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Pht-2316 > Cours 1 (LNP généralités) > Flashcards

Cours 1 (LNP généralités) Flashcards

1
Q

Vrai ou faux,
les polyneuropathies sont les atteintes les plus prévalantes du SNP?

A

Vrai

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Q

Vrai ou faux,
tous les nerfs crâniens font partis du SNP?

A

Vrai,
même si nerf optique a caractéristique du SNC (nerf crânien 2 = atteint avec SEP)

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3
Q

Par quel racine nerveuse entre les information sensitives (afférentes)?

A

Par la racine dorsale.

Racine ventrale = moteur/efférent.

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4
Q

Quel type de fibres nerveuses sont responsable du mvt, de la sensibilité et de la dlr?

A

-Mvt: fibre large + myélinisé et de vitesse rapide

-Sensibilité: Fibre moyenne myélinisé et de vitesse modérée

-Dlr: petite fibre non myélinisé de vitesse lente.

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Q

Vrai ou faux,
les fibres motrices sont en lien avec les informations afférentes et les sensitives avec les informations efférentes?

A

Faux,
C’est l’inverse.

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6
Q

Vrai ou faux,
le SNA sympathique et para-sympathique passe par le SNC?

A

Faux,
seulement le sympathique et le parasympathique passe par le SNP.

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7
Q

Quelle est la principale fct du SNA sympathique?

A

-Agit sur le tonus vasomoteur, ce qui induit principalement une vasoconstriction des vaisseaux sanguins.

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8
Q

Quelle est la différence entre épinerve , périnerve et endonerve?

A

-Épinerve: Enveloppe du nerf périphérique

-Périnerve: couche qui recouvre les fasicule qui compose le nerf périphérique.

-Endonerve: Couche qui enveloppe les axone compris dans les fascicule.

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9
Q

Vrai ou faux,
Les axones des neurones du SNP sont recouvert d’olygodendrocytes?

A

Faux,
ils sont recouvert des cellules de Schwann. Les olygodendrocytes sont a/n du SNC.

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10
Q

Quel section du nerf sera atteint avec une neurapraxie et quelle est le principale mécanisme de blessure associé?

A

-Seulement myéline qui est atteint.
-Mécanisme: compression (ex: posture prolongée)

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11
Q

Vrai ou faux,
une neurapraxie a la possibilité de récupérer totalement?

A

Vrai,
habituellement en moins de 3 mois.

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12
Q

Vrai ou faux,
avec une neurapraxie la guérison se fait a une vitesse de 1mm/jour?

A

Faux,
car l’axone n’a pas été touché cette vitesse est seulement pour les condition ou l’axone a été touché,

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13
Q

Quelle structure du nerf sera touché avec une axonotmèse et quel est le principale mécanisme de blessure?

A

-Myéline
-Axone

-Mécanisme: Écrasement/étirement (ex: objet contondant, fx, étirement)

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14
Q

Quell est le pronostic d’une blessure en axonotmèse?

A

-Récupération complète possible. Vitesse de 1mm/jour (1 pouces/ mois).

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15
Q

Quelles structure sera touché en fct du grade avec une neuromèse et quelle est le principale mécanisme de blessure associée?

A

-Grade 3: Myéline, axone, endonerve
-Grade 4: Myéline, axone, endonerve, périnerve
-Grade 5: Myéline, axone, endonerve, périnerve, épinerve.

-Mécanisme: traumatisme (Ex: coupure)

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16
Q

Quel est le pronostics d’une neurotmèse en fct de son grade?

A

-Grade 3: récupération incomplète à une vitesse d’1 mm/jour

-Grade 4: Pauvre récupération

-Grade 5: aucune récupération.

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17
Q

Pourquoi l’endoderme est lésé avant l’épinerve qui recouvre le nerf périphérique?

A

car l’intérieur du nerf est moins solide que sa couche externe (donc l’intérieur déchire avant la couche externe).

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18
Q

Quelles sont les étapes de la récupération neurone suite à une axonotmèse?

