پنومونی Flashcards

1
Q

تعریف و پاتوفیزیولوژی پنومونی ؟

طبقه بندی؟

A

به عفونت پارانشیم ریه پنومونی گفته میشود. پنومونی به علت تکثیر میکروب های بیماریزا در سطح آلوئول ها و پاسخ میزبان به این میکروب ها ایجاد میشود.

پنومونی به 4 گروه زیر تقسیم بندی می شود:
1) اکتسابی از جامعه )

CAP( 2) به علت عفونت ناشی از بستری در بیمارستان🏨🏨

HAP( 3) استفاده کنندگان دستگاه ونتیلاتور)VAP(

4) پنومونی مرتبط با مراقب های بهداشتی (HCAP): در افرادی ایجاد می شود که بستری بیمارستان نبوده اند یعنی نوعی پنومونی اکتسابی از جامعه است .ولی ارگانیسمی که ایجاد کننده ی آن است ارگانیسمی است که به صورت تیپیک عامل ایجاد HAP می باشد یعنی ارگانیسم های مقاوم به دارو )multidrug-resistant ( ، عامل ایجاد کننده ی آن هستند.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

در پنومونی، ۳ راه ورود میکروارگانیسم ها به بدن؟
هر کدوم در چه بیمارانی بیشتر دیده میشن ؟

شایع ترین راه در بین این ۳ راه؟

A

1) آسپیراسیون(شایعترین) از oropharynx :
آسپیراسیون با حجم کم به صورت شایعی در هنگام خواب(به خصوص در افراد مسن تر) و
در بیماران با کاهش سطح هوشیاری ، ممکن است اتفاق بیافتد و باعث میشود این میکروب ها به سطح آلوئول ها وارد شوند. 👴🏻👵🏻🛌🛌

2) هماتوژن :انتشار از طریق هماتوژن به داخل ریه از یک عفونت دیگر در بدن. مثل فرد مبتلا به اندوکاردیت دریچه تریکوسپید عفونت از طریق هماتوژن میتواند به ریه منتقل شود.
3) گسترش مجاورتی:از طریق مجاورت با یک کانون عفونی . مثلا اگر فضای پلور یا مدیاستن آلوده باشد میتواند به ریه گسترش پیدا کند.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

فاکتورهای مکانیکال بدن که سد دفاعی اند در مقابل با ورود میکروب های پنومونی زا؟ ۵

A

1) موها و turbinate های بینی که میتوانند مانع ورود ذرات بیماریزا که اندازه بزرگتری دارند، به دستگاه تنفسی تحتانی و آلوئول ها شوند.👃👃👃
2) اگر عامل بیماری زا از این سد عبور کرد و پایینتر رفت در تراشه نای و برونش ها و مجاری هوایی پایینتر یک سیستم mucociliary clearanceوجود دارد که با حرکت مژک ها باعث خارج سازی میکروب ها می شود
3) یکسری آنتی باکتریال های لوکال در این منطقه وجود دارند که باعث از بین رفتن پاتوژن میشوند.
4) رفلکس gag و سرفه هم در مقابل آسپیراسیون میتوانند محافظت کننده باشند .
5) فلورنرمال متصل به سلول های مخاطی اوروفارنگس که مانع اتصال باکتری های بیماریزا به این منطقه میشوند و درنتیجه خطر پنومونی را کم میکنند .

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

اگر ارگانیسم های پنومونی زا خیلی کوچیک باشن ، یا از پس سد دفاعی فیریکی بر بیان و به آلوئول ها برسند با چه فاکتور های دفاعی ای مولجه میشن؟

سرنوشت باکتری فاگوسیت شده؟

A

1) ماکروفاژ های درون آلوئول به پاتوژن حمله میکنند و آن ها را از بین میبرند

. 2) پروتئین های موضعی به نام سورفاکتانت نوع A و D با خاصیت اپسونیزیشن ، آنتی باکتریال و آنتی وایرال به ماکروفاژها برای از بین بردن پاتوژن کمک میکنند.

