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Axes Endocriniens > Cour 1 - Diabète et hypoglycémie > Flashcards

Cour 1 - Diabète et hypoglycémie Flashcards

1
Q

Métabolisme du glucose, 4 voies. Décrire.

A
  • Glycogenèse: Synthèse de glycogène à partir du glucose.
  • Glycogénolyse: Déassemblage du glycogène en glucose.
  • Gluconéogenèse (Néoglucogenèse) : Processus de formation du glucose à partir de molécule autres que des glucides (ex acides aminées).
  • Glycolyse: Dégradation du glucose en pyruvate et ATP.
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2
Q

Qu’est-ce que le prédiabète? Quel sont les critères (5)? Les seuils?

A

Prédiabète: Ensemble de facteurs qui permet de qualifier la personne comme étant fortement à risque de développé le diabète dans les prochaines années. Augmente les affections cardio-vasculaires. Si 3 trois critères de syndrome métabolique à risque de prédiabète (ou diabète):
-Tour de taille important
-Hyperglycémie à jeun
-Hypertriglycéridémie
-Faible taux de « bon » cholestérol HDL
-TA trop haute
Glucose à Jeun 6.1-6.9 mmol/L, Hb1AC 6-6.4 % = Prédiabète

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3
Q

Quels sont les types de diabètes? % de tout les diabètes?

A

Diabète type 1 (DT1) 10%
Diabète type 1 (DT2) 90%
Diabète MODY moin de 1%
Diabète gestationnel

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4
Q

Hypoglycémiant (3)
Hyperglycémiants (4)

A

Hypo: Insuline, GLP1 et GIP
Hyper: Glucagon, cortisol, épinéphrine & GH

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5
Q

Symptômes d’hyperglycémie (6)

A
  1. Glycosurie → entraîne polyurie, polydipsie et déshydratation (coma hyperosmolaire).
  2. Perte de poids; déficit énergétique → catabolisme de protéine (amaigrissement).
  3. Acidocétose; ↑ lipolyse = ↑ corps cétoniques. Développement cétose → d’acidose (nausées, vomissements, haleine avec odeur d’acétone, respiration Kussmaul et douleur abdominales, changement de l’état de conscience, confusion, agitation, comportement inhabituel)
  4. Vision brouillée; Glaucome
  5. Infections; Susceptibilité aux infections, gangrène.
  6. Complications à long terme; Accident cérébrovasculaire, cardiovasculaire, maladies vasculaires périphériques, rétinopathie, néphropathie, neuropathie.
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6
Q

Le rein réabsorbe le glucose. Qu’est-ce qui se passe au rein en DT2? Qu’est-ce qu’on peut faire pour ca?

A

Augmentation du seuil rénale de réabsorption du glucose (12 mmol/L) et d’une surexpression du transporteur SGLT2. Empire l’hyperglycémie. Utilisé des inhibiteurs de SGLT2.

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7
Q

Quel sont les seuil de glycémie à jeun, HGPO, aléatoire et du taux d’HbA1C?

A

Glycémie à jeun ≥ 7,0 mmol/L (8h a jeun)
HGPO ≥ 11,1 mmol/L
Glycémie aléatoire ≥ 11,1 mmol/L
Taux d’HbA1C ≥ 6,5 % (chez les adultes) (pas avec DT1)

Refaire tests souvent, 6-12 mois

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8
Q

Qu’est-ce que le test HGPO?

A

Glycémie 2 heures après l’ingestion de 75 g de glucose (HGPO) ou postprandial
≥ 11,1 mmol/L

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9
Q

DT1: Qu’est-ce qui se passe? Cause? Particularités (3)? Quel Ac sont produits/ciblant quoi?

A

Destruction des cellules β du pancréas
Besoin d’insuline pour survivre.
Présence du peptide c diminue jusqu’à disparaître.
Attribuable à auto-immun ou cause inconnue.
Se caractérise par la présence d’Auto-Ab (au moin 2 sinon type MODY)
* Anti insuline (IAA) 90%, surtour chez ˂5 ans.
* Anti îlots (Anti-ICA) 75-85%
* Anti Transporteur de Zin (ZnT8) 60-80%
* Anti insulinoma associated antigens (IA2-A & 1a-2βA) contre 2-tyrosine po4atase, 50%
* Anti glutamate acide decarboxylase pancréatique (GAD)

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10
Q

DT2: Qu’est-ce qui se passe? Cause?

