Cour 5 - Contrôle hormonale du poids et de l'apétit Flashcards
Vidange gastrique
Évacuation des aliments de l’estomac et la régulation de leur arrivée dans l’intestin grêle.
Sécrétion gastrique/suc gastrique
La sécrétion gastrique inclut: l’acide chlorhydrique, la pepsine, le mucus, les bicarbonates, le facteur intrinsèque (glycoprotéine) et l’eau. Le tout forme le suc gastrique. Le suc gastrique est un liquide acide servant à la digestion et l’assimilation des aliments.
Quels sont les hormones de satiétés; Stimulateur de prise de nourriture vs Inhibiteurs de prise de nourriture?
Cholecystokinine (CCK): Stimuli? Lieu de production? Fonctions?
Stimuli: Ingestion d’aliments contenant des lipides et des protéines.
Ou: Les cellules I du duodénum, neurones du tract GI et neurones du CNS. Fonctions:
Répression de l’appétit
Induction de la satiété
Stimulation des voies digestives:
Motilité de l’intestin
Contraction vésicule biliaire
Sécrétion d’enzyme pancréatiques
Vidange gastrique et sécrétion gastrique
Cholecystokinine (CCK) effets additionnels intégré au CNS
Homéostasie de l’énergie
Gout
Contrôle moteur de l’action de manger
MPGF
Le MPGF partie terminale carboxy du proglucagon qui contient GLP-1 & 2. Traitement post-trad. du proglucagon au pancréas libère du MPGF. Traitement intestinal post-trad. du MPGF libère GLP-1 & 2.
Ou est fait le preproglucagon
Dans les cellules L dans l’intestin et dans les cellules α du pancréas.
Incrétines : Glucagon-like peptide-1 (GLP-1) et Glucose dependent insulinotropic peptide (GIP): Stimuli? Lieu de production? Fonctions?
Stimuli: GLP-1 & GIP ingestion de nutriments
Ou: GLP-1 dérivé du pro-glucagon dans les cellules L intestinales de l’iléum et le colon
GIP sécrété par cellules K au duodénum et au jéjunum supérieur
Fonctions: Stimulent sécrétion d’insuline si glycémie trop ↑
Ralentissent vidange gastrique
GLP-1 inhibe libération de glucagon
GLP-1 Répression de l’apétit
GLP-1 demie vie courte de 1-2 minutes
Agoniste de GLP-1r efficaces pour patients atteints de diabète de type II mais cause la nausée chez le patient.
ex: Saxenda, Liraglutide, Exénatide
Glicentine, GLP-2 & oxyntomoduline: Stimuli? Lieu de production? Fonctions?
Stimuli: Libéré du proglucagon, possiblement stimulé par la présence de nutriments à l’intestin et au colon
Ou: Cellules L intestinales productrices de glucagon. L’oxyntomoduline, la glycentine, GLP-1 & -2 sont utilisé à l’intestin et au colon.
Fonctions: Promouvoir absorption de nutriments
La glicentine inhibe la sécrétion gastrique
L’oxyntomoduline réduit l’apétit
GLP-2 -Diminue l’apétit
-Ralentie la mobilité gastrique
-Croissance cellulaire de l’estomac et de l’intestin
Peptide tyrosine tyrosine (YPP): Stimuli? Lieu de production? Fonctions?
Stimuli: Nourriture ingéré, particulièrement lipides
Ou: Synthétisé par cellules L de l’iléon distal et du colon.
Fonctions: Réduire apétit
↑ Motilité gastrique
Entérostatine: Stimuli? Lieu de production? Fonctions?
Stimuli: Ingestion nourriture, particulièrement lipides
Ou: Formé dans la lumière de l’intestin grêle
Fonctions: Réduit apétit
Inhibe sécrétion d’insuline
Bombesin : Gastrin-releasing peptide (GRP) et Neuromedine B (NMB): Stimuli? Lieu de production? Fonctions?
