Cour 2 - Grossesse Flashcards

1
Q

Grossesse normale symptôme

A

Symptômes: aménorrhée (absence de menstruation), nausée et/ou vomissements, sensibilité des seins, envie d’uriner plus fréquente, fatigue.
Signes physiques: ramollissement du col de l’utérus (4-6 sem); changement de couleur (bleuâtre) du col de l’utérus et du vagin (6 sem); ramollissement de l’isthme cervical, élargissement de l’utérus.

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2
Q

Diagnostic de grossesse 2 tests

A

β-hCG
* Positif dans le sérum 9 jours post-conception
* Positif dans l’urine 28 jours après le 1er jour de la dernière période menstruelle
Échographie (ou ultrasonographie)
* Transvaginale: 5 semaines: sac gestationnel visible
* Transvaginale: 6 semaines: pôle fœtal visible
* Transvaginale: 7-8 semaines: pouls fœtal visible
* Transabdominale : 6-8 semaines: grossesse intra-utérine visible

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3
Q

Croissance fœtale et développement normal (5 étapes)

A
  1. L’Implantation réussie de l’embryon; L’embryon doit éclore et se positionner pour entrer en contact avec l’endomètre (la muqueuse interne de l’utérus).
  2. Accepter l’allogreffe fœtal
  3. Répondre aux besoins nutritionnels, métaboliques et physiques du fœtus
  4. Croissance et développement des systèmes neuroendocrines du fœtus
  5. Naissance du fœtus au moment ou il est assez mature pour survivre à l’extérieur de l’utérus.
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4
Q

Placenta rôles (5)

A

A) Gardé la circulation maternelle distincte de la circulation fœtale
B) Élimine les déchets produit par le fœtus
C) Permet échanges gazeux entre mère et fœtus
D) Prévient rejet du fœtus
E) Transporte nutriments de la mère vers le fœtus
F) Assurer fonctions métaboliques et endocrines pour fœtus

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5
Q

Hormones placentaires

A

Gonadotrophine chorionique humaine (hCG)
Human placental lactogen (hPL)
Progestérone
Oestrogène: Estrone (E1), Estradiol (E2) et Estriol (E3)

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6
Q

Rôle hCG (2)
Concentration
Dosage
Lieu de production et de sécrétion

A

-Stimule synthèse progestérone à l’ovaire prévenant menstruations et maintenant grossesse
-Maintient la stimulation du corpus luteum durant premières semaines de grossesse jusqu’à ce que placenta s’occupe exclusivement de lo progestérone.

Pic sérique de ~100 000 U/L 8-10 semaines
Baisse de 90% au 3e trimestre
Grossesse gémellaire (Jumeaux ou plus que 1 fœtus) concentration de hCG double!

Dosage sanguin de l’hCG (Sérique ou plasmatique); immunologique

Synthétisée par les syncytiotrophoblastes et secrétée dans le sang maternel

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7
Q

Rôle Human placental lactogen (hPL) (4)
Concentration
Dosage
Lieu de production et de sécrétion

A

-Croissance foetal
-Préparation des glandes mammaires pour la lactation
-Médiateur des changements métaboliques de grossesse
-Antagoniste de l’insuline: stimule utilisation des lipides comme source d’énergie en économisant le glucose et les acides aminés pour les besoins du foetus.

Concentration sérique maternelle augmente avec l’âge gestationnel et corrèle avec le poids du placenta et du foetus

Son dosage n’a pas d’utilité clinique

Produit par les trophoblastes et libéré dans la circulation maternelle, peu présent dans la circulation foetale

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8
Q

Rôle Prohestérone & oestrogènes: Estrone (E1), Estradiol (E2) et Estriol (E3)

A

Progestérone & Oestrogènes
-Développement de l’endomètre (couche épithéliale de l’utérus qui deviendra placenta)
-Croissance utérine
-Apport sanguin adéquat
-Préparation utérus pour le travail
-Stimulent synthèse de protéines dans le foie.