A

Résistance à l’insuline, déficience relative en insuline & suproduction (temporaire d’insuline au début)
Cause: Diète/obésité, âge, facteurs génétiques prédisposants

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11
Q

Diabète gestationnel: Qu’est-ce qui se passe?

A

Conc. de glucose sanguin élevé dépisté pour la 1er fois pendant la grossesse.

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12
Q

Diabète monogénique ou MODY: Qu’est-ce qui se passe?

A

Défaut de production d’insuline mais peu ou pas de résistance à l’insuline. 13 gênes identifiés. Pas d’acidocétose. Hyperglycémie précoce ˂ 25 ans, non obèse, hérité par parent. Essentiellement une sous-catégorie de DT1 mais avec les gênes les moins communs. DT1 à toujours 2 gênes des 5 plus communs.

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13
Q

Vers quel âge est-ce que l’incidence du diabète peak?

A

40 ans

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14
Q

Qu’est-ce que le taux d’HbA1C? Son seuil? Seuil enfants DT1?

A

Taux d’Hémoglobine A1c ou HbA1c, taux d’hémoglobine A1 attaché à un monosaccharide ≥ 6.5%.
˂ de 6 ans ˂8%
6-12 ans ˂7.5%
13-18 ans ˂7.0%

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15
Q

Quel sont les seuils du diabète à jeun (4)?

A

Glucose à Jeun ˂ 5.6 mmol/L, Hb1AC ˂ 5.5 % = Normale
Glucose à Jeun 5.6-6 mmol/L, Hb1AC 5.5-5.9 % = À risque
Glucose à Jeun 6.1-6.9 mmol/L, Hb1AC 6-6.4 % = Prédiabète
Glucose à Jeun ≥ 7.0 mmol/L, Hb1AC ≥ 6.5 % = Diabète

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16
Q

Diagnostic du diabète, comment faire?

A

Patient asymptomatique, test positif
Faire un 2e test, idéalement le même test, une différente journée

Patient symptomatique, test positif
Pas besoin d’un 2e test

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17
Q

Variation de l’échantillon glucose sanguin (4)

A
  1. Concentration de glucose dans le sang entier est 11-15% supérieur au plasma.
  2. Conc. glucose sang capillaire (+2-3%) vs sang veineux
  3. Conc. glucose sang artériel (+5%) vs sang veineux
  4. Glycolyse diminue glucose sérique de 5-7 %/h dans un tube non centrifugé RT°
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18
Q

Test de dosage du glucose, 3 méthodes de détection.

A
  1. Méthode enzymatique : Glucose + O2 glucose oxydase→ acide gluconique + H2O2
    Électrode mesure consommation d’O2
  2. Chromogène non coloré + H2O2 peroxidase→ Chromogène coloré + H2O
    Mesure consommation de chromogène
  3. Glucose + ATP Hexokinase→ G-6-P + ADP
    G-6-P + NADP glucose oxydase→ 6-phosphogluconate + NADPH
    Mesure de concentration du NADPH
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19
Q

Quels appareils/tests pour l’autosurveillance de la glycémie (4)?

A

Capillaire, SCG, SSCG et SCGi
Glycémie capillaire, détermination du taux de glucose dans le sang capillaire en faisant une piqûre au bout du doigt.
Surveillance continue du glucose par balayage intermittent (SCG), mesure la conc. de glucose dans le liquide interstitiel en balayant le capteur de manière intermittente.
Surveillance continue du glucose en temps réel (SSCG), idem au SCG mais en temps réel constamment.
Surveillance continue du glucose à l’insu (SCGi), idem au SSCG mais stock les données pour une consultation ultérieur par un professionnel.

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20
Q

Test HbA1C: Avantages et inconvénients

A

Avantage : Commode (mesure à tout moment), échantillon unique, prédicteur des complications micro et macrovasculaires. Légères variations quotidiennes. Indicateur de glycémie sur une longue période (2-3 mois).
Inconvénients : Coût, trompeur en présence de divers troubles de l’âge de l’ethnicité. Non recommandé pour le diagnostic chez enfants, ados, femmes enceintes ou lors de soupçon de DT1.

21
Q

Test de surveillance protéines glyquées (fructosamine): Mesure quoi? Informe sur quel période? Pourquoi utilisé ce test?