Stimuli: Ingestion nourriture, particulièrement lipides
Ou: GRP post-ganglionic fibers of the vagus nerve
Fonctions: Both release food intake
GRP Elicits gastrin release and regulates gastric acid secretion
NMB modulates blood glucose levels & growth for GI epithelial tissue
Amyline: Stimuli? Lieu de production? Fonctions?
Stimuli: ↑ Glucose & arginine
Ou: Sécrétée par les cellules B pancréatiques en tandem avec la sécrétion d’insuline (ratio 1:100).
Fonctions: Prévient les pics de glucose sanguin après un repas.
Inhibe la vidange gastrique
Inhibe la sécrétion gastrique
Diminue concentration glucagon
Réduit l’apétit
Accumulation d’amyline dans le diabète de type 2.
Probablement dû à l’apoptose des cellules B des ilots de Langherans. Études cliniques amyline: pramlintide (Symlin).
Aide au contrôle de la glycémie lorsqu’utilisé avec de l’insuline chez les patients atteints de diabète de type 1 ou 2.
Ghreline: Stimuli? Lieu de production? Fonctions?
Stimuli: S’élève pendant le jeûne
Ou: Produite par les cellules pariétales de l’estomac et du duodénum. Noyau arqué.
Fonctions: Augmente l’apétit (orexigène le plus puissant)
Déclenche la faim
Stimule sécrétion de GH
Augmente adiposité
Stimule motilité GI
Stimule sécrétion gastrique/suc gastrique
Inhibe l’effet de la pro-opiomélanocortine (POMC)
Leptine: Stimuli? Lieu de production? Fonctions?
Stimuli : Niveaux proportionnels à quantité de tissu adipeux
Peut être modifiée par changements drastiques d’apport calorique
Inhibée par le jeune
Lieu de production : Adipocytes, l’estomac et autres tissus
Fonctions : Régulation des réserves de graisses; signale le stockage d’énergie à long terme
-Régule l’homéostasie de l’énergie
Régulation de l’appétit via la satiété
Favoriser dépense d’énergie
Diminuer apport énergétique
Provoque une perte d’apétit
♦ Via inhibition de neuropeptide Y et AgRP (induit apétit)
♦ Via stimulation de l’POMC qui elle stimule αMSH (inhibe apétit)
Valeurs de références pour la leptine?
– La leptine peut être dosée par ELISA chez Mayo Clinic
– Sur sérum
Units: ng/mL (BMI=22)
Males 0.7 - 5.3
Females 3.3 - 18.3
Adiponectine: Stimuli? Lieu de production? Fonctions?
Stimuli : Induction : Insuline, exercice, jeune, Orexine A
Lieu de production : Adipocytes
Fonctions : Diminue l’augmentation d’acides gras libres après repas riche en gras
Réduit la production hépatique de glucose
Activent AMPK hépatique
-Active absorption et β-oxydation des acides gras, l’absorption du glucose et la glycolyse
-Inhibe la biosynthèse des protéines et l’autophagie
-Production de NO (vasodilatation; diminue tension artérielle)
En quoi une réduction d’adiponectine est associée à un développement du syndrôme métabolique?
Neuropeptide Y (NPY): Stimuli? Lieu de production? Fonctions?
Stimuli: Ghreline
Diète élevée en glucides
Stress
Ou: Cerveau; notemment hypothalamus
Neurones du système nerveux sympathique
Tissus adipeux; macrophages
Fonctions: Augmenter faim
Vasoconstricteur
Induction croissance adipeuse
Réduction de désir d’alcool
NPY un neuropeptide de 36 acides aminés. Obésité, augmentation de l’ARNm de NPY et de la libération de NPY chez le rat.
Agouti related peptide (AgRP): Stimuli? Lieu de production? Fonctions?
