آسم Flashcards
پاتوژنز اصلی اسم؟ (در یک جمله)
چه زمانی تنگی غیر قابل برگشت میشود؟
وجه تمایز ان از COPD؟
التهاب در مجاری هوایی بیماران مبتلا به آسم باعث افزایش پاسخ{ حساسیت} به آلرژن ها و trigger ها میشود در حالیکه ممکن است در افرادی که مبتلا به آسم نیستند، مجاری هوایی واکنشی نسبت به این محرک ها نشان ندهند.
نتیجه ی پاسخ بیش از حد معمول به محرک ها تنگی مجاری هوایی { کاهش قطر مجاری هوایی} ، کاهش جریان هوا و علائمی نظیر wheezing ( خس خس ) وdyspnea ( تنگی نفس) است.
تنگی مجاری تنفسی معمولا در صورت استفاده از برونکودیلاتور ها برگشت پذیر است، اما در برخی مبتلایان به آسم مزمن و طول کشیده که درمان مناسب هم نگرفته اند ممکن است در راه های هوایی فیبروز ایجاد شود و منجر به درجاتی از تنگیِ غیرقابل بازگشت شود.
زمان بروز اسم؟
پیک تظاهر بیماری؟
اپیدمیولوژی؟
رابطه علائم با زمان شروع بیماری؟
تظاهر اولیه آسم در هر سنی می تواند صورت بگیرد ولی معمولا پیک تظاهر بیماری در ۳ سالگی است .
در دوران کودکی شیوع آسم در پسران ۲ برابر دختران است اما در دوران بزرگسالی ، شیوع در هر دو جنس یکسان است.
بسیاری از کودکان مبتلا به آسم در طی دوران بلوغ ، بدون علامت میشوند اما آسم در برخی از این افراد مجددا در بزرگسالی عود میکند. بزرگسالانی که مبتلا به آسم هستند، بخصوص آنهایی در بزرگسالی دچار علائم شده اند ، به ندرت بطور کامل بی علامت میشوند .
ریسک فاکتور های مرگ در اثر آسم؟
۱-ناتوانی در کنترل بیماری (بیمار مرتب علامت دار میشوند) علی رغم استفاده دائمی و مکرر از اسپری های برونکودیلاتور استنشاقی
۲- در بیمارانی که کمپلیانس درمانی پایینی دارند و مخصوصا افرادی که درمان کورتون های استنشاقی را به خوبی استفاده نمیکنند💊💊
۳- سابقه بستری بیمارستانی بعلت آسم شدید کشنده🏨🏩
ریسک فاکتور های ایجاد اسم به کدوم دسته تقسیم میشن و در هر دسته چیا هست؟
به 2 دسته عوامل درونی و برونی تقسیم میشوند :
عوامل درونزاد : ۱-ژنتیک ۲-آتوپی ۳-افزایش پاسخ دهی مجاری ۴-نژاد و جنسیت ۵-چاقی ۶-عفونت زودرس ویروسی
عوامل محیطی : ۱- آلرژن های داخل و خارج خانه ۲-مواد حساسیت زای شغلی ۳-مواجه غیر فعال با دود سیگار ۴- عفونت تنفسی ۵- رژیم غذایی ۶-مصرف استامینوفن (پاراستامول) در کودکی ۷-سن پایین مادر هنگام بارداری ۸- کاهش مدت تغذیه کودک از شیر مادر که هر چه کمتر باشد ریسک ابتلا بالاتر است ۹- (low birthweight & prematurity) وزن پایین هنگام تولد
تریگر. های آسم؟ ۸
۱-آلرژن ها
۲-عفونت های ویروسی دستگاه تنفس فوقانی
۳-ورزش{و هیپرونتیلاسیون} : به ویژه در کودکان👶🏻👧🏻
۴-هوای سرد
۵-گازهای محرک و آلودگی هوا و دی اکسید گوگرد
۶-دارو ها: بتابلاکر و آسپرین
۷-استرس ها
۸-مواد محرک(اسپری و رنگ و عطر )What is atopy?
رابطه بروز اسم در اتوپی؟
تظاهرات اتوپی در اسم؟
یک بیماری ژنتیکی است که بواسطه Th2 و در نتیجه تولید آنتی بادی اختصاصی IgE ایجاد میشودو بسیاری از این بیماران سابقه خانوادگی بیماری های آلرژیک دارند.