A

Idem à HbA1C mais glycation des protéines du sang (surtout albumine).
Permet l’évaluation du contrôle glycémique des 2 dernières semaines.
Utilisation pour diabète de grossesse et chez ceux qui ont des interférances avec HbA1C

22
Q

Test atteinte rénal ou Néphropatie diabétique (NDB) algorithme

A

Test annuelle
Test ratio Albumine/Créatinine urinaire. Test créatine sérique. Calcul DFGe
DFGe ≤ 60 mL/min ou RAC ≥ 2 mg/mmol? Non = safe
Si oui, 2e test RAC ≥ 20 mg/mmol?
Non, recommencer test DFGe et Rac-2 dans 3 mois.
Oui, NDB

23
Q

Risques pour le NN dans une grossesse gestationnel (2)

A

Gros bébé dur à sortir à la naissance
Hypoglycémie du NN nouveau née

24
Q

Néphropathie diabétique: NDB prend 10-15 ans pour se manifester donc grande variabilité dans le temps. Progression peux se diviser en 5 stades:

A
  1. Hyperfiltration : Une augmentation de la vitesse de filtration des glomérules causant un excès de protéines dans l’urine.
  2. Modifications histologiques débutant par:
    -Hypertrophie générale du rein.
    -Épaississement des membranes glomérulaires, tubulaires, matrice mesangiale.
    -Apparitions de nodules roses & microanévrysme.
  3. Microalbuminurie (MAU).
  4. Protéinurie
    .5. Insuffisance rénale, l’incapacité des riens à filtrer correctement les déchets métaboliques du sang.
25
Q

Acidocétose se caractérise au niveau biochimique par (5):

A
  • pH ˂ 7.3
  • Une cétonémie ˃ 2 mmol/L, 78 =% β–Hydroxybutyrate, 20% Acétoacétate, et 2% Acétone en acido-cétose.
  • Une glycémie ˃ 14 mmol/L (variable grossesse ou avec inhibiteur SGLT2)
  • Anion gap (total cations – total anions = anion gap) ˃ 12 mmol/L, charges positives sont en plus grand nombre → l’acidose métabolique.
  • CO2t or amount of CO2 in blood ˂ 15 mEq/L, ↓CO2 sanguin = ↓HCO3 = ↓pouvoir alkalin= ↓pH
26
Q

SŜ acidocétose?

A

Nausées
Vomissements
Haleine avec odeur d’acétone
Respiration Kussmaul (hyperventilation)
Douleurs abdominales

27
Q

Test d’acidocétose?

A

Dosage cétonique sanguin de pour l’acide Beta-hydroxybutyrique.
Ce test est utilisé pour diagnostic et suivi d’acidocétose.

28
Q

Coma hyperosmolaire se caractérise par:

A
  • Glycémie (variable) > 33 mmol/L
  • Osmolalité > 320
  • Absence de cétonémie
  • CO2t, or amount of CO2 in blood >16 mEq/L
  • pH > 7.25
    Mortalité de 12-17%
29
Q

Prédiabète: Mesure à prendre/algoritme

A
  1. Comportement sains
  2. Régime alimentaire
  3. Metformine.
  4. Maintenir (1,2) ou (1,2,3) ou intensifié.
30
Q

Limite de la mesure du glucose dans l’urine?
Limite de la mesure du glucose veineuse ponctuelle?
Avantages de la mesure du glucose capillaire? HbA1C? Protéines glyquées (fructosamine)?

A

Glycosurie: Reflète 24 dernières heures MAIS, le glucose n’apparaît pas dans l’urine tant que le glucose dans le sang n’atteint pas 10 mmol/L. Mauvais!
Veineuse: Trop invasif de faire plusieurs fois donc pauvre reflet du contrôle glycémique. Pas bon!
Capillaire: Petite ponction sur le pouce, peut être fait plusieurs fois par jour permettant au patient d’ajuster son insuline. Excellent!
HbA1C : reflète portrait du glucose des 2-3 derniers mois. Excellent!
Protéines glyquées (fructosamine) : 2-3 dernières semaines. Alternative au HbA1C.

31
Q

Traitement DT1 & 2 glycémie
Traitement DT2

A

DT1 & DT2 pour obtenir un HbA1C ˂ 7.0% visé un glucose à jeun entre 4-7 mmol/L et HGPO entre 5 et 10 mmol/L. Si le taux cible de HbA1C ˂ 7.0% ne peut être atteint visée plus stringente à 4-5.5 et 5-8 mmol/L respectivement.
DT2 : Établir l’état cardiovasculaire et rénal actuel, établir diet passé et amorcé baisse de poids+autres comportement santé. Fournir information sur diabète.