A
  1. Axonotmie (coupure du neurone)
  2. Dégénérescence Wallérienne (distale) et rétrograde (proximale)
  3. Dégénérescence de 1mm/jour (ou 1 pouce/mois)
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19
Q

Que sont les signes et symptômes négatifs et positifs des LNP

A

Négatifs:
-Comprends tout ce qui est perdu suite à l’atteinte.
-Lié à la dim/abolition de la conduction motrice, sensitive et/ou autonomique.
-Ex:anesthésie et faiblesse. (donc dim de la sensibilité = on a perdue des capacité)

Positifs:
-Comprend tout ce qui s’ajoute suite à l’atteinte.
-Reliées à la génération d’une activité anormale des motoneurones, des neurones sensitifs, des neurones autosomiques ou de l’efférente centrale
-Ex: dlr, engourdissement. (donc on a des Ssymptôme qu’on. avait pas avant)

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20
Q

Vrai ou faux,
une hypoalgésie est signe négatifs d’une LNP?

A

Vrai,
car on a perdue la capacité a ressentir le dlr de façon normale. (dim de la perception de la dlr)

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21
Q

Que signifie ces termes:
-Paresthésie
-Dysesthésie
-Hyperesthésie

A

Paresthésie: Sensation anormales de fourmillements, de picotements et d’engourdissements, non désagréable/dlr.

Dysesthésie: Sensation anormale et désagréable/dlr, spontanée ou évoquée.

Hyperesthésie: exagération de la sensibilité (hypersensibilité), avec ou sans la présence de dlr.

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22
Q

Quels sont les 2 types d’hyperesthésie?

A

-Hyperalgésie: dlr exagérée évoquée à un stimulus normalement dlr.

-Allodynie: Dlr provoqué en réponse à un stimulus normalement non-dlreux.

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23
Q

Qu’est ce que l’Acroparesthésie?

A

C’est une paresthésie aux doigts et orteils.

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24
Q

Quels sont les conséquence des atteintes sensitives suite à une LNP?

A

-Astéréognosie
-Protection
-Négligence et hygiène
-Dim des ROT
-Fim du contrôle posturale.

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25
Q

Quels sont les 2 types de dlr nociceptive?

A

Somatique: surface corporelle, tissus musculosquelettiques (fx, coupure)

Viscéral: dlr a/n des organes (Ex: dysménorrhée)

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26
Q

Qu’est ce qu’une dlr neuropathique?

A

C’est une dlr causé par une maladie ou une lésion du système nerveux somatosenriels, sans stimulation nociceptive.

-Peuvent être d’origine centrale ou périphérique.

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27
Q

Vrai ou faux,
les dlr nociceptive irradie souvent en proximale comparativement ou dlr neuropathique qui irradie plus en distale?

A

Vrai

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28
Q

Vrai ou faux,
les paroxysme sont plus fréquent avec les dlr nociceptive?

A

Faux,
Ils sont plus fréquent et imprévisible avec les dlr neuropathique, tandis qu’ils sont moins fréquent avec les dlr nociceptive et souvent relié à l’activation de la blessure.

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29
Q

Vrai ou faux,
avec les dlr neuropathique, il est fréquent d’avoir des signes et symptômes du SNA?

A

Vrai,
couleur, T*, sudation, oedème.

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30
Q

Après combien de temps suite à une LNP l’Atrophie musculaire commence-t-elle?

A

3 sem post-lésion

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31
Q

Quels sera le pronostics a/n de la trophicité musculaire suite à une LNP?

A

-Possible réinnervation complète si < 12mois

-Pertes permanentes si tjs perte 18 à 24 mois post dénervation.

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32
Q

Vrai ou faux,
avec une LNP on peut retrouver une dim et/ou une perte des ROT?

A

Vrai,
car le nerfs périphérique ne joue plus sa commande d’envoyer un stimulas sensitifs et/ou une réponse motrice a//n de l’Arc réflexe de la ME.

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33
Q

Vrai ou faux,
avec une LNP ce sera le motoneurone inférieur qui sera touchée?

A

Vrai

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34
Q

Quels sont les signes d’une atteinte du motoneurone inférieure?

A

-Faiblesse musculaire
-Hypotonicité
-Hypo/aréflexie
-Atrophie

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35
Q

Quels seront les signes positifs a/n des atteintes motrices suite à une LNP?

A

-Crampes
-Fasiculation (causé par potentielle axonopathie)

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36
Q

Vrai ou faux,
Les LNP peuvent affecter le système sympathique et parasympathique?