تظاهرات آتوپی در آسم : بیماران مبتلا به آسم اغلب از تظاهرات آتوپی بویژه رینیت آلرژیک که در بیش از ۸۰ درصد بیماران آسمی یافت میشود و درماتیت آتوپیک( اگزما)رنج میبرند.
بروز آسم در بیماران آتوپیک : تنها درصدی از بیماران آتوپیک دچار آسم میشنود این مشاهدات نشان میدهند برخی فاکتور های محیطی و ژنتیکی دیگر وجود دارد که افراد آتوپیک را مستعد آسم میکند.
کدوم فاکتورا هستن ک از طریق اپی ژنتیک میتونن اسم ایجاد کنند؟
مکانیسم های اپی ژنتیک : در ایجاد آسم بخصوص آسم زودرس دخیل است.
عواملی مثل تغذیه ، آلودگی هوا و دود سیگار می توانند DNA را متیله کنند و تغییراتی در ژن های موثر در آسم ایجاد کنند .
در نتیجه ی تماس های محیطی زنان حین بارداری مثل سیگار کشیدن ، استرس و مصرف کم ویتامین هایD و E ، ممکن است تغییراتی در جنین اتفاق بیافتد که این اتفاق زمینه ساز ابتلای کودک به آسم است
کدوم عفونت ویروسیه ک در تشدید اسم نقش دارد؟
رینوویروس
بین ابتلا به عفونت )respiratory syncytial virus(RSVدر شیر خوارگی و ابتلا به آسم ارتباطی 🤱🏻🍼🍼وجود دارد
فرضیه hygine چیه؟
کودکانی که با عوامل عفونی برخوردی نداشته باشد Th2 در آنها حفظ می شود(چون در حالت عادیTh1باید زیاد باشه نه این) و استعداد ابتلا به آسم در آنها زیاد می شود . اما کودکانی که با عفونت ها و اندوتوکسین ها برخورد داشتند باعث شیفت Th2 به Th1 می شود که این Th1 ها در برابرعفونت واکنش نشان می دهد و این تغییر، یک عامل حفاظت کننده برابر آسم است . بنابراین کودکانی که درمزرعه بزرگ شدند و بیشتر در معرض اندو توکسین بودند کمتر احتمال ابتلا به آسم دارند .
کدام رژیم های غذایی باعث افزایش ریسک آسم میشوند؟
بعضی از رژیم های غذایی باعث افزایش ریسک آسم میشوند :
1- کاهش مصرف آنتی اکسیدان : آنتی اکسیدان شامل : ویتامین های C و A ، منیزیم ، سلنیوم و {چربی چند ظرفیتی اشباع نشده } امگا ۳
2- رژیم های غنی از سدیم و {چربی چند ظرفیتی اشباع نشده } امگا 6
۳- کمبود ویتامین های D {ممکن است }
4- چاقی مخصوصا در خانم ها یک ریسک فاکتور خطر ساز مستتقل برای آسم است.
چاقی چگونه میتونه باعث آسم شه؟
چه BMIای؟
آسم در افراد چاق باBMI بالای ۳۰رخ میدهد و معمولابه سختی درمان میشود. به نظر میرسد این اتفاق به دلیل آزادشدن آدیپوکین های پیش التهابی ، کاهش آدیپوکین های ضد التهابی (از منابع چربی آزاد میشوند ) است.
ایا پرهیر کامل از مایت ها سبب کاهش خطر اسم میشه؟
در چه صورت تماس با گربه، حساسیت زا نیس؟
تماس با مایت های موجود در گرد و غبار خانگی در اوایل دوران کودکی وجود دارند یکی از عامل خطر ساز برای ایجاد آسم باشد. اما بررسی ها نشان داده پرهیز کامل از این مایت ها با کاهش خطر ابتلا به آسم همراه نیست.
تماس با حیوانات اهلی خانگی به ویژه گربه با ایجاد حساسیت به مواد آلرژن همراه است اما اگر تماس با گربه در اوایل دوران زندگی صورت گرفته باشد می تواند با ایجاد تولرانس{ القا تحمل آنتی ژنی} از ابتلا به آسم جلوگیری کند
علل ایجاد اسم شغلی ؟
رابطش با اتوپی؟
چجوری میشه تشخیصش داد؟
عوامل شغلی می توانند آسم شغلی ایجاد کنند . آسم شغلی نسبتا شایع است و تا 1۰% موارد آسم را شامل می شود{ در بزرگسالان جوان}.