32
Q

Agents antihyperglycémiants

A

Insulin
Metformin : Augmente sensibilité à l’insulin (idéal DT2)
Pioglitazone & Rosiglitazone: Augmente sensitivité à l’insuline (idéal DT2)
GLP1-RA & DPP4i : Augmente la sécrétion d’insuline dépendante au glucose (incrétin anal.)
Sulfonylureas & Meglitinides : Insulin secretagogues help your pancreas make and release insulin.
Acarbose : Inhibe l’α-amylase pancréatique et l’α-glucosidase intestinal

33
Q

Traitement et suivi médicale NDB (5):

A
  1. Contrôle de la glycémie
  2. Traitement de l’hypertension
  3. Utilisation inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IECA) et antagonistes des récepteurs de l’angiotensine (ARA)
  4. Modifications des habitudes de vie
  5. Traitement de la dyslipidémie
34
Q

Explications alternatives pouvant causer une albuminurie passagère

A
  • Activité physique intense
  • Infection urinaire
  • Maladie fébrile (fièvre)
  • Insuffisance cardiaque congestive décompensée
  • Menstruations
  • Hausse importante et soudaine de la glycémie
  • Hausse importante et soudaine de la tension artérielle
35
Q

How does diabetes damage small blood vessels?
How does diabetes cause high blood pressure?
How does diabetes cause eye damage?

A

-Excess blood sugar decreases the elasticity of blood vessels and causes them to narrow, impeding blood flow.
-Over time, diabetes damages the small blood vessels in your body, causing the walls of the blood vessels to stiffen.
-Diabetic retinopathy is caused when high blood sugar damages blood vessels in the retina. Knock on effect.

36
Q

How does diabetes cause kidney disease?

A

Each kidney is made up of millions of tiny filters called nephrons. Over time, high blood sugar from diabetes can damage blood vessels in the kidneys as well as nephrons so they don’t work as well as they should. Many people with diabetes also develop high blood pressure, which can damage kidneys too.

37
Q

Suivi médicale acidocétose :

A

Surveillance des électrolytes plasmatiques, CO2/bicarbonate, anion gap, glucose, créatinine, osmolalité plasmatique, bilan hydrique, niveau de conscience toute les 2-4 heures.
Prise en charge de l’hydratation (iv drip), rétablissement des concentrations ioniques de sodium 136-145 mmol/L (iv drip) et de potassium 3.3– 5.5 mmol/L.
Corrigé le taux de pottassium trop bas ˂ 3.3 mmol/L (hypokaliémie) avant d’amorcer l’insulinothérapie. Transporteur insuline sort le potassium cellulaire.
Si pH ≤ 7 envisager utilisé bicarbonate.

38
Q

Hypoglycémie, valeur de référence

A

Faible taux de glucose sanguin, < 4 mmol/L

39
Q

Symptômes hypoglycémie:
Hypoglycémie légère vs sévère

A

Neurogène (autonome); Tremblements, palpitations, transpiration, anxiété, faim et nausées.
Neuroglycopénique; Difficultés de concentration, confusion, faiblesse, somnolence, altérations de la vue, difficultés d’élocution et étourdissements.

Si seulement symptômes autonomes, hypoglycémie légère. La personne peut se traiter elle-même (glucose). Glycémie à < 4 mmol/L

Symptômes autonomes et Neuroglycopléniques, hypoglycémie modérée. La personne peut se traiter elle-même (glucose).
La personne a besoin d’aide et risque de perdre connaissance. Glycémie à 2.8 mmol/L.

L’hypoglycémie grave peut entraîner des dommages cérébraux irréversibles et même conduire au décès du patient.

40
Q

Trois causes d’hypoglycémie

A

-Hypoglycémies induites ou provoquées; médicaments (insuline, sulfonylurées, secrétagogues d’insuline, alcool).
-Hypoglycémies associées au jeûne.
-Hypoglycémies réactionnelles.

41
Q

Hypoglycémie insulinique (induite ou provoquée) comment ca arrive (4)?

A
  • Erreurs du dosage thérapeutique
  • Diminution de l’apport alimentaire (omission d’un repas)
  • Exercice physique violent
  • Associations médicamenteuses (pharmaco)
42
Q

Les hypoglycémies associées au jeûne, comment ca arrive (7)?