A

Vrai

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37
Q

Nommez des problèmes secondaires des LNP a/n des tissus mous?

A

-Dim AA
-Ankylose
-Arthropathie, déformations
-Atteintes capsulaires et ligamentaire et stabilité musculaire = hypermobilité

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38
Q

Quelle est la cause des changement osseux suite à une LNP et quelles serait les problèmes osseux possiblement retrouvée?

A

-Cause: relié à non-usage, immobilisation, dim MEC ou compensation controlat.

-Problèmes: Dim de l’épaisseur de l’os trabéculaire et cortical, décalcification (risque de fx élevé)

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39
Q

Vrai ou faux,
les problématiques osseuse associé à une LNP sont réversible suite à une ré innervation?

A

Vrai,
mais partiellement réversible.

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40
Q

Quelles sont les 3 classes de neuropathie?

A

-Acquise: db, alcoolisme, déficience nutritionnelle, cancer, chimie, infections, auto-immune, trauma, insuffisance rénal, soins intensifs.

-Hériditaire: Maladie de Charcot-Marie-Tooth

-Idiopathique.

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41
Q

Quelle est la principale différence entre une mononeuropathie et une polyneuropathie?

A

-mono = 1 nerf, ex: syndrome canal carpien

-Poly = plusieurs nerfs

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42
Q

Vrai ou faux,
une polyneuropathie est synonyme d’une atteinte radiculaire?

A

Faux,
une atteinte radiculaire est l’atteinte d’une racine nerveuse et non d’un nerf.

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43
Q

Vrai ou faux,
on peut avoir plusieurs mononeuropathie?

A

Vrai,
elles seront éparpillée dans différents endroit du corps, ex: maladie de Lyme.

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44
Q

Qu’est ce qu’une polynévrite?

A

C’est une maladie inflammatoire entraînant des lésions aux nerfs périphériques (plusieurs fibres touchées) ex, SGB

45
Q

Qu’est ce qu’une polyradiculoneuropathie?

A

-C’est l’inflammation des nerfs comme la polynévrite mais avec des atteintes segmentaires plis diffuse (proximal et distal)

-Aussi appelée polyradiculonévrite

-Ex: SGB

46
Q

Quelle est l’étiologie du db?

A

Anomalie hormonal:
-Manque d’insuline avec db-2 (le plus fréquent)
-Problème hormone antidiurétique, db insipide (1) (moins fréquent)

47
Q

Quelle est la cause d’arrête de la production d’insuline, avec le db-1?

A

-La disparition des cellules Beta pancréatique.

48
Q

Quelles la cause du manque d’insuline avec le db-2?

A

-Augm de la résistance à l’insuline des cellule de l’organisme (muscles, foie, tissus adipeux)

49
Q

Vrai ou faux,
50% des femmes ayant fait du db de grossesse développeront le db-2?

A

Vrai

50
Q

Quels sont les principale actions de l’insuline dans notre organisme?

A

-Augm absorption du glucose par nos muscle
-Dim la production de glucose par le foie (dim glucogénèse)
-Dim la lipolyse (dim la dégradation des lipides avec libération d’acides gras)

51
Q

Expliquez la physiopathologie du db-2?

A

-La résistance à l’insuline résulte de plusieurs processus biochimiques et est associées à l’obésité et l’inactivité.

52
Q

Quelles sont les conséquences de la résistance à l’insuline (db-2)?

A

-Dim de l’absorption du glucose par les muscle
-Augm de la glucogénèse par le foie.
-Augm de la lipolyse
-Augm du taux de glucose sanguins (hyperglycémie)
-complications macro et microvasculaires
-Dysfonctionnement/irréversibilité des cellules Beta pancréatique à long terme.

53
Q

Comment l’hyperglycémie peut-elle entraîner des complications micro/macrovasculaires?

A

Causer par plusieurs processus biochimiques, mais également par la formation de plaques d’athéromes dans les vaisseaux sanguins.

54
Q

Quelle sont les complications viscérale du db-2 non traiter?

A

-Néphropathie (rein)
-Rétinopathie
-Neuropathie
-Infarctus, HTA, athérosclérose, AVC (système cardio-vasculaires atteint)
-Ampuations (secondaire à neuropathie et complications vasculaires)

55
Q

Quelles est la complications la plus prévalente chez les diabétique?