Progestérone =: Favorise la croissance du foetus au début de la grossesse

E2: augmente au cours de la grossesse; stimule le débit sanguin vers l’utérus et les glandes mammaires
E3: marqueur de 2ème trimestre du diagnostic prénatal

Progestérone et estrogènes augmente tout au long de la grossesse.
Produit d’abord aux ovaires 1er trim, ovaires+placenta 2e trim & placenta 3e trim.
Progestérone apparait avant estrogènes (10 sem).

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9
Q

Liquide amniotique fonctions (4)

A

-Fournit au fœtus un milieu dans lequel il se meut facilement
-Protège le fœtus (en amortissant), protège avec la présence d’anticorps
-Maintien de la température
-Bain de nutriments

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10
Q

Adaptation maternelle à la grossesse: foetus (4)

A

-Fournir au fœtus environnement protecteur (liquide amniotique)
-Transporter nutriments mère vers fœtus (placenta et liquide amniotique)
-Sortir déchets métaboliques de l’environnement du foetus (placenta et liquide amniotique)
-Permettre échanges gazeux

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11
Q

Adaptation maternelle à la grossesse: mère (2)

A

-Acquérir réserves pour nourrir mère et fœtus durant grossesse et période de lactation
-Se protéger elle-même contre la perte de sang au cours de l’accouchement

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12
Q

Adaptation maternelle à la grossesse: mère
Changements hémodynamiques & hématologiques:
Généralités et pourquoi (3)

A

Le volume sanguin augmente en moyenne de 45%.
Provient globule rouge ~20% et volume plasmatique ~80%.
Permet un apport sanguin adéquat vers le placenta et le fœtus.
Ces changements de volumes mènent à une dilution de l’hémoglobine. Diminuant viscosité entre 20e et 31e sem. Protégeant contre l’hypertension de grossesse et l’hémorragie péripartum.
Provoque une fausse anémie physiologique (qtée de fer reste la même).
Diminution apparente de la concentration des métabolites/analytes tout au cours de la grossesse.

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13
Q

Adaptation maternelle à la grossesse: mère
Changements rénaux (6)

A

-Rétention d’eau
-Rétention de sodium
-Expansion du volume plasmatique grâce au Na et H2O récupéré par les reins
-Rein ↑ masse causant : augmentation du DFG, clairance↑ créatinine et urée
-Réabsorption tubulaire rénale acide urique ↓ et excrétion rénale ↑
-Réabsorption tubulaire rénale glucose & AA ↓ et excrétion rénale ↑

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14
Q

Système respiratoire (1)

A

Hyperventilation relative causée par la progestérone; plus il y en a plus la pCO2 et la pO2 diminue. Perte de CO2 entraine diminution de bicarbonate plasmatique pouvant causer de l’alcalose respiratoire.

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15
Q

Adaptation maternelle à la grossesse: mère
Changements endocriniens (7)

A

-Établir et maintenir la grossesse
-Favoriser la croissance et le développement du fœtus
-Permettre lactation
-PTH↑, calcium sanguin↑
-Calcitonine cte, n’affecte pas calcium sanguin
-vitamine D 1,25 (OH)2↑, absorption intestinal calcium ↑

Résistance à l’insuline et intolérance au glucose en raison de l’augmentation de la prolactine, du cortisol et du glucagon.
Le glucose est pour le fœtus !

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16
Q

Grossesse ectopique, c’est quoi?
Profil hormonale?

A

Grossesse qui se développe à l’extérieur de l’utérus, habituellement dans les trompes de Fallope mais aussi dans abdomen, ovaire et col de l’utérus.

Taux de doublement de hCG à 8 semaines sur 48 heures
-Normale ~ ou ˃ 53 % 48h
-Ectopique plus rapide ˃ 53 % 48h
-Ectopique plus lent ˂ 53 % 48h

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17
Q

Tumeurs gestationnelles: Grossesse môlaire (ou mole hydatiforme) 2 types, destin de la condition, phénotype, risque, Tx

A

Molaire complète: Issue de la fécondation d’un ovule anucléé et 1-2 spermatozoïdes haploïdes
Molaire partielle: Issue de la fécondation d’un ovule normal et deux spermatozoïdes ou un spermatozoïde anormal.

Dans les deux cas l’œuf ne possède pas un matériel génétique complet, la grossesse est donc vouée à l’échec.