پاتوژنی که توسط ماکروفاژ فاگوسیت شود توسط:
۱- سیستم بالابرنده موکوسیلیاری ( mucociliary elevator ) و یا
۲-سیستم لنفاوی حذف میشود.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

چه زمانی تظاهرات بالینی پنومونی اغاز میشن؟

A

وقتی که ظرفیت ماکروفاژای الوئولی بزای فاگوسیت کردن و کشتن میکروارگانیسما اشباع شه پنومونی اغاز میشه . این ماکروفاژا پاسخ التهابی میزبان رو تریگر میکنن . و این پاسخ التهابی میزبانه که علائم بیماری رو میده و نه تکثیر اون باکتری.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

پاتوفیزیولوژی تب و peripheral leukocytosis در پنوونی؟

A

اینترلوکین1 و‌ (TNF( tumor necrosis factor تب را ایجاد میکنند.🤒🤒

‏اینترلوکین 8 و granulocyte colony-stimulating factor :
موجب آزاد سازی نوترفیل ها و جذب آنها به ریه میشوند.آزاد سازی نوتروفیل ها باعث افزایش WBC { لکوسیتوز } خون محیطی می شود و جذب آنها به ریه با ترشحات چرکی ریه همراه است.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

پاتوفیزیولوژی alveolar filling در پنوومونی؟

باعث به وجود امدن چه تظاهرات بالینی ای در بیمار میشه؟

با کدوم بیماری تشخیص افتراقی داره و وجه افتراقش؟

A

Alveolar capillary leakage :
در اثر مدیاتور های نوتروفیل ها و ماکروفاز های حاضر در محل

تظاهرات بالینی:
۱-چون لیکی شده، ممکنه RBC خارج شه و واسه همین هموپتزی بده
۲- radiographic infiltrate
۳-rales
۴-هیپوکسمی

پر شدن الوئول ها از مایع ، توی ARDS هم میتونه دیده شه با این تفاوت که در اون diffuseعه ولی در پنونومونی فقط الوئول های local درگیر میشوند.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

در پنومونی کدام اختلال اسید و باز ممکنه دیده شه؟

علت؟

A

Respiratory alkalosis

افزایش drive تنفسی در پاسخ به سندروم پاسخ التهابی سیستمیک؛ یعنی بیمار دچار تاکی پنه( افزایش تعداد تنفس ) میشود و در نتیجه سطح CO2 کاهش می یابد.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

پاتوفیزیولوزی dyspnea در پنومونی؟ ۴

A
کاهش کمپلیانس ریوی :
به دلیل ۱-نشت مویرگی
 ۲-، هیپوکسی ، 
۳-افزایش drive تنفسی 
و ۴-افزایش ترشحات ، 
همگی موجب تنگی نفس میشوند.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q
  • ۴ مرحله ی پاتولوژیک پنومونی؟
  • چه شباهت ها و تفاوت هایی باهم دارن؟
  • در کدوم باکتری نداریم در محل؟
  • نوتروفیل و‌ماکروفاژ هر کدوم توی کدوم‌ مرحله سلول غالب اند؟
  • در کدوم مرحله التهاب از بین میره؟
  • در کدوم عفونت کنترل میشه؟
A

‏1)Edema : به علت تجمع اگزودا پروتئینی در آلوئول هاست که به علت افزایش نشت عروقی است و اغلب باکتری ها هم وجود دارند.

2)red hepatization phase: علت نام گذاریش به وارد شدن اریتروسیت ها به آلوئول برمی گردد.در این فاز نوتروفیل ها هم وجود دارند و گاهی باکتری هم دیده می شود.

پس در ۱ و ۲ باکتری داریم ولی توی ۳ همشون می میرن☠️👋

‏3)gray hepatization: در این مرحله اریتروسیت جدیدی از عروق نشت نمی کند و قبلی ها هم ازبین رفته اند.نوتروفیل ها در این فاز فراوانند و به همین علت باکتری ها از بین می روند.ممکن است در این فاز رسوبات فیبرینی هم دیده می شود و به موازات این مرحله عفونت کنترل می شود.