مواد شیمیایی : تماس با مواد شیمیایی از قبیل تولوئن و دی ایزوسیانات می تواند مستقل از آتوپی (در فردی که آتوپی ندارد) باعث آسم و حساسیت بشود.
آلرژن ها در محیط کار : برخورد آلرژن های مربوط به حیوانات کوچک درافرادی که در آزمایشگاه کار میکنند - در نانوا ها به دلیل تماس با آمیلاز قارچ موجود در آرد گندم - نظافت چی ها به دلیل تماس با شوینده ها
علائم آسم شغلی در پایان هفته بهتر و با شروع کار بدتر می شود.
نتیجه ی تست های پوستی در اسم intrinsic؟
غلطت IgE؟
چه مشکلات دبگه ای همزمان وجود داره؟
زمان بروز تظاهرات در مقایسه با اسم اتوپیک؟
از نظر شدن علاعم؟
منفی : یهنی به الرژن ها حساسیت ندارن
نرمال
به صورت موضعی و‌لوکال در راه های هوایی دیده میشه ولی سیستمیک نه.
تظاهرات این نوع آسم دیرتر شروع می شود (ممکن است علائم آن ها در بزرگسالی خود را نشان دهد) ، اغلب همزمان پولیپ بینی دارند و به آسپرین حساسیت هستند.
شدید تر و طولانی تر
تفاوت ها و شباهت های اسم earlyresponse با late؟ در برخورد با الرژن
اثر برونکودایلایتور ها بر هر کدوم؟
early response : آلرژن های استنشاقی می توانند با اتصال به IgE مستقیما ماست سل ها را فعال کرده و انها هم با آزاد سازی فوری مدیاتورهای bronchoconstrictor باعث انقباض برونش می شوند. علائم ایجاد شده با اسپری های استنشاقی برونکودیلاتور برگشت پذیر هستند و سریعا انقباض برونش و علائم برطرف می شوند.
late response : در این حالت با مواجه آلرژن یک پاسخ دیررس ایجاد میشود که با ادم {تورم} مسیر راه های هوایی و{پاسخ التهاب حاد } افزایش ترشح ائوزینوفیل و نوتروفیل ها همراه است. این حالت با تجویز برونکودیلاتورها چندان برگشت پذیر نیست.
اثر اینتفرون ۱ بر تشدید آسم؟
شواهدی از کاهش تولید اینترفرون تیپ 1 توسط سلول های اپی تلیال بیماران مبتلا به آسم وجود دارد که باعث افزایش حساسیت به این عفونتهای ویروسی و پاسخ التهابی شدیدتر میشود.
پس اگه یباشه، برای آسما خوبه
چه بتا بلاکر هایی را میشه به آسمی ها داد؟
از مصرف تمام انواع بتابلاکر باید خودداری کرد. حتی مصرف بتابلاکرهای انتخابی یا topical مثل قطره چشمی تیمولول ممکن است خطرناک باشد.
ACEI چه عوارضی برای اسمی ها دارره؟
ایا نباید بدیم بهشون؟
تجویز این داروها به لحاظ تئوری خطرناک است زیرا این داروها تجزیه کینین ها که منقبض کننده برونش هستند را مهار میکند و باعث تشدید علائم آسم است. اما در بالین چنین اثری از دارو مشاهده نشده است و در عمل برای بیماران مبتلا به آسم نیز قابل استفاده است.
یکی از عوارض مصرف داروهای ACEI سرفه است. میزان شیوع سرفه ناشی از مصرف این دارو در افراد مبتلا به آسم و غیرمبتلا به آسم یکسان برآورد شده است.
ورزش با چه مکانیسمی آسم را تریگر میکند؟
چه نوع هوایی تریگر این نوع اسم است؟
با چه فاصله ای از ورزش شروع میشه علاعم؟
هایپرونتیلاسیون است که باعث افزایش اسمولالیتهی مایعات پوشاننده سطح مجاری هوایی میشود و با تحریک آزاد سازی مدیاتورها از ماست سل ها باعث انقباض برونش میشود.
در آسم ناشی از ورزش= )Exercise-induce asthma (EIA علائم معمولا پس از خاتمهی ورزش شروع میشود و اغلب طی نیم ساعت خودبهخود برطرف میشود.
