Cour 6 - Thyroide Flashcards

Question

Question d'algorithme, si l’axe hypothalamo-hypophysaire est normal, le patient stable, que mesure-t-on en premier? En deuxième? Le troisième?

Answer 1

1er = TSH 2e = T4L 3e = T3L

Answer 2

Cause: Perte de fonction RXR ou déiodinase (pas de T4→T3) Hormones: ↑ T4, légère ↑ TSH Généralement asymptomatique ou légers symptômes d’hypothyroïdie

Answer 3

Cause 1: Adenome qui sécrète TSH ou Cause 2: Résistance sélective de l’hypophyse au feed-back négatif de T3/T4 (récepteur muté) Hormones: TSH N ou ↑ et T4L ↑

Answer 4

Cause: Diminution de la fonction thyroidienne compensé avec TSH, associé avec l'âge, anti-TPO, antécédents thyroidies Tx (amiodarone, Lithium, TSH), Interférence? Hormones: ↑TSH et T4L N

Answer 5

Cause: Congénitale, mutations (NIS, pendrine, TPO et Tg), auto-immune (Hashimoto, post-partum), Tx iode radioactif, Cx Hormones: ↓T4L et ↑ TSH

Answer 6

Cause: Maladie de Graves-Basedow (auto-immune), goitre multinodulaire toxique, adénome toxique, tumeur trophoblastique, carcinome thyroidien, nodule toxique. Hormones: TSH↓ et T4L ↑

Answer 7

Causes: Début d’un état hyperthyroïdien, récidive de l’hyperthyroïdie de Graves-Basedow après Tx aux Mdx, déficience iode, adénome/goitre multinodulaire toxique. Hormones: ↓TSH, T4L N et ↑T3

Answer 8

Peut-être transitoire Hormones: ↓TSH, T4L N et T3 N

Answer 9

Hormones: TSH ↓ou N et ↓T4L Causes: -Hypothyroïdie hypophysaire (secondaire) (↓ TSH) Tumeur, trauma, irradiation, hypoplasie congénitale, malformation, Dommage post-chirurgical, post-infectieux, désordres génétiques (récTRH hypoP, FTs, mutation TSH) -Hypothyroïdie hypothalamique (tertiaire) (↓ TRH)

Answer 10

Suivi de cancer de la thyroïde après une thyroïdectomie complète +/- radiothérapie -Pour vérifier que tout le tissu cancéreux a été enlevé. -Au suivi, pour détecter les récidives. Pour le test, on donne de la TSH exogène au patient et on mesure la Tg: * ↑ 5 x tissus normaux * ↑ 10 x tissus cancéreux résiduels ou de métastases La Tg ne doit pas être détectable sauf en présence de tissus cancéreux résiduels ou de métastases. Ainsi la Tg est donc considérée comme le marqueur de l’intégrité de la glande T. Anti-Tg: Retrouvés 1-5 % sujets sains. Les anti-Tg sont +++ chez 15- 35 % des patients atteints de cancers de la thyroïde. Interfèrent avec le dosage Tg car entrainent une ↓Tg; Faux négatifs

Answer 11

* Ac Anti-Thyroglobuline * Ac Anti-peroxydase thyroïdienne (anti-TPO) * Ac Anti-récepteur à TSH -TBII (Thyrotropin binding inhibition Immunoglobulins) -TSAb (thyroid stimulating Ab)

Answer 12

Scintigraphie: Visualisation de la glande à l’aide d’iode radioactif mesure taux de captation d'iode/temps, préciser anomalies de structures. Test au perchlorate: Iode radioactif est administré suivi du perchlorate. Le perchlorate va permettre de libérer tout l’iode non incorporé au colloïde. Vérifie si iode est incorporé au Tg. Radiographie au sulfate de baryum: Produit un contraste permet localisation et étendue d’un goitre ainsi que la vérification des effets compressifs sur la trachée et l’œsophage. Échographie: Permet de distinguer une masse solide d’un kyste. Ponction et biopsie à l’aiguille fine + échographie: L’aspiration du kyste est à la fois un geste diagnostic et thérapeutique. Biopsie évaluation d’un nodule froid par examen cytologique.

Answer 13

* L’ingestion d’hormones thyroïdiennes (factice) * Induite par excès d’iode * Iatrogénique (Mx) * Thyroïdite d’origine virale ou bactérienne * Thyroïdite subaiguë (De Quervain)

Answer 14

* Tremblements * Nervosité * Tachycardie * Trouble de la concentration * Fatigue * Perte de poids * Peau chaude et moite * Transpiration excessive * Intolérance à la chaleur * Faiblesse musculaire * Diarrhée chronique * Insomnie * Anxiété *Goitre *Fibrillation auriculaire *Ostéoporose *Infertilité *Ophtalmopathie (Graves)

Answer 15

Très haute fréquence * Fatigue, somnolence * Apathie-teint légèrement jaunâtre * Peau sèche * Perte de cheveux et sourcils * Voix rauque * Goitre * Constipation * Frilosité * Troubles menstruels * Infertilité * Retard de croissance * Anémie * Relaxation prolongée des réflexes tendineux * Gain de poids malgré une ↓ de l’appétit * Hypercholestérolémie, HyperTG Fréquence modérée * Bradycardie * Insuffisance cardiaque congestive * Épanchements péricardiques et pleuraux * Tunnel carpien * Xanthomes * Hypoventilation avec hypercapnée * Myopathie (CK ↑) Rare: * Encéphalopathie (Hashimoto)