Phénotype: Prolifération du tissu placentaire (ressemble à grappe de kystes)

Risque: Peut envahir l’organisme, cependant plus de 80% des môles sont bénins.

Tx: Chimiothérapie

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18
Q

Tumeurs gestationnelles: Môle hydatiforme invasive ou choriocarcinome 2 types, risque, Tx

A

Commence par une môle hydatiforme, de tissus restants après un avortement, un accouchement ou une fausse couche.
Prolifération bénigne à partir d’une môle partielle
Prolifération maligne à partir d’une môle complète

Il y a risque de se répandre ailleurs que dans l’utérus

Traitement : Chirurgie et chimiothérapie

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19
Q

Poly/Oligo-hydramnios c’est quoi?

A

Une pathologie ou il y a trop (polyhydramnios) ou pas assez (oligohydramnios) de liquide amniotique autour du fœtus/bébé. Incidence de 1%

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20
Q

Oligohydramnios causes & conséquences

A
  1. Retard de croissance intra-utérin
  2. Anomalies du tractus urinaire foetal : agénésie rénale bilatérale, obstruction de l’urètre
  3. Idiopathique

Conséquences: Déformations de compression, hypoplasie pulmonaire et/ou compression du cordon ombilical durant travail/accouchement.

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21
Q

Polyhydramnios causes & conditions associées

A
  1. Obstruction du tractus GI qui interfère avec la réabsorption du liquide amniotique avalé par le fœtus.
  2. Mauvais fonctionnement neuromusculaire, foetus pas capable d’avaler.
  3. Accumulation d’urine fœtale.
  4. Idiopathique

Conditions associées
* Atrésie de l’œsophage
* Grossesse multiple
* Anencéphalie
* Spina bifida
* Diabète maternel

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22
Q

Polyhydramnios causes & conditions associées

A
  1. Obstruction du tractus GI qui interfère avec la réabsorption du liquide amniotique avalé par le fœtus.
  2. Mauvais fonctionnement neuromusculaire, foetus pas capable d’avaler.
  3. Accumulation d’urine fœtale.
  4. Idiopathique

Conditions associées
-Atrésie de l’œsophage
-Grossesse multiple
-Anencéphalie
-Spina bifida
-Diabète maternel
-Maladie iso-immune Rh Sévère

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23
Q

Érythroblastose ou isoimmunisation c’est quoi?

A

À une première grossesse certains antigène Rh+ traverses le placenta vers une mère qui elle est Rh- causant celle-ci à produire des anticorps anti-Rh+. La première grossesse est sans problème. La 2e grossesse il peut y avoir problème si le fœtus est à nouveau Rh+ car anticorps contre le phoetus présent chez la mère. Les anticorps maternels traversent le placenta et lysent les globules rouges du fœtus, provoquant une anémie foetale, une hypoalbuminémie, et parfois une insuffisance cardiaque à haut débit ou la mort du fœtus. L’anémie foetale stimule la moelle osseuse fœtale (foie et rate fœtale aussi) à produire et libérer des globules rouges immatures (érythroblastes) dans la circulation périphérique fœtale (érythroblastose fœtale). L’hémolyse est responsable de taux élevés de bilirubine indirecte chez le nouveau-né, entraînant des lésions cérébrales (ictère nucléaire; lésion causée par dépôt de bilirubine cérébrale). Donc mort rapide si pas d’action immédiate.

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24
Q

Syndrome de détresse respiratoire c’est quoi?

A

Cause principale de mortalité durant la période néonatale en raison d’une déficience du surfactant pulmonaire; affaissement des poumons. Incidence proportionnelle à l’âge gestationnel et au poids à la naissance; plus jeune et plus petit = incidence plus élevée.
60-80% des nouveau-nés avant 28 semaines. Rare nouveau-nés à terme.

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25
Q

Syndrome de détresse respiratoire Quand est-ce sécuritaire de naître pour l’évité?

A

Évolution dans le temps :
24 semaines: dans cytoplasme du pneumocyte UNSAFE!
28-32 semaines: liquide amniotique UNSAFE!
34 semaines : forte augmentation dans liquide amniotique UNSAFE!
≥ 35 semaines: maturité pulmonaire SAFE!