Stimuli: Inhibé par leptine
Activé par ghréline
Ou: Cerveau; dans cellules contenant NPY à l’hypothalamus. Les glandes surrénales, le noyau sous-thalamique. Légèrement aux testicules, reins et poumons.
Fonctions: Augmenter apétit
Diminuer métabolisme et dépense énergétique
Il a été constaté que l’AgRP stimule l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénal pour libérer l’ACTH, le cortisol et la prolactine.
α-MSH & CART: Stimuli? Lieu de production? Fonctions?
Pro-Ppiomelanocortine (POMC) → ACTH → α-melanocyte (α-MSH)
Cocaine and amphetamine regulated transcript (CART)
Stimuli: Leptine (α-MSH & CART)
CKK (CART)
Inhibition Ghrelin (CART)
Ou: Cerveau; hypothalamus
Fonction: Inhibe la prise de nourriture
Place les hormones (12) !
Demie-vies ciruclantes:
-GLP-1
-Peptide C
-Insuline
-Adiponectine
-Leptine
Demie-vies ciruclantes:
-GLP-1 1-2 minutes
-Peptide C 20-30 minutes
-Insuline 4 minutes
-Adiponectine 75 minutes
-Leptine 40 minutes
Quel hormones/peptides sont libéré du proglucagon?
Nommé 3 variables indépendantes de la faim
Variantes indépendantes de la faim :
1. Pas de prise de nourriture
2. Utilisation accélérée des calories
3. Leptine basse ou absente
Décrire brièvement comment l’estomac se contract et se décontracte avec prise de nourriture.
L’expression de GLP1r détecte la distension de l’estomac et provoque à travers un signal vers le noyaux du tractus solitaire et du retour de celui-ci une stimulation+contraction de l’estomac.
L’expression de Gpr65 détecte la présence de nutriments à travers la libération de sérotonine à l’intestin et provoque à travers un signal vers le noyaux du tractus solitaire et du retour de celui-ci une inhibition des contractions de l’estomac.
Obésité: Prévalence (canada)? Embonpoint? Classes d’obésité?
1.9 millions de canadiens
Embonpoint, IMC > 25 kg/m2
Classement de l’obésité
– Classe 1, IMC entre 30-34,9 kg/m2
– Classe 2, IMC >35-39,9 kg/m2
– Classe 3, IMC > 40 kg/m2
Quel sont les quatre phénomènes provoquant une déplétion du nombre de récepteurs insulinique actifs à la surface d’une cellule?
- Endocytose destructrice: Après endocytose du complexe insuline-récepteur, 10% des récepteurs sont détruit et les 90% restant sont recyclées. Si il y a une insulinémie trop élevée trop longtemps, perte progressives (-10%) des récepteurs à chaque cycle.
- Endocytose conservatrice où les récepteurs sont séquestrés dans des vésicules intracytoplasmiques.
- Modification moléculaire des récepteurs: Mutations rend récepteurs inaptes à se lier à l’insuline, à fixer l’ATP ou à l’insertion/à la mobilité dans la membrane plasmique.
- Absence d’effet au niveau intracellulaire malgré fixation d’insuline au récepteur. Kinases phosphorylants sous unité β du récepteur diminuant son efficacité.
Complications de l’obésité (6)
Diabète de type II
Cholécystite (maladie de la vésicule biliaire)
Stéatose hépatique non alcoolique
Goutte
Diminution de vie 6-14 ans
Risque de cancer +20%
-Colon, reins et œsophage
-Utérus, seins post ménopause (femmes)
Plusieurs circuits neuronaux contrôles l’apétit quel sont-ils (3)?
Hypothalamus (Homéostatique), Mésolimbique (Hédonique) & Lobe cognitif (éxécutif)
Biomarqueurs de l’obésité (12)
Insuline et pro-insuline
Peptide C
Adiponectine
Leptine
Cytokines
IGF-1, Omentine, Apelin, Resistin, FABP4, CRP & Omics based