EIA در هوای سرد و خشک بیشتر دیده میشود و علائم { نسبت به آب و هوای گرم و مرطوب} بدتر است؛ بنابراین در ورزشهایی مانند دویدن در هوای سرد، اسکی و هاکی روی یخ شایع تر از شنا کردن است.
اگر فرد در شرح حال بگه ک با خنده دچار سرفه میشه؟
مشکوک میشیم به آسم
اثر استرس های روحی بر حملات آسم؟
عوامل روانی از طریق رفلکسهای کولینرژیک باعث انقباض برونشها میشود. استرسهای خیلی شدید (مانند داغدیدگی) بهطور متناقضی معمولا حملهی آسم ایجاد نمیکنند، علائم را تشدید نمیکنند و حتی ممکن است
سبب بهترشدن { برطرف شدن } علائم شوند.
اثر مواد غذایی و تغذیه بر تشدید شدن آسم؟
متابیسولفیت؟
علی رغم تصور بیساری از بیماران که مبنی بر اینکه علائم انها توسط مواد غذایی خاصی تحریک مبشود} شواهد کمی مبنی بر اینکه رژیم غذایی خاصی علائم آسم را تشدید کند وجود دارد .که معمولا حذف مواد غذایی نیز حملات و علائم آسم را کاهش نمیدهد.
بعضی غذاها مانند صدف و میوه های مغز دار ممکن است در افراد حساس واکنشهای آنافیلاکتیک ایجاد کند.🥟🥟🍑🍑🥑🥑
برخی از افزودنیها میتوانند علائم را تشدید کنند. مثلا متابیسولفیت که بهعنوان نگهدارنده در غذاها استفاده میشود ممکن است با آزادکردن گاز دیاکسید گوگرد در معده، حملات آسم را تشدید کند.
در آسم شغلی چجوری میشه از ایجاد تغییزات برگشت ناپذیر جلوگیری کرد؟
بهبودی کامل معمولا زمانی ایجاد میشود که ظرف شش ماه اول پس از شروع علائم، تماس با آلرژن قطع شود؛ اما مواجه با مواد آلرژن تداوم پیدا داشته باشد ، میتواند تغییرات برگشتناپذیری در راههای هوایی ایجاد کند. پس تشخیص سریع آسم شغلی و قطع تماس در برطرفکردن آن بسیار مهم است.
مکانیسم تشدید شدن علائم در بعضی از خانم ها قبل قاعدگی؟
کدام مشکلات تیروئید میتونه اسم رو تشدید کند؟
میتواند به علت افت سطح پروژسترون باشد چون پروژسترون خاصیت برونکودیلاتوری دارد.
تیروتوکسیکوز و هایپوتیروئیدی هر دو میتوانند با مکانسیم نامشخص باعث تشدید علایم و حملات آسم شوند.
اثر ریفلاکس های گاستروازوفاژیال بر اسم؟
چرا ریفلاکس در این بیماران شایعه؟
ریفلاکس در این بیماران شایع است و با تجویز اسپری های برونکودیلاتور تشدید نیز میشود. پس زدن اسید معده باعث انقباض برونش میشود ولی به ندرت علایم آسم ایجاد میکند.
درمان آنتی ریفلاکس نیز نمیتواند علایم آسم را کاهش دهد
یافتته های کارترکریستیک اسم در پاتولوژی؟
یافته مشخص و کاراکتریستیک آسم ، ضخیم شدن غشا پایه به علت رسوب کلاژن در فضای زیر اپیتلیوم است.
دیگر یافته ها :
o التهاب ائوزینوفیلیک و ارتشاح ائوزینوفیل ها { در مخاط مجاری هوایی میتوان مشاهده کرد }
o در بیماران مبتلا به آسم ، اپیتلیوم مجاری اغلب شکننده است و ممکن است کنده شوند و اتصال آنها به جدار مجاری هوایی کاهش پیدا کند و تعداد این سلول ها در داخل لومن افزایش پیدا میکند.
o خود مجاری هوایی به خصوص در آسم های شدید و کشنده ضخیم و ادماتو هستند.
o یافته ی شایع دیگر در آسم های شدید و کشنده، انسداد مجاری هوایی توسط(=توپی موکوس) mucous plug است.
•آنژیوژنز و وازودایلایشن
Mucous plug
چیه؟
.
mucous plug حاوی گلیکوپروتئین مخاطی حاصل از سلول های گابلت و پروتئین های پلاسما که از عروق برونشیال که leakage افزایش یافته دارند، است.