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26
Q

Syndrome de détresse respiratoire: Si les poumons sont immatures que faire?
Si les poumons sont immatures à l’accouchement que faire?

A

-Retarder la césarienne jusqu’à maturation pulmonaire.
-Administrer des corticostéroïdes entre 24 et 34 semaines si l’accouchement est prévu la semaine suivante afin d’accélérer le développement de surfactant.
-Administrer des tocolytiques pour arrêter le travail prématuré

27
Q

Syndrome de détresse respiratoire: Si les poumons sont immatures à l’accouchement que faire?

A

-Considéré qu’il pourrait y avoir tachypnée transitoire dans les premières heures de vie: une difficulté respiratoire temporaire, souvent associée à un faible taux d’oxygène dans le sang, provoquée par la présence d’une quantité excessive de liquide dans les poumons après la naissance. Rétablissment 2-3 jours.
-Traités avec l’O2 et assistance respiratoire.
-Pas régler à 3-4 jours de vie; trachéotomie pour administrer du surfactant exogène.

28
Q

Quand considèrer un test de maturité pulmonaire?

A
  • Âge gestationnel incertain
  • Travail prématuré
  • Rupture prématurée des membranes
  • Retard de croissance intra-utérine
  • Détresse fœtale
  • Asphyxie
  • Grossesses multiples
  • Hypertension maternelle grave
  • Maladie rénale sévère
  • Mère diabétique
  • Histoire antérieure similaire
29
Q

Quel sont les tests de maturité pulmnaires (5)? Lequel est la méthode de référence?

A

Ratio lécithine/sphingomyéline (ratio L/S) (Méthode de référence)
Phosphatidylglyécrol (AmnioStat-Fetal Lung Maturity)
Phosphatidylglyécrol (TLC 1-2 dimension)
Le décompte des corps lamellaires (LBC)
L’index de stabilité à bulles (archaic)

30
Q

Test de maturité pulmonaire atio lécithine/sphingomyéline (ratio L/S) principe.

A

Utilise chromatographie sur couche mince. Le surfactant pulmonaire est fait, entre autres, de lécithine et sphingomyéline.
La concentration de lécithine augmente tout au long du troisième trimestre.
La concentration de sphingomyéline reste relativement constante.
Le ratio de lécithine et de sphingomyéline demeure égal jusqu’à 32-33 semaines de gestation. Donc ratio élevé est un bon signe.
L/S 2.4 ou + = maturité pulmonaire foetale
L/S 1.5 ou - = risque élevé de syndrome de détresse respiratoire du nourrisson

30
Q

Test de maturité pulmonaire ratio lécithine/sphingomyéline (ratio L/S) principe.

A

Utilise chromatographie sur couche mince. Le surfactant pulmonaire est fait, entre autres, de lécithine et sphingomyéline.
La concentration de lécithine augmente tout au long du troisième trimestre.
La concentration de sphingomyéline reste relativement constante.
Le ratio de lécithine et de sphingomyéline demeure égal jusqu’à 32-33 semaines de gestation. Donc ratio élevé est un bon signe. LS 2.4 = maturité pulmonaire foetale

31
Q

Test de maturité pulmonaire
Phosphatidylglyécrol (AmnioStat-Fetal Lung Maturity)
Phosphatidylglyécrol (TLC 1-2 dimension)

A

Fait sur le liquide amniotique, c’est un test d’agglutination immunologique rapide ou, en d’autres mots, technique d’immunoanalyse turbidimétrique. Le phosphatidylglycérol est présent à des concentrations relativement faibles exclusivement dans les poumons. La production de lécithine commence au bout de ~28 semaines alors que des quantités mesurables de phosphatidylglycérol commencent par apparaitre dans le liquide amniotique plusieurs semaines après l’apparition de la lécithine. Par conséquent, le phosphatidylglycérol est considéré comme un marqueur tardif de FLM. Un test d’agglutination rapide utilisant des anticorps antiphosphatidylglycérol peut être réalisé
Les résultats de ce test sont rapportés comme négatifs (immatures) ou positifs (matures).