‏4) Resolution: در این مرحله سلول غالب در آلوئول ها ، ماکروفاژ ها هستند. که آنها بقایای سلول های باقی مانده و نوتروفیل ها و فیبرین و باکتری ها را پاکسازی می کنند. پاسخ التهابی در این مرحله از بین میرود.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

شایع ترین پاتوژن عامل CAP؟

A

استرپتوکوکوس نومونیا = پنوموکوک

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

پاتوژن های تیپیک و آتیپیکی که میتونن CAP ایجاد کنن؟

۵- ۶

A
1)عوامل باکتریال تیپیکال:
۱-استرپتوکوک پنومونیه،
۲-هموفیلوس آنفولانزا ،
۳-استافیلوکوک اورئوس ،
۴-باسیل های گرم منفی مثل کلبسیلا
۵- و سودوموناس 
2)عوامل آتیپیکال
۱-مایکوپلاسما پنومونیه
۲-، کلامیدیا 
۳-، لژیونلا، 
۴-ویروس های تنفسی مثل آنفولانزا و 
۵-آدنوویروس 
۶-RSV(respiratory syncytial virus)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

علت پنومونی ناشی از باکتری های بی هواازی؟
کی علامش تظاهر پیدا میکنه؟

شنیدن چه مواردی در هیستوری شک ما را به سمت بی هوازی میبره؟ ۵

منظور از اینکه اینا complicated اند چیه؟

A

به علت آسپیریشن

چند روز یا چند هفته بعد ار آسپیریشن

وقتی بیماری باشد که راه هوایی safe ندارد:
۱-الکلی باشد 🥂🍻🍷
۲-، مصرف مواد داشته باشد 
۳-، seizure داشته باشد
۴- ، بهداشت دهانی ضعیفی داشته باشد🚰🚰
۵- ، عفونت لثه داشته باشد.

این پنومونی ها معمولا complicated است و ساده نیست و عارضه دار می شود ؛ مثلا آبسه در داخل پارانشیم ریه یا پلورال افیوژن چرکی (empyema) ایجاد
کند.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

نقش استاف اورئوس در پنومونی؟

A

۱-پنومونی ناشی از استاف اورئوس، سبب عارضه دار شدن عفونت انفولانزا میشه. یعنی اون اتیولوژی اولیه ی پنومونی، ناشی از انفولانزا بوده بعد این روش سوار شده

۲- بعضی سویه های نادر MRSA میتونن primary etiology of CAP باشن

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

پروگنوز بیماران پنومونی؟

مورتالیتی؟

A

۸۰٪ بیماران مبتلا به پنومونی معمولا سرپایی درمان می شوند

۲۰٪ شدید تر است و نیاز به بستری دارند.

از لحاظ مورتالیتی :
+در بیماران سرپایی با عفونت خفیف تر، مورتالیتی کمتر از 5٪ است
+ در بیماران با عفونت شدیدتر و بستری شده این میزان مورتالتی بسته به محل بستری که بر اساس شدت بیماری یا در بخش یا در ICU اند، 12-۴۰٪ متغیر است.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

ریسک‌فاکتور های CAP؟ ۵

ریسک فاکتور های پنومونی پنوموکوکی؟۸

A
۱-الکلیسم 🥂🥂
۲- آسم، 
۳-سرکوب ایمنى، 
۴-اقامت در آسایشگاه ها 
۵-سن >= ٧۰ 👴🏻🧓🏻👵🏻
۲-دمانس، 
۲-اختلالات تشنجى
۳-نارسایی قلبی
۴-cerebrovascular disease
۵-الکلیسم🥂🥂
۶-، COPD
۷-، 🚬🚬smoking Tobacco 
۸-عفونت HIV

مشترک ها: سرکوب ایمنی و الکلیسم

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

انتروباکتریاسه تمایل به ایجاد پنونمونی در کدوم بیماران را داره؟

A
تمایل دارد بیمارانى را مبتلا کند که 
۱-اخیرا بیمارستان بسترى شدند 
۲-ویااخیرا تحت درمان آنتى بیوتیکى بودند یا
کسانى که comorbidity دارند مثل
۳- الکلیسم، 
۴-failure heart 
۵-renal failure
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

سودو موناس در کدام بیماران ریوی مشکل ساز است؟ ۳

ریسک فاکتور های پنومونی ناشی از لژیونلا؟ ۸

A

Severe structural diseases:
1-severe COPD
2-cystic fibrosis
3-bronchiectasis

۱-دیابت🍬🍭
۲-بدخیمى هماتولوژیک، 
۳-سرطان
۴-، disease renal severe،
۵-عفونت HIV, 
۶-جنس مرد👨🏻👨🏻👨🏻،
۷-‏smoking 🚬🚬
۸-اقامت اخیر در هتل یا مسافرت با کشتى🏨⛴⚓️
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Clinical manifestations of CAP?