A

Amputation!! 20X plus a risque que les gens sans db.

56
Q

Vrai ou faux,
il existe plusieurs type de polyneuropathie?

A

Vrai,
mais on en apprend seulement 1, soit:
-La polyneuropathie sensori-motrice symétrique distale.

57
Q

Vrai ou faux,
avec la polyneuropathie la myéline est davantage touchée que l’axone?

A

Faux,
c’est l’inverse, la myéline sera seulement touché dans les cas sévère.

58
Q

Quel type des fibres nerveuses seront touchée en premier avec la polyneuropathie diabétique?

A

Les petites et longue fibres.

59
Q

Nommez des S&S de polyeneuropathie db?

A

-Hypoesthésie discales symétrique de type chaussettes ou gants.
-Augm prédisposition aux plaies et arthropathie des pieds
-Déficits proprioceptifs
-Paresthésies
-dlr neuropathique significatives (aigue aux MI’s et accentuée la nuit)
-Aréflexie achilléenne> rotulienne (car plus atteinte distale)
-Peu d’atteintes motrices

60
Q

Vrai ou faux,
les gens atteint de polyneuropathie diabétique sont plus à risque de chute?

A

Vrai,
car ils ont souvent une dim du contrôle posturale causé par une dim de la sensibilité a/n des pieds, mais aussi une dim de la proprioception en plus que l’hyperglycémie peut également affecter la vue (rétinopathie)

61
Q

Quelle est la cause du pied diabétique?

A

Résulte des atteintes vasculaires et neurologiques.

62
Q

Qu’est ce que ulcère?

A

C’est un bris dans la continuité/bèche dans une membrane corporelle affectant la fct normale de cet organe.

63
Q

Vrai ou faux,
85% des ulcères diabétique finisse en amputation?

A

Vrai

64
Q

Qu’est ce que le pied de Charcot?

A

C’est une ostéoarthrite diabétique qui amène la dégradation des articulations et des luxations et de l’inflammation.

65
Q

Qu’est ce que le trouble de l’usage de l’alcool?

A

C’est une utilisation problématique de l’alcool conduisant à une altération du fct ou une souffrance cliniquement significative, comme en témoignent au moins 2 des 11 éléments (grilles) survenant sur une périodes de 12 mois.

66
Q

Vrai ou faux,
les femmes sont davantage touché par le trouble de l’usage de l’alcool que les hommes.

A

Faux,
les hommes sont plus touchées.

67
Q

Vrai ou faux,
les gens ayant un trouble de l’usage de l’alcool sont plus à risque d’abuser de d’autres substances?

A

Vrai,
en plus d’être prédisposé à certaines conditions psychiatrique (dépression majeur, trouble bipolaire, antisociales, borderline, TAG)

68
Q

Qu’est ce que le AUDIT?

A

C’est un questionnaire auto-administré permettant de détecter les trouble de l’usage de l’alcool.

69
Q

Quelle score est significatifs d’un trouble de l’usage de l’alcool à l’AUDIT?

A

Au moins 6-7/10.

70
Q

Vrai ou faux,
L’intensité de la polyneuropathie dépendra de la durée et de la quantité d’alcool consommé?

A

Vrai

71
Q

De quel type de polyneuropathie fait partie les polyneuropathie alcoolique?

A

-Polyneuropathie axonal sensitivo-motrice de type carentielle (carence du la vitamine B/thiamine)

72
Q

Vrai ou faux,
dans la polyneuropathie alcoolique la myéline est touchée en 1er?

A

Faux,
Ce sont les axones qui sont touchée en premier, il pourrait tout de même avoir une démyélinisation secondaire causer par la décélération du courant axoplasmique, la dégradations des enzymes et protéines axonaux.

73
Q

Quels sont les causes/mécanisme de la polyneuropathie alcoolique?

A

-Déficience nutritionnelle induisant la neuropathie (vit-B) (apport calorique élevé en alcool mais pauvre en nutriment)

-Effets neurotoxique direct de l’alcool (dégénération axonal rétrograde)

74
Q

Vrai ou faux il ya une corrélation entre la sévérité de la neuropathie alcoolique et la quantité totale d’éthanol consommé?

A

Vrai

75
Q

Quel est la présentation clinique typique d’un pt atteint de polyneuropathie alcoolique?

A

-Anomalies sensitives prédominantes au départ
-Anomalies motrices (atteintes symétrique, faiblesse distales initialement a/n de la loge antéro-ext MI’s, crampe musculaires)
-Anomalie autonomique (trouble trophique et cutanée)
-Marche affectée.

76
Q

Quelle altération du patron de marche est typique d’une polyneuropathie alcoolique?

A

Le steppage.

77
Q

Vrai ou faux,
avec la polyneuropathie alcoolique les atteintes motrices se développe plus rapidement qu’avec la polyneuropathie db?

A

Vrai,
les atteintes iront davantage en proximale plus rapidement ausss.

78
Q

Vrai ou faux,
il est possible d’atteindre un niveau de paralysie et d’atrophie des MI’s avec la polyneuropathie alcoolique?

A

Vrai,
mais seulement dans des cas extrême non pris en charge.

79
Q

Vrai ou faux,
la polyneuropathie alcoolique est irréversible?

A

Faux,
suite à l’Arrêt de la consommation, il y aura une phase de stabilisation puis une réversibilité de la condition soit une régénérescence nerveuse.

80
Q

Quelle est la neuropathie la plus communes et sévère des neuropathies paralysantes aiguë?

A

Le syndrôme de Guillain-Barré (SGB)

81
Q

Qu’est ce que le SGB?

A

C’est une inflammation aiguë des fibres nerveuses périphériques avec lésion démyélinisantes et/ou atonales par réaction auto-immune.
Fait partie des polyneuropathie sensori-motrice.

82
Q

Quel sexe est davantage touché par le SGB?

A

Hommes

83
Q

Vrai ou faux,
le SGB a un haut top de mortalité?

A

Faux,
seulement 3à 7% des gens en meurt.

84
Q

Quelle est la cause du SGB?

A

-Cause exact encore inconnue, mais survient 1/2 à 2/3 après une infection microbienne induisant une stimulation du système immunitaire.
-Fréquent suite à empoisonnement alimentaire
-Ou suite à : Influenza , cytimegalo virus, Epstein-Barr (mononucléose), Zika, Hépatite)…

85
Q

Vrai ou faux,
les récidives sont très fréquentes avec le SGB?

A

Faux,
extrêmement rare.

86
Q

Quels sont les 3 phases du SGB ainsi que leur caractéristiques?

A
  1. Extension:
    -Durée: 1 à 2 sem
    -Atteintes motrices aux MI’S puis ascension
    -Atteintes sensitives: paresthésies aux extrémités
    -Dim de la conduction nerveuse.
  2. Plateau:
    -Durée: 2 à 4 sem
    -Atteintes neurologique maximale (tétraplégie)
  3. Récupération:
    -Durée: mois à année (peut être très rapide ou très long)
    -Dim des atteintes sensitives et motrices
    -Problèmes secondaires à l’immobilisation
87
Q

Quels sont les 2 phénotypes principaux du SGB?

A

-Polyneuropathie démyélinisante inflammatoire aiguë
-Neuropathie atonale motrice ou sensori-motrice aiguë.

88
Q

Quelle sera la présentation clinique typique d’un pt atteint du SGB?

A

-Débute en distale et progresse de façon ascendante
-La motricité sera plus invalidante a/n fct
-atteintes de la motricité a/n de la déglutition et fct respiratoire
-Faiblesse bilat symétrique qui progresse rapidement
-Aréflexie aux membres faibles
-Atteintes des nerfs crâniens
-Peu ou pas d’atteintes sensitives (si atteint: proprio + affectée, possible paresthésies)
-Dlr neuropathique (souvent région Lx et cuisses
-Dysfonction autonomique

89
Q

Quel sont les critère Dx su SGB?

A

-Faiblesse flasque des membres bilat
-Dim ou absence des ROT dans les membres faibles
-Courns monophonique et de 12h à 28 jours entre le début et le maximum des incapacités
-Anomalie du LCR (augm des protéines)
-Conduction nerveuses compatible avec un des 2 phénotypes
-Absences de Dx différentiel alternatifs pour expliquer les faiblesses.