32
Q

Test de maturité pulmonaire: Le décompte des corps lamellaires (LBC)

A

Fait sur le liquide amniotique, LBC est un test simple et rapide pour déterminer la maturité pulmonaire fœtale. Les pneumocytes de type II stockent le surfactant dans les corps lamellaires, qui sont ensuite sécrétés dans les espaces alvéolaires. Ces structures sont de taille similaire aux plaquettes, permettant un comptage automatisé par des compteurs hématologiques. Cytométrie de flux.

Un comptage > 50 000/μL peut être considéré comme mature et < 15 000/µL comme immatures.
Le sang, le méconium et le mucus vaginal peuvent interférer avec le test.

33
Q

L’index de stabilité à bulles

A

Méthode archaique fait sur liquide amniotique.
Le test des bulles est réalisé comme suit : 1 ml de liquide amniotique est ajouté à 1 ml d’éthanol
Le tube est secoué vigoureusement pendant 30 secondes. Le score à bulles est lu après 15 secondes, comme suit :
Pas de bulles - 0 (négatif).
Un anneau complet de bulles stables 1+ (intermédiaire).
Deux anneaux de bulles stables autour du ménisque 2+ (positif).
Plus de deux “anneaux, mais zone dégagée au centre du ménisque 3+ (positif).
Ménisque entièrement recouvert de bulles stables - 4+ (positif).
Résultats se compares à des ratio L/S logarithmique transformés; afin de leur attribuer une valeur clinique (négatif = pas de maturité pulmonaire, positif = maturité)

34
Q

Toxémie gravide - Pré-éclampsie/Éclampsie c’est quoi?
Tx?

A

Affection du placenta qui se manifeste par une hypertension artérielle (HTA)
Survient en général au 3ème trimestre de la 1ère grossesse. La pré-éclampsie peut progresser rapidement et causer une détérioration soudaine de l’état de la mère et du fœtus.
5-10% des grossesses → Cause majeure de mortalité maternelle et périnatale

Tx: accouchement peu importe l’âge gestationnel

35
Q

Pré-éclampsie signes cliniques?

A

-↑ PA systolique et diastolique (140/90 mmHg), + sévère la nuit
-↑ PA systolique ˃30 et diastolique ˃15 mmHg par rapport au niveau basal
-Œdème persistant après 12h au lit
-Gain de poids soudain (5 lbs en 1 semaine)

36
Q

Éclampsie signes cliniques?

A

-↑ PA systolique et diastolique (160/110 mmHg) après repos au lit
-Douleurs épigastriques (douleur estomac)
-Rupture placentaire
-Céphalée persistantes (maux de têtes récurent)
-Hyper réflectivité ostéotendineuse (test avec marteau; membre (jambe/bras) bouge plus que normale)
-Troubles visuels
-Évolution vers syndrome de HELLP (Hemolysis, Elevated Liver enzymes, and Low platelet counts in association with Preeclampsia)

37
Q

HELPP (éclampsie), % mortalité?, Que faire/Tx? % sans signe de pré-éclampsie? Diagnostic post partum %?

A

-Hemolysis, Elevated Liver enzymes, and Low Platelet counts in association with Preeclampsia
-25% de mortalité
-Il faut accoucher, si ˂ 32 semaines → corticothérapie et surveillance pour retarder accouchement
-Diagnostic clinique difficile; 30% en post-partum, 10-20% sans signe de pré-éclampsie

38
Q

Signes biochimiques pré-éclampsie

A

-Uricémie : ˃ 350 μmol/L (Beaucoup d’acide urique)
-Protéinurie faible : ˃ 0.3 g/jour après 20 semaines
-Transaminases (AST, ALT) ↑, (arrive avec troubles hépatiques et hémolyse)
-Thrombocytopénie (plaquettes ˂ 150 000/mm3)

39
Q

Signes biochimiques éclampsie

A

-Créatininémie : ˃ 150 μmol/L (mesure de la performance des reins)
-Protéinurie importante : ˃ 5 g/jour (pisse trop de protéines; limite normale = 150 mg/jour)
-Transaminases (AST, ALT) ↑, 3X la valeur normale
-Thrombocytopénie sévère (plaquettes ˂ 100 000/mm3)
-Hémolyse (suivre bilirubine totale, sur sang de préférance)
-Évolution vers syndrome de HELLP (Hemolysis, Elevated Liver enzymes, and Low platelet counts in association with Preeclampsia)

40
Q

Signes biochimiques éclampsie

A
  • Hémolyse (bilirubine ↑)
  • Cytolyse hépatique (AST, ALT ↑)
  • Thrombocytopénie sévère
  • LDH élevé
41
Q

L’un de deux marqueurs unique de la pré-éclampsie? Qui le produit? Date du pic? Qu’arrive-t-il à se marqueur en prééclampsie?

A

Inhibine A
Lors de la grossesse, l’inhibine A est sécrétée par le corps jaune (dans l’ovaire) puis par le placenta avec un pic à 8-11 SA, redescend jusqu’à un plateau à 14-30 SA puis réaugmente jusqu’à terme. Sa chute est très rapide en post-partum. En cas de pré-éclampsie, l’inhibine A augmente.
Dosage immunologique peux se faire.

42
Q

Marqueur unique de la pré-éclampsie? Qu’arrive-t-il à se marqueur en prééclampsie?

A

Le rapport sFlt-1/PlFG est élevé chez les femmes enceintes 4 à 5 semaines avant l’apparition clinique de la prééclampsie. ↑ sFlt-1 (FMS-like tyrosine kinase-1)/↓ PlFG (Placental growth factor)

43
Q

Cholestase de grossesse c’est quoi? Quand? Qui est à risque?

A

3e trimestre, incidence de 0.5-1 %, À risque: grossesse multiple et femmes d’âge maternel avancé.
Causé par une augmentation des œstrogènes durant la grossesse affectant la fonction biliaire. La cholestase de grossesse est une affection du foie (trouble hépatique). On remarque que le foie des femmes atteintes de cette pathologie n’arrive plus à transformer la bile (enzyme de digestion sécrétée par le foie) normalement. Cela cause une accumulation sanguine d’acides biliaires qui iront, via la circulation, se déposer sur les organes et tissus, dont la peau. La femme enceinte atteinte a alors des démangeaisons très importantes.

44
Q

Cholestase de grossesse c’est quoi? Quand? Qui est à risque? Complication pour le foetus?

A

3e trimestre, incidence de 0.5-1 %, À risque: grossesse multiple et femmes d’âge maternel avancé.
Causé par une augmentation des œstrogènes durant la grossesse affectant la fonction biliaire. La cholestase de grossesse est une affection du foie (trouble hépatique). On remarque que le foie des femmes atteintes de cette pathologie n’arrive plus à transformer la bile (enzyme de digestion sécrétée par le foie) normalement. Cela cause une accumulation sanguine d’acides biliaires qui iront, via la circulation, se déposer sur les organes et tissus, dont la peau. La femme enceinte atteinte a alors des démangeaisons très importantes.

Complication pour le fœtus pouvant aller de l’accouchement pré-terme à la mortalité périnatale.

45
Q

Cholestase de grossesse marqueurs

A

L’acide cholique conjugué avec la taurine donnant l’acide taurocholique.
L’acide chénodésoxycholique conjugué avec la glycine donne acide glycocholique.

46
Q

Cholestase de grossesse symptômes

A

-Pruritus nocturne diffus (Démangeaison nocturne), Pruritus de jour aussi
-Ictère modéré (jaunisse accumulation de bilirubin)
-Selles pales et urine foncée jusqu’à l’accouchement

47
Q

Cholestase de grossesse Tests de laboratoire & dx

A

Diagnostic
-Taux d’acide biliaire dans le sang (méthode enzymatique/photométrique) augmente 10-15 fois la concentration normale (˃ 10 μmol/L).
-HPLC ratio acide cholique/acide chénodeoxycholique (ratio cholique/chénolique) ˃ 1.5
-HPLC ratio acide glycocholique/acide taurocholique (glycine/taurine) ˃ 1.0

48
Q

Rupture prématurée des membranes (RPM) c’est quoi? Incidence?

A

-La rupture prématurée des membranes (RPM) est la rupture spontanée des membranes chorio-amniotiques avant le début du travail. Incidence RPM 8-10%, 95% accoucherons dans un délai de 24h.
-La rupture prématurée pré-terme des membranes (RPPM) est la rupture spontanée des membranes chorio-amniotiques avant la 37e semaine de gestation. Incidence RPPM 3%, cause 30% des accouchements prématurés, cause importante de morbidité et de mortalité néonatales.

49
Q

Rupture prématurée des membranes (RPM) facteurs de risque?

A

-Faible statut socio-économique
-Tabagisme
-Antécédent de travail pré-terme dans la grossesse actuelle
-Surdistension utérine (grossesse gémellaire, polyhydramnios)
-Cerclage du col
-Amniocentèse et autres gestes invasifs

50
Q

Rupture prématurée des membranes (RPM) causes?

A

Complexe et souvent multifactoriel, elle demeure inconnue.
Causes possibles inclues:
-Inflammation
-Infection des membranes
-Diminution du collagène

51
Q

Rupture prématurée des membranes (RPM):
Complications mère (4)
Complications foetal (4)

A

Mère
-Chorioamnionite; Infection causée par bactérie remontant du vagin vers l’utérus provoquant inflammation des membranes fœtales.
-Endométite; Infection utérine ascendante à point de départ génital bas ou issu du tube digestif.
-Décollement placentaire
-Mortalité très rare (1/5452)

Foetus
-Compression du cordon ombilicale
-Prolapsus du cordon ombilicale (cordon précède bebe dans le vagin et compresse le cordon)
-Chorioamnionite; Infection causée par bactérie remontant du vagin vers l’utérus provoquant inflammation des membranes fœtales.
-Admission aux soins intensifs néonataux

52
Q

Rupture prématurée des membranes (RPM) Dx

A

Perte abondante de liquide par le vagin; continue ou intermittente
Confirmation de la perte de liquide; récolte de 3 écouvillons stériles
-Fern test : Détection d’un motif caractéristique de sécrétions vaginales ressemblant à une fougère. Échantillon est laissé sécher sur une lame de verre et examiné sous microscope à faible puissance.Le plus couramment utilisé pour prouver présence de liquide amniotique et est utilisé en obstétrique pour détecter une rupture prématurée des membranes et/ou le début du travail.
-Culture Gonocoque-Chlamydia : Associé à la rupture prématurée des membranes.
-Recherche de streptocoque B : Associé à la rupture prématurée des membranes.

Autres tests
-Test de nitrazine (papier pH) : pH liquide amniotique 7,1-7,3 (bleu), pH vagin 4,5-6,0. Faux positifs: sang, sperme, certains savons, urine, vaginose bactérienne).
-Amniosense, comme une serviette hygénique standard pour femme mais avec un test de pH intégré. Si pH ˃ 5.2 couleur jaune persistante (à sec) pour liquide amniotique. Urine redevient normale à sec.
-Amnisure, encore plus sensible et spécifique, détecte microglobuline-1 (PAMG-1) une protéine placentaire présente durant toute la grossesse présente dans le liquide amniotique, sang maternel et sécrétions cervico-vaginales. Se fait avec un genre de q-tip inséré dans le vagin et immergé dans une solution réactive. S’en suit chromatographie sur couche mince. Le liquide amniotique (2000-25000 ng/ml) est beaucoup plus concentré qu’en surface vaginale (0.05-0.2 ng/ml).

53
Q

Travail prématuré c’est quoi? Incidence d’accouchement prématuré chez femmes avec signes?

A

La menace d’accouchement prématuré (MAP) est l’association de contractions utérines et de modifications du col utérin avant 37 semaines d’aménorrhée (SA). D’ailleurs, 80% des patientes qui se présentent pour une MAP n’accoucheront seulement qu’après 37 SA.

54
Q

Travail prématuré marqueur?

A

La fibronectine fœtale (FNF) est une glycoprotéine présente au niveau de l’interface fœto-maternel, plus précisément dans les membranes amniotiques, la déciduale et le cytotrophoblaste. La présence de FNF dans le tractus génital bas représente un bris dans l’intégrité des membranes au niveau cellulaire et est associée à un risque élevé de travail et d’accouchement, peu importe l’âge gestationnel.
Entre 22 et 35 semaines aménorrhée, la libération de FNF dans le tractus génital est absente. Un test de FNF permet de prédire l’accouchement dans les 2 semaines suivant le test. Se fait par dosage immunochrommatographique, temps d’analyse 20 min.

55
Q

Travail prématuré, Critères d’inclusion pour test FNF

A

-Patientes avec signes ou symptômes de travail pré-terme (contractions utérines, douleur ou lourdeur abdominale basse, douleur dorsale, léger saignement vaginal, sécrétions vaginales anormales)
-Âge gestationnel entre 24 et 34 semaines
-Membranes amniotiques intactes
-Dilatation ˂ 3 cm
-Bien-être fœtal adéquat

56
Q

Travail prématuré, Critères d’exclusion pour test FNF

A

-Grossesse multiple
-Cerclage du col
-Placenta praevia (placenta attaché vers l’ouverture de l’utérus)
-Rapports sexuels dans les 24 h précédentes
-Femmes asymptomatiques séropositives, atteintes du sida ou d’un cancer de l’appareil génital
-Saignements vaginaux modérés ou abondants

57
Q

Travail prématuré Tx

A

-Repos au lit
-Cerclage du col
-Médicaments; accélérer la maturation des poumons (glucocorticoïdes); diminuer ou prévenir les convulsions éclamptiques (sulfate de magnésium)

58
Q

Diabète gestationnel c’est quoi?

A

Le diabète gestationnel, aussi appelé le diabète de grossesse, se manifeste par une augmentation de la glycémie (taux de sucre dans le sang), surtout pendant la deuxième moitié de la grossesse (2e et 3e trimestre).

59
Q

Diabète gestationnel facteurs de risque?

A

-Diagnostic antérieur de diabète gestationnel
-IMC ≥ 30 kg/m2
-Prédiabète
-Syndrome des ovaires polykystiques
-Ethnicité à haut risque (autochtone, hispanique, sud-asiatique, asiatique ou africaine)
-Macrosomie fœtale ou polyhydramnios
-Âge ≥ 35 ans
-Accouchement d’un enfant de poids de naissance élevé
-Corticothérapie
-Acanthosis nigrican (dark, thick, velvety skin in body folds and creases. It often appears in the armpits, groin and back of the neck, caused by insulin resistance)

60
Q

Diabète gestationnel dépistage?

A

Approche 1
a) Mesure glycémique 1h après 50g glucose, normale = ˂ 7.8 mmol/L, pré diabétique = 7.8-11 mmol/L, diabétique = ≥11.1 mmol/L.
b) Normale : Refaire l’évaluation entre 24-28 sem.
c) Pré-diabétique : HGPO 75g 1h, 2h et glycémie à jeun. Si ≥10.6, 9.0 ou 5.3 mmol/L = DG
d) Diabétique = DG
Approche 2
a) Direct au test HGPO 75g mais les valeurs cibles changent légèrement
b) HGPO 75g 1h, 2h et glycémie à jeun. Si ≥10.0, 8.5 ou 5.1 mmol/L = DG

61
Q

Détresse foetale c’est quoi?

A

La souffrance fœtale fait référence à des signes avant et pendant la naissance indiquant que le fœtus ne va pas bien. La souffrance fœtale est une complication rare du travail. En général, elle survient lorsque le fœtus n’a pas reçu suffisamment d’oxygène.
Une souffrance fœtale peut survenir si :
-La grossesse dure trop longtemps (postmaturité).
-D’autres complications de la grossesse ou du travail surviennent.

62
Q

Détresse foetale comment l’évalué?

A

Sur la base d’un tracé anormal de la fréquence cardiaque du fœtus via monitoring électronique du rythme cardiaque fœtal ou Une sonde manuelle d’échographie Doppler toutes les 15 minutes.
Mesure du pH du scalp; pas une technique favorisée, si ph dessous 7.3 césarienne
Mesure du lactate POCT de type glucomètre sur le scalp

63
Q

Tableau synthèse des pathologies de grossesse vs tests de laboratoire.

A