با دبدن کدومشون به پنومونی حاصل از MRSA شک میکنیم؟
این بیماران دچار چه نوع chest painای میشن؟ چرا؟

A

۱-تب 🤒
۲-تاکی کاردی
۳-لرز يا تعریق
۴-سرفه : پروداکتیو یا نان پروداکتیو : موکزی، چرکی، خونی
۵-gross hemoptysis : نشان دهنده pneumonia CA-MRSA است.
۶-اگر پلور درگیر شود، بیمار ممکن است pain chest pleuritic را تجربه کند.

۶- تا 2۰٪ بیماران ممکن است علائم gastrointestinal داشته باشند مثل تهوع، استفراغ و یا اسهال. 🤢🤮💩

۷- علائم غیراختصاصى دیگر ممکن است شامل ؛ خستگى، سردرد🤕، myalgias و arthralgias باشد.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

یافته های معاینه فیزیکی در پنومونی؟

A

۱-افزایش rate تنفسى (و بدنبالش آلکاوز تنفسى) و اگر distress تنفسى شدیدتر باشد بیمار مجبور شود از عضلات فرعى تنفسى استفاده کند.
۲-لمس :ممکن است افزایش یا کاهش fremitus tactile را نشان دهند.
۳-دق :دق قفسه سینه میتواند از dull تا flat متفاوت باشد (اگر بیمار در آن منطقه consolidation داشته باشد، صدا dull و اگر pleural effusion باشد، صدا ممکن است flat باشد.)
۴-سمع : در سمع ممکن است کراکل (بخاطر پرشدن آلوئولها) و در صورت درگیری پلور احتمالا rub friction pleural را شنید.

21
Q

کدام دسته ار بیماران پنونمونی معمولا علایم معمول را نشان نمیدن؟
چه علائمی رو نشون میدن؟

چه کسانی به سمت شوک سپتیک میرن؟

A

در افراد مسن presentation clinical ها ممکن است واضح نباشد و این افراد ممکن است confusion را به صورت new- onset یا بصورت worsening(مثلا قبلا دمانس و آلزایمر داشته و الان بدتر شده است) و تظاهرات اندک دیگر را نشان دهند.

بیمارانى که بشدت بیمارند و بیمارى در بدن پراکنده شده است ممکن است دچار shock septic شوند

22
Q

در بیماران پنومنونی , چه complicationهای قلبی ای دارن؟
علتش چیه؟
کدوم دسته ار بیماران بیشتر درگیر عوارض قلبی میشن؟

A

عوارض قلبی به علت افزایش التهاب سیستمیک (به علت پنومونى) و فعالیت procoagulant افزایش می یابد(به ویژه در افراد مسن).

این مشکلات قلبى شامل ؛CHF، MI، آریتمی قلبی است

23
Q

تشخیص افتراقی های پنومونی؟ ۶

A
  1. برونشیت حاد
  2. تشدید برونشیت مزمن
  3. نارسایی قلبی
  4. آمبولی ریه
  5. پنومونی ناشی از پرتو تابی
  6. پنومونی افزایش حساسیتی
24
Q

کارایی معاینات فیزیکی در تشخیص پنومونی؟

برای تشخیص افتراقی چه روشی لازمه؟

A

‏حساسیت و اختصاصیت معاینه بالینی در تشخیص پنومونی پایین است (حساسیت 58% و اختصاصیت 6٧% ) پس برای تشخیص قطعی و افتراق ، معاینه بالینی تنها کافی نیست .
همچنین در افراد مسن ممکن است تظاهرات تیپیک پنومونی نداشته باشند صرفا فقط یک کانفیوژن داشته باشند بخاطر همین مسائل وقتی به لