COPD Flashcards
تعریف امفیزم؟
فرم های پاتولوژیک امفیزم؟ 3
امفیزم یک تعریف اناتومیک است(یه ابنورمالیتی اناتومی): تخریب gas exchanging airways شامل برونشیول های تنفسی، الوئولار داکت و الوئول ها
که این نواحی تخریب شده به هم میچسبن و یک فضای بزرگ ایجاد میکنن. این اتفاقات باعث میشود سطح تماس کم شده و میزان تبادل گاز با اختلال مواجه شود و از طرف دیگر باز شدن این آلوئولها ، باعث میشود کششی که بر روی مجاری ایجاد میکردند ، کم شده و مجاری تنگ می شوند.
1-centrilobular
2-panlobular
3-paraseptal
برونشیت مزمن با چه علامتی شناخته میشود ؟
سرفه مزمن و خلط
تعریف small airway disese?
در ان برونشیول های کوچیک narrow میشن و تعدادشون هم کم میشه
کدام بیماران COPD ،
Airflow limitation
دارن؟
کدوما pulmonary vascular destruction؟
سوال ۱ و ۲
Emphysema
Small airway disease
۴ مرحله پاتوژنز امفیزما؟
۱- تماس طولانی با سیگار + استعداد ژنتیکی التهاب و پاسخ التهابی رو در airway های کوچیک و بزرگ تریگر میکنه و سلول های التهابی میان به محل
۲-سلول های التهابی شروع میکنن به ازاد کردن پروتئاز(ماتریکس متالوپروتئیناز که میتونن الاستاز های نوتروفیلی یا ماکروفاژی باشن) که باعث تخریب ماتریکس خارج سلولی مجااری هوایی میشه که نقش ساپورتیو داشت براشون+ تخریب عروق و سطوح gas exchange
۳- همه اینا باعث میشن سلول های ساختاری دیواره مجاری نخریب شن به خاطر oxidant induced damage (منشا این اکسیدانت ها هم سیگار کشیدنه)
در واقع پاتوفیزیولوژی اصلی COPD همین استرس اکسیداتیوه
۴-ازون جایی که الاستین و اجرای دیگه ی ecm ار بین رفنه و ترمیم هم نمیشه (این هم به خاطر اثری که سیگار روی ماکروفاژایی که مسول ترمیم اند میذاره و این ماکروفاژا دیگه نمیتونن سلول های مرده رو جمع اوری کنند و این ترمیم رو دچار مشکل میکنه)، باعث airspace enlargemnt و امفیزم میشه
نقش انزیم الفا ۱ انتی تریپسین ؟
ارتباطش با امفیزم؟
مهار کننده ی پروتئاز نوتروفیلی
در افرادی که به طور ژنتیکی کمبود این انزیم رو دارن اگه ریسک فاکتور محیطی هم بیاد روش که باعث افرایش الاستاز ها شه به شدت احتمال امفیزم بالاست . چون الاستاز حالا که انتی الاستاز نیست به راحتی فعالیت میکنه والاستین هارو تخلیه میکنه
به این میگن نظریه الاستاز-آنتی الاستاز . این نظریه بیان میکند که عدم بالانس میان الاستازها(مثل MMP9,12) و آنتیالاستازها(مثل آلفا1-آنتیتریپسین) منجر به تخریب آمفیزماتو آلوئولها میشود.
اثری که سیگار بر روی مجاری هوایی بزرگ و کوچیک و الوئول ها میداره در بالین بیمار خودشو چجوری نشون میده؟
مجاری بزرگ : سرفه و تولید خلط
مجاری کوچیک و الوئول ها : تغییرات فیزیولوژیک
در gold criteria for severity of airflow obstruction in COPD، در هر استیج درگیری رو به چه صورتایی میبینیم؟
Stage 1:
شدت : mild
Assosiated with medium and small airway disease
و تعداد زیادی ازینا (استیج ۱ و ۲) یا امفیزم نداشتن یا اگه داشتن خیلی کم بوده
شدت استیج ۲ : متوسط
استیج ۳ که شدت ش : severe :
Extensive emphysema
در استیج ۴: در تعداد کمی شون دبده شده که هیچی امفیزم ندارن!!!
کدام دو عامل نشان دهنده ی ریسک بالای disease progression در COPD اند؟
امفیزم
و
Aggressive airway disease
اثرات سیگار کشیدن روی large airways؟ ۴
۱-Muscus gland enlargement
۲-هایپرپلازی گابلت سل ها که اینا منجر به سرفه و خلط میشن که نشون دهنده ی برونشیت مزمنه
۳-گابلت سل ها علاوه بر افرایش تعداد به سمت برونش ها ام پیشروی میکنن
۴-برونش ها دچار squamous metaplasia میشن که این باعث میشه سیستم کلیرانس موکوسیلیاری خراب شه و جدا ازون سبب carcinogenesis میشه
تغییرات پاتولوژی small airway در COPD؟
۴
۱-Goblet cell metaplasia
که باعث جایگیزین شدن سلولای ترشح کنننده ی موکوز به جای سلولای تولید
کننده ی سورفاکتانت میشه
کاهش سورفاکتانت مجاری رو مستعد narrowing & collapse میکنه
۲-هایپرتروفی عضلات صاف دیوارشون
۳- ادم
۴-انباشت موکوز و ارتشاح سلولی
فرم های پاتولوژیک امفیزما رو از لحاظ ویژگی هاشون، قسمتسثی از ریه که درگیر میکنن و .. مقایسه کن.
کدومشونه ک ریسک فاکتور عمدش سیگار کشیدنه؟
Centrilobular:
1-اولین قسمتی که درگیر میشه برونشیول های تنفسی ان و الویول های پروگزیمال
2-upper lobes+ superior lobes of lower lobes
3-often focal
4-در سیگاری ها
Panlobular: 1-بزرگ شدن ساختارهایی که در محدوده Acinar units ان 2-معمولا در بیماری که نقص در انزیم الفا ۱ انتی تریپسین دارن 3-عمدتا لوب های تحتانی
Paraseptal:
1-distributed along the pleural margins: درگیری محیطی داره و نواحب مرکزی درگیر نمیشن
۲-الوئول های دیستال درگیر میشن
Irregular(mixed)
تغییرات حجم های تنفسی در COPD؟
FVC: کاهش
FEV 1:کاهش زیاااااد
FVC/FEV1: کمتر از ۷۰ درصد
Residual volume: افزایش:
Residual v/total lung capicity: افزایش
علت این افزایش اینه ک توی COPD ریه ها air trapper اند و به دلیل باریک شدن مجاری بازدم کامل انجام نمیشه و دمی که اومده کامل در بازدم خارج نمیشه و این جمع شدن هوا بعدا باعث زیاد شدن TLC میشه
Ventilation perfusion mismatching
هم در آسم هم در COPD ،
FEV 1/FVC
کمتر از ۷۰ درصده، چجوری میتونیم افتراقشون بدیم و در چه حد کارایی داره؟
میایم به بیمار برونکودایلیتور استنشاقی میدیم، بعد میبینیم که بعدش کسر زیاد میشه یا نه.
در آسم چون obstructionشون برگشت پذیره برخلاف COPD زیاد میشع و اصطلاحا میگیم پاسخ کامل میدن به برونکودایلایتور
البته ۱۵ درصد COPD ها به این تست جواب میدن🙂
در بیماران COPD ،
PaO2 , PaCO2
هر کدوم چه زمانی از مقدار نرمال تغییر میکنن ؟
PaO2: نرمال باقی میمونه تا وقتی که FEV1 کمتر از ۵۰ درصد شه. ممکنه کمتر از این هم بشه ولی نرمال بمونه
:PaCO2 : افزایش پیدا نمیکنه تا وقتی که FEV 1 کمتر از ۲۵ درصد اونی ک پیشبینی میکردیم بشه و ممکنه اصن اونموقه ام زیاد نشه
در فردی که سیگار میکشه چجوری میتونیم از بزوز COPD پیشگیری کنیم؟
اگر فرد به موقع سیگار را قطع کند و
ما بتوانیم ریسک فاکتور های دیگر این بیماری را اصلاح کنیم، میتوانیم از پیشرفتش جلوگیری کنیم.
ریسک فاکتور های CoPD؟ ۷
شایع ترین؟
۱-سیگار : شایع ترین
۲-عوامل محیطی : آلودگی های هوا و فاکتورهای محیطی.هنوز این موضوع ثابت شده نیست اما در بعضی موارد که آلودگی شدید باشد میتواند جزء ریسک فاکتورها محسوب شود.
۳-عوامل خانوادگی از جمله عوامل ژنتیکی مثل کمبود آلفا1-آنتی تریپسین، سابقه COPD در افراد خانواده به دنبال مصرف سیگار.
۴- عوامل شغلی
۵- عفونت های تنفسی: به خصوص آن که در دوران کودکی میتواند عوارض بسیاری داشته باشد. البته در مطالعات اخیر بیان شده که پنومونی در بچگی باعث COPD در آینده نمیشود اما به هرحال عفونت های تنفسی میتوانند علاوه براینکه زمینه فرد را مستعد COPD کنند، در بحث exacerbation یا موارد تشدید حاد COPD هم بسیار اهمیت داشته باشند و باید حتما در مواقعی که علائم بیمار تشدید میشود به آن توجه کنیم.
۶-
Airway hyperresponsiveness(AHR) مانند فردی که آسم دارد.
۷-در تماس با افراد سیگاری بودن در خانواده
همه سیگاری ها به COPD مبتلا میشن ایا؟
سن شروع، میزان و طول دوره مصرف نقش به سزایی در افزایش ریسک ابتلا دارند.
اگر فرد در میانسالی که نهایتا Small Airway Diseaes دارد و هنوز به برونشیت مزمن و COPD تبدیل نشده، مصرف سیگار خود را قطع کند، تا حدود زیادی Reversibility وجود دارد. اما اگر این آسیبها مزمن شوند و دیرتر مصرف سیگار خود را قطع کند، تا حدود زیادی Irreversible خواهند بود.
هر چند در حالت اخیر نیز ترک سیگار باعث جلوگیری از پیشرفت بیماری میشود و ما در هر مرحلهای ترک سیگار را به فرد توصیه میکنیم.
منظور از pack years که باید در بیماران COPD محاسبه کنیم چیست؟
چی میفهمیم ازش ؟
در مورد مصرف سیگار اصطلاحی داریم به نام Pack-years که در واقع برابر است با تعداد بسته های مصرفی فرد در یک روز ضرب در تعداد سال هایی که فرد سیگار میکشد.
اگر فردی به مدت 10 سال روزانه یک پاکت سیگار مصرف کرده است، Pack-years برای این فرد 10 است. بدیهی است که هر چقدر این عدد بزرگتر باشد، ریسک ابتلا و شدت علائم بیشتر است
در کدام شغل ها احتمال COPD خیلی بالاعه؟
در بعضی شغل ها احتمال COPD خیلی بالاتر است مانند:
کسانی که در معادن زغال،
معادن طلا و
صنایع پنبه ای مثل کارخانه ریسندگی کار میکنند
( به خصوص اگر این افراد سیگاری هم باشند احتمال ایجاد COPD در آنها خیلی بالاتر میرود).