La certitude du Dx augm en fct du nb de critère présent.

90
Q

Vrai ou faux,
la plupart des gens touché par un SGB vont rester avec des dlrs/engourdissements résiduels et de la fatigue?

A

Vrai

91
Q

Vrai ou faux,
la plupart des améliorations post-SGB vont survenir dans la première années ?

A

Vrai

92
Q

Qu’est ce que la polyneuropathie des soins intensifs?

A

C’est une maladie ciblant les muscle et les nerfs des gens aux soins intensifs. Causer par le fait d’être allier aux soins intensifs.

93
Q

Vrai ou faux,
la myopathie des soins intensifs est un synonyme de polyneuropathie des soins intensifs?

A

Faux,
C’est une autres condition non vue dans le cadre du cours.

94
Q

De quel type de polyneuropathie constitue la polyneuropathie des soins intensifs?

A

Polyneuropathie axonal sensorimotrice distale

95
Q

Quelle est la seule différence a/n du portrait clinique des pt atteint de polyneuropathie des soins intensifs -vs- la poluneuropathie db?

A

soins intensifs: peuvent développer des atteintes a/n des muscles respiratoire (diaphragme)

96
Q

Quelle est la physiopathologie et pathogénèse de la polyneuropathie des soins intensifs?

A

Complexe et encore incertaines mais:
-Souvents les pt touchée sévèrement comme avec des septicémie, syndrome de réponse inflammatoire systémique, insuffisance de plusieurs organes, ventilation mécanique, hyperglycémie, utilisation de corticostéroïde.

97
Q

Vrai ou faux,
les femmes sont davantage touché par la polyneuropathie des soins intensifs?

A

Vrai

98
Q

Vrai ou faux,
la majorité des gens aux soins intensifs souffrent de polyneuropathie des soins intensifs?

A

Vrai,
une moyenne de 57%!!!

99
Q

Quel est le pronostic des gens souffrant de polyneuropathie des soins intensifs?

A

-Environ 50% des gens atteints récupère complètement, certaine peuvent ne pas récupérer du tout.

-La récupération se fera en fct de la sévérité de l’atteinte (mineure = qq sem, majeur = plusieurs mois)

100
Q

Quelle est la différence entre un SGB et une polyneuropathie des soins intensifs?

A

Avec un SGB, les gens comme à développer la polyneuropathie avant de se rendre à l’urgence tandis qu’avec la polyneuropathie des soins intensifs les gens ont été admis à l’hôpital pour autre chose et vu qu’ils sont aux soin intensifs, ils vont développer la polyneuropathie.

101
Q

Qu’est ce que la polyneuroptahie urémique?

A

C’est une neuropathie causer par une insuffisance rénale chronique.

102
Q

Qu’elle est la cause/éthiologie de la polyneuropathie urémique?

A

Le mauvais fct des reins amène l’accumulation de toxines uriques dans le sang ce qui affectera le fonctionnement de l’Axone des nerfs périphériques.

103
Q

Vrai ou faux,
la majorité des gens souffrant d’insuffisance rénal chronique ont de la polyneuropathie urémique?

A

Faux,
seulement 50 % des gens qui font de la dialyse, soit très peu.

104
Q

Quelle type de polyneuropathie est la polyneuropathie urémique?

A

Polyneuropathie sensitivomotrice axonal distale symétrique.

105
Q

Vrai ou faux,
la polyneuropathie urémique est associé à une dim de la fct rénale de 50%?

A

Faux,
à partir de 15% les S&S peuvent apparaître et la personne débutera la dialyse à ce moment aussi.

106
Q

Vrai ou faux,
les gens atteint de polyneuropathie urémique peuvent souffrir du syndrome des jambes sans repos?

A

Vrai

107
Q

Vrai ou faux,
la polyneuropathie urémique peut être réversible?

A

Vrai,
mais seulement s’il y a greffe de rein.

108
Q

Avec quelle type de LNP pouvons nous avoir une atteinte de la myéline avec la progression de la maladie?

A

-Polyneuropathie alcoolique
-Polyneuropathie urémique

109
Q

Quels sont les 2 LNP où les atteintes motrices seront prédominante aux atteintes sensitives?

A

-SGB
-Polyneuropathe des soins intensifs.

Pht-2316 (2 decks)

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