Answer 16

1) Mesure de captation de l’iode 131 (scintigraphie). 2) La mesure de TRAb (anticorps anti-R TSH) (Graves). 3) Mesure du flot sanguin par échographie doppler. 4) Mesure anti-TPO et anti-Tg

Answer 17

1)Traitement à l’iode radioactif 2) Médicaments Anti-thyroïdiens 3) Thyroïdectomie (chirurgie)

Answer 18

SŜ: Fièvre, faiblesse musculaire marquée, agitation, variations de l’humeur, état confusionnel, psychose, coma, hypotension et mort si non traité. ÉD: * Infection * Traumatisme * Intervention Chx * Acidocétose diabétique * Accouchement * Arrêt médicaments antithyroïdiens

Answer 19

Incidence: 90% des HyperT 90% chez 30-60ans, 0.4% population affectée Cause: Auto immune, Anticorps anti-récepteur de la thyrotropine (TSH): TSAb. Stimule les récepteurs de la TSH et induit une hypersécrétion de T3/T4. SS spécifique de Graves: 1. Goitre diffus et symptômes d’hyperthyroïdie 2. Exophthalmie 3. Myxœdème prétibial (rare) Laboratoire: TSH ↓ et T4L et T3 ↑, présence de TSAb

Answer 20

Probablement d’origine auto-immune, car production de TSAb Mais contrairement à Graves, il y a destruction cellulaire avec libération d’hormone. Durée courte (qq mois), elle est habituellement réversible. Traitement: Comme elle est temporaire, on ne traite que symptômes par béta-adrénergiques bloquants ou du PTU.

Answer 21

Lithium Affecte canal Na-I (NIS) Excès d'iode ↓transitoire prod. des T4/T3 Amiodarone 2 atomes d'Iode/molécule Phénobarbital ↑ métabolisme T3/T4, donc ↓T4/T3 Carbamazépine Aluminium hydroxyde Inh absorption des T4 Cholestyramine Préparation de soja

Answer 22

Hyper T (ÉU) = 1,2% HypoT = 4-6% aux ÉU et 2-3% au Canada

Answer 23

Primaire: auto immune, tumeurs Centrale: 2aire Hypophysaire (↑ TSH) & 3aire Hypothalamus (↑ TRH) Exogène: Tx/Mx, iode alim. ↑, viral/bact, de Quervain.

Answer 24

Primaire: Congénitale, erreurs innées, auto immnunes Centrale: 2aire Hypophysaire (↓ TSH) & 3aire Hypothalamus (↓ TRH) Exogène: Tx iode radioactif, Chx, défic. Iode, Mx (Lithium, amiodarone), viral/bact Syndrome de résistance périphérique (RXR muté)

Answer 25

Cause: Rare, d’origine virale. Masse dure et douloureuse dans Thyroide+inflammation = libération rapide de T3/T4 ne dur pas plus de 2-5 mois

Answer 26

1/3500 naissances NN: initial asymptom., somnolence marquée, ictère, constipation. Enfant non traité: Faible tonus, hypotonie, réflexes lents, retard psychomoteur. Long terme: Déficience intellectuelle, retard de croissance. Causes: -Aplasie/hypoplasie ou ectopie de la glande 85% -Anomalie congénitale 15% -Transitoire Anti-R TSH de la mère -Déficience en iode mère

Answer 27

Incidence: 2%, 7F:1H, 16% F>50 ans Causes: -Prédisposition génétique -Polygénique et multifactoriel (infection, Mx, stress, tabac) -Auto-immun. -Infiltration chronique lymphocytaire→destruction progressive du tissu thyroïdien SS: Goitre avec euthyroïdie suivie par un goitre avec hypoT. Labo: * TSH ↑ * T4L et T3 N puis abaissées * Présence et titre élevé d’autoanticorps: Ac anti-TPO (surtout +++) Tx: Hormonothérapie thyroïdienne (Levothyroxine)

Answer 28

* Mère: Goitre & Hypothyroïdie Fœtus et/ou l’enfant: * Avortement * Décès in utero * Anomalie congénitale * Mortalité périnatale ou infantile * Atteinte QI

Answer 29

* L’augmentation de TBG (Thyroxine binding globuline) due aux estrogènes * L’augmentation de la production de T3/T4 * Effet « TSH-like » du hCG placentaire. * Souvent accompagné d’une ↓TSH au 1er trimestre: * ↓ TSH (1er trim), ↑ T4T et T3T * Les VR devraient être ajustées en fonction du trimestre

Answer 30

2-17% des femmes enceintes sont anti-TPO ou anti-Tg ++++, mènent à l'HypoT chez la mère et foetus.

Answer 31

2-3%, De façon physiologique, au 1er trim, ↓TSH, ↑b-HCG va stimuler thyroïde parfois hyperT transitoire.

Answer 32

Graves-B associée à la présence de TRAb

Answer 33

-Thérapie de support -Préférence pour PTU versus methimazole (moins toxique). -Iode radioactif est contre-indiqué pendant grossesse et allaitement.

Answer 34

* Changements après grossesse peuvent engendrer l’exacerbation d’une dysfonction déjà présente chez la femme avant la grossesse (Graves, Hashimoto, etc.) * TPP est associée à un “rebound” du système immun chez des femmes ayant des Ac antithyroïdiens préexistants (durant grossesse, immunosuppression transitoire pour pas rejeter fœtus) TPP se caractérise par un état transitoire d’hyperthyroïdisme, d’hypothyroïdisme ou des 2 de façon séquentielle.

Answer 35

1. Hyperthyroïdie (ou thyrotoxicose) 2. Récupération 3. HypoT transitoire 4. Retour à l'état normal