التهاب مجاری هوایی در کدام قسمت برجسته تره؟
AHR؟رابطه التهاب و
از نای هست تا برونشیول ولیی در برونش ها(مجاری غضروفی) برجسته تره
التهاب مجاری هوایی در آسم با )airway hyper-responsiveness (AHR (=افزایش پاسخ دهی مجاری هوایی) همراه است. .
التهاب در بیماران آسمی باعث افزایش پاسخ دهی( AHR ) به آلرژن هایی میشود که در افراد سالم آلرژی ایجاد نمیکند.
الگوی اسم نوتروفیلی ، سبب بوجود اومدن چه تفاوت هایی در مقایسه با اسم اتوپی ائوزینوفیلیک داره؟
الگو و سلول های التهابی شایع در این بیماران ائوزینوفیل ها هستند اما در بعضی از بیماران به خصوص آسم های غیر آتوپیک، الگوی التهابی بیشتر نوتروفیلی است که این الگو باعث ایجاد آسم شدیدتری می شود و به درمان های موجود ،کورتون استنشاقی، خوب پاسخ نمی دهند.
محل قرار گیری مست سل ها دربیماران آسمی؟
مدیاتورایی که تولید میکنن؟
هیستامین – پروستا گلاندین ها{ D2 } – لوکوترین ها – سیتوکین ها- فاکتورهای رشد – کموکین ها- { سیستئینیل}
محل قرار گیری : ماست سل های فعال شده در سطح راه های هوایی و در لایه های عضلات صاف { سلول های عضلانی صاف مجاری هوایی } دیده میشوند که در حالت طبیعی در این محل ها وجود ندارند.
ماکروفاژ در پاتوژنز آسم چه نقشی داره؟
نقش آن ها در پاتوفیزیولوژی آسم مورد تردید است چون هم سیتوکین های التهابی { خاص} و هم مدیاتورهای ضدالتهابی نظیر اینترلوکین ۱۰ آزاد می کنند.
ائوزینوفیل در بیماران اسماتیک در early response است یا late؟
چجوری سبب AHR میشن؟
به طوز کلی ۳ نفش ائوزینوفیل در آسم؟
۱-در late
۳-ائوزینوفیل ها از طریق آزاد کردن پروتئین ها و رادیکال های آزاد اکسیژن در ) AHR (Airway Hyper Response نقش دارد.
۳-هم چنین ائوزینوفیل ها می توانند از طریق آزاد سازی فاکتورهای رشد {TGFبتا } باعث Airway Remodeling شوند.
نقش لنفوسیت های T در آسم ؟
با آزاد کردن سیتوکین ها { اختصاصی} نقش مهمی در هماهنگی پاسخ التهابی دارند؛ در واقع باعث فراخوانی حفظ و بقای ائوزینوفیل ها و هم چنین حفظ جمعیت ماست سل ها در مجاری هوایی می شود.
سیستم ایمنی فرد مبتلا به آسم به سمت TH2 منحرف شده است در حالی که در فرد نرمال ارجحیت با TH1 است.
سلول های Th2ها با آزادسازی 5-IL سبب التهاب ائوزینوفیلی و با آزاد سازی 4-IL و 13-IL نیز باعث افزایش IgE می شوند.
ایا تمام مدیاتورای Th2 سبب تشدید اسم میشن؟
اینترلوکین ۱۰و 12 خاصیت anti_inflammatory دارند و میتوانند اثرات مفیدی در آسم داشته باشند.
چه سلول هایی در آسم NO تولید میکنند؟
چرا غلتظش در هوای بازدمی این بیماران زیاده؟
کاربرد تست FENO؟
نیتریک اکساید توسط سلول های اپیتلیال و ائوزینوفیل ها تولید میشود .
غلظت NO در هوای بازدمی بیماران مبتلا به آسم بیشتر از افراد طبیعی است که علت آن ارتشاح ائوزینوفیلی در مجاری هوایی و افزایش تولید NO از انهاست.
افزایش NO در بیمار آسمی میتواند باعث VASODILATION در عروق برونش شود.
تست FENO =Fractional exhaled NO (میزان NO دفع شده در هوای بازدمی ) : این تست برای تشخیص و مانیتورینگ سطح التهاب در راه های هوایی بیماران آسماتیک استفاده میشود .
