardiaque) : études qui l’ont prouvé, atrophie, morphologie musculaire, métabolisme énergétique, faiblesse musculaire, endurance

A

-> Des dysfonctions périphériques accompagnent la maladie pulmonaire et peuvent perdurer dans le temps :
*A été prouvé par le fait que malgré la normalisation de la fonction pulmonaire post greffe, la capacité à l’exercice (travail et VO2) ne s’est pas normalisée même après 2 ans
*On a découvert qu’il n’y a pas juste la fonction respiratoire qui limite la capacité à l’effort, une composante musculaire périphérique est aussi en cause (plusieurs arrêtent l’exercice en raison de la fatigue aux MI, avant la dyspnée)
*Des changements morphologiques, structuraux et métaboliques (systémiques) au niveau de la musculature périphérique dans les cas de maladies pulmonaires ont été trouvé et qui sont en cause de pourquoi ils sont moins performants à l’effort.

-Atrophie : prévalence de l’atrophie + élevée chez les femmes MPOC que les hommes
-Morphologie : changements de morphologie musculaire aux MI (fibres de type I deviennent de + petit diamètre + on retrouve + de fibres de type II), pas de changements au niveau des MS
-Métabolisme : métabolisme oxydatif diminué au niveau des MI (activité des enzymes CS et HADH diminuée)
-Faiblesse : faiblesse + grande dans les MI que du quadrant sup comme pectoraux et grand dorsal
-Endurance : diminuée car nb de fibres oxydatives de type I diminuées + métabolisme oxydatif aussi

17
Q

Conséquences cliniques des changements musculaires périphériques (5)

A

-Conséquences fonctionnelles : diminution de force, endurance, tolérance à effort

-Conséquences cliniques :
-Mortalité accrue : pour une même fonction pulmonaire, la présence d’atrophie diminue la survie ++
-Fatigue musculaire (post exercice = diminution de la twich, force musculaire produite -> donc récupération + lente et fatigue qui perdure dans le temps après l’exercice)
-Diminution niveau fonctionnel : distance de marche diminuée si atrophie
-Pauvre qualité de vie : score + élevé au St-Georges indiquant une qualité de vie moins bonne si atrophie
-Consommation accrue de soins de santé : relation entre faiblesse des muscles de cuisse et utilisation accrue des soins de santé

18
Q

Est-ce que les changements musculaires périphériques sont réversibles? Comment?

A

-OUI l’exercice est outil le + puissant pour renverser les changements musculaires.
-L’exercice est la principale composante de la réadaptation pulmonaire : impact + grand si combinaison d’exercice aérobie + renforcement que aérobie seul -> augmentation du volume musculaire + quantité de fibres -> impact sur les variables cliniques = métabolisme davantage oxydatif + fatigue moindre après programme de réadaptation pulmonaire qui inclut de l’exercice