A

Arrive surtout la nuit ou le matin (a jeun) à cause de:
-Excès d’insuline endogène ou de facteurs insulin-like; tumeur des îlots de langerhans, hyperplasie des îlots de langerhans, tumeurs non-pancréatiques.
-Endocrine : Déficience d’hormone de contre-régulation de l’insuline; déficience hypophysaire; déficience isolée en ACTH (glucocorticoides) ou de l’hormone de croissance, maladie d’addison (cortisol↓).
-Hépatique; maladie de storage du glycogène, déficience congénitale en enzyme de la gluconéogenèse, nécrose hépatique aigue (foie moin bon à libéré glucose).
-Manque du à grossesse et allaitement, malnutrition sévère, insuffisance rénale chronique.
-Autres Insuline auto-immune (Ac liant récepteur de l’insuline)
-Déficience en carnitine
-Hypoglycémie hyperinsulinique persistant chez l’enfant (génétique 3 types)

43
Q

Les hypoglycémies réactionnelles ou postprandiales, comment ca arrive (7)?

A

-Largement idiopathic (cause inconnue)
-Postprandiale, 2-5 heures après un repas, insuline aurait comme été jacké dans le fond anormalement
-Réactionnelles, après une chirurgie gastrique le repas adapté à la chirurgie est absorbée plus rapidement et jack dans le fond l’insuline ou bien la chirurgie altère le profil hormonal

44
Q

Facteurs de risque pour l’hypoglycémie DT1 vs DT2

A
45
Q

Traitement de l’hypoglycémie légère-modérée (5)
Grave (2)

A
  1. Reconnaître les symptômes autonomes ou neuroglycopéniques
  2. Confirmer si possible glycémie ˂ 4 mmol/L
  3. Traiter avec des sucres rapides – glucide simples 15g pour soulager symptômes.
  4. Mesure à nouveau la glycémie après 15 min si > 4mmol/L, traiter à nouveau si non,
  5. Prendre la collation ou le repas prévu habituellement à ce moment de la journée ou une collation contenant 15 g de glucides et de protéines.

Grave:
-No IV access, give 1mg glucagon subcutaneously or intramuscularly
-With IV access, 10-25 g (20-50 ml of dextrose 50%) of glucose intravenously over 1-3 min

46
Q

Analyse pour l’évaluation de l’hypoglycémie :
Glucose, insuline, peptide C, proinsuline.

A

Détermine qu’il y a vraiment hypoglycémie avec mesure du glucose plasmatique ou sérique.
Détermination de l’insuline à jeun ensuite.

Si glucose < 2.5 et insuline ↑↑↑, peptide C = insulinome, sulfonylureas, post gastric bypass (chirurgie estomac), Ab contre insuline

Si glucose < 2.5 et insuline ↓↓↓, peptide C ↓↓↓ = Maladies, drogues or alcool, sepsis, severe starvation

Proinsuline, habituellement 20% de l’insuline mais dans des conditions comme l’insulinome la proprotion de proinsuline augmente jusqu’à 70% de l’insuline circulante.

Un insulinome est une condition pancréatique des cellules β qui hypersécrète de l’insuline à un point ou celle-ci peuvent causer de l’hypoglycémie.

Peptide C, différence entre insuline endogène et exogène.
Si endogène, insuline = peptide c
Si exogène, insuline&raquo_space;» peptide c

47
Q

Hypoglycémie chez l’enfant, causes (7)

A

-Déficience enzymatique congénitale
-Hypoglycémie cétonique
-Maladie du glycogène
-Galactosémie
-Intolérance au fructose
-Hypoglycémie hyperinsulinique persistant chez l’enfant
-Idiopathique

48
Q

Les hypoglycémies réactionnelles ou postprandiales, comment ca arrive (7)?

A

-Largement idiopathic (cause inconnue)
-Postprandiale, 2-5 heures après un repas, insuline aurait comme été jacké dans le fond anormalement

49
Q

Acidose diabétique, quoi faire? (Algorithme)

A

Surveillé électrolytes plasmatiques
Rétablir sodium via IV puis glucose avec dextrose (5-10%)
Rétablir K+ sérique
Si acidose, rétablir K+ sérique au dessus de 3.3mmol/L après administré insuline
Si pH en bas de 7 utilisé NaHCO3 pour monter au moin a 7

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