اسیب و ریزش اپیتلیوم مجاری با چه مکانیسم هایی میتواند سبب AHR شود؟
i. فقدان عملکرد اپی تلیوم در جلوگیری از نفوذ مواد آلرژن ( در هنگام آسیب دیدن این آلرژن ها اجازه ورود پیدا میکنند)
ii. از بین رفتن آنزیم هایی که مدیاتورهای inflammatory را تجزیه میکند .
iii. از بین رفتن فاکتورهای relaxant { فاکتور شل کننده مشتق از اپی تلیوم نامیده میشود }
iv. نمایان شدن اعصاب حسی که به صورت رفلکسی باعث اثرات عصبی بر روی مجاری هوایی میشوند.
علت فیبروز و ضخیم شدن غشای پایه در بیماران اسمی؟
،علت این ضخیم شدگی
فیبروز ساب اپیتلیال ،
رسوب کلاژن تیپ ۳ و 5 در زیر غشای پایه است .
همراه با این ضخیم شدگی ،ارتشاح ائوزینوفیل ها مشاهده میشود
همانطور که ذکر شد یکی از نقش های ائوزینوفیل ها airway remodeling میباشد که اینکار را از طریق فاکتورهایی مثل TGF (پیش برنده فیبروز)بتا انجام میدهد و باعث فیبروز و remodelingمجاری هوا میشود.
در بیماری شدیدتر، فیبروز در مجاری هوایی میتواند باعث باریک شدن برگشت ناپذیر راه های هوایی شود یعنی در حالت حاد آسم که تنگی راه های هوایی به صورت برگشت پذیر ولی با مزمن شدن و ایجاد فیبروز به irrevesible تبدیل میشود.
علت هایپرپلاری و هیپرتروفی عضلات صاف مجاری هوایی در بیماران اسمی؟
در بیماران آسماتیک هایپرپلازی و هایپرتروفی در عضلات صاف مجاری هوایی ناشی از تحریک عضلات صاف مجاری توسط فاکتورهای رشد مختلف مانند PDGF ( = فاکتور رشد مشتق از پلاکت ) و اندوتلین است که از سلول های التهابی و اپیتلیال آزاد میشوند .
کدام اینترلوکین ترشح موکوس در راهای هوایی را زیاد میکنه؟
پاسخ های عروقی دذ بیمار اسمی چگونه میتونه باعث تشدید بیماری شع؟
۱۳
به دنبال انژیوژنز، در نتیجه افزایش تعداد عروق ، جریان خون مخاط مجاری هوایی افزایش می یابد. {گردش خون برونش در تنظیم قطر مجاری هوایی نقش دارد} افزایش حجم عروق خونی باعث تنگ شدن مجاری هوایی میشوند.
در مبتلایان به آسم در پاسخ به افزایش میانجی های التهابی (=نشت مویرگی) microvascular leakage رخ داده و منجر به ادم راه هوایی و ورود اگزودا و پروتئین پلاسما ، از پلاسما به داخل لومن این مجاری شود. همه ی این موارد میتوانند سبب تجمع بیشتر mucous plugs شوند.
Airway remodelibg
چیست و در اسم شامل چع تغییراتی میشه؟
بازسازی مجاری هوایی در آسم مزمن بخصوص در بیمارانی که درمان مناسب نگرفته اند Airway Remodeling رخ میدهد تعریف : تغییرات متعدد ساختاری در مجاری هوایی مبتلایان به آسم منجر به تنگی برگشت ناپذیر این مجاری می گردد. تغییرات ساختمانی مشخصه آسم عبارتند از : افزایش عضلات صاف مجاری هوایی – فیبروز – آنژیوژنز – هایپرپلازی موکوس(مخاط)
تغییرات pFT در آسمی ها؟
FEV1 کاهش
i FVC به FEV1 کاهش نسبت .ii
(peak expiratory flow) PEF کاهش .iii
iv. افزایش مقاومت مجاری هوایی
منظور ار Air trapping در آسم چیست؟
مجاری هوایی محیطی در هنگام بازدم بعلت عدم خروج کامل هوا، باعث air trapping (= به دام افتادن هوا)و افزایش حجم باقی مانده (RV) بویژه در حمله حاد آسم اتفاق می افتد.
باتوجه ب اینکه بروکانستریکتپررهای مختلف مستقیم یا غیر مستقیم باعث AHR میشن،اینا چیان؟
تریگر های آسم بیشتر از کدام نوعن؟
تریگر های غیر مستقیم AHR?(درواقع ترگر های اسم که عز طریق AHR آسم را تشدید میکنن)
برونکوکانستریکتورهای مستقیم :
نظیر هیستامین و متاکولین(methacholine). این ها مستقیما روی عضلات صاف اثر می کنند وباعث انقباض برونش میشوند.
برونکوکانستریکتورهای غیر مستقیم :
این محرک ها قادرند به صورت غیر مستقیم با آزاد کردن منقبض کننده های برونش از مست سل ها یا با فعال کردن sensory nerve باعث انقباض برونش می شوند.
بیشتر triggerها در آسم از مکانیسم غیرمستقیم(indirect) اثر گذاری می کنند. مثل
۲- آلرژن ها
۱- ورزش
۳-هایپرونتیلیشن(hyperventilation) که با اثر روی mast cellباعث فعال شدن آن ها میشود
۴-گازهای محرک مثل دی اکسید گوگرد و گرد وغبار (از طریق رفلکس cholinergic )
۳ علایم اسم که در شرح حال میگه؟
ریتم سیرکادین علائم در شبانه روز؟
Dyspnea
Cough
Wheezing یا خس خس
هم به صورت خود به خود خوب نیشه هم با درمان
علائم معمولا در طی شب بدتر میشود و ممکن است بیمار را در ساعات اولیه صبح از خواب بیدار کند🌜🌜
چه علائم prodromal ی در اسم میتونه وجود داشته باشه؟
قبل از شروع علائم آسم در بعضی بیماران ممکن است علائم prodromal وجود داشته باشد مثل :
خارش زیر چانه،
احساس ناراحتی بین دو کتف
و احساس ترس غیر قابل توجیه{ مرگ قریب الوقوع}
چه چیز های در P/E آسم به دست میاریم؟
در کودکان؟
در افرادی که آسمشون کنترل شده؟
در کدومون cough variant asthma دیده میشه؟
یافته مشخص در معاینه ی فیزیکی این بیماران ، علائم دمی و تا حدود زیادی بازدمی است .
سمع : Wheez و rhonchi(=رونکوس) جنرالیزه که در سراسر ریه ها سمع میشود.
آسم کنترل شده : اگر برای بیماری کنترل مناسبی صورت گرفته باشد ممکن است در معاینه هیچ یافته ی غیرطبیعی یافت نشود و سمع ریه نرمال باشد.
در کودکان مبتلا به آسم : یافته ها به شکل غالب ممکن است به شکل سرفه های خشک باشد که به این تیپ آسم cough-variant asthma می گویند.
اگر در معاینه فیزیکی به آسم مشکوک شدیم اولین قدم بعدی چیست؟
چجوری میشه با این روش از سایر بیماری های انسدادی مث COPD افتراقش داد؟
حالا اگه تو این روش ، نرمال باشه، ولی ما مشکوکیم، چه میکنیم؟
اسپیرومتری
اگر نسبت FEV1/FVC کاهش پیدا کرده به زیر ۷۰ درصد و اون منحنی flow volume loop هم شبیه صندلی باشه میفهیم انسدادیه( PEF کم سده و نموادر تقعر داره)
حالا برای افتراق:
یک بار تست تنفسی برای بیمار انجام میدهیم سپس بیمار از یک داروی اسپری گشادکننده برونش (برونکودیلاتور) استفاده کرده و ۱۵ تا ۲۰ دقیقه بعد مجددا تست تنفس را برای وی انجام میدهیم، اگر در تست تنفس دوم حجمهای ریوی (درواقع حجم FEV1 ) به میزان12 درصد ویا 2۰۰ سیسی افزایش داشته یعنی اینکه درواقع برگشت پذیری داشته و تشخیص آسم قطعی میشود.
PEF کاهش می یابد.
اگر در تست دوم انسداد برگشت ناپذیر باشد به COPD شک میکنیم.
Provocation test
کاربرد whole body plethysmography؟
افزایش مقاومت راه هوایی –افزایش کل مقاومت ریه و حجم باقی مانده را نشان میدهد.
بخاطر air trapping مقدار residual volume میتواند در بیمار مبتلا به آسم افزایش پیدا کند و به دنبال افزایش residual volume ،افزایش total lung capacityایجاد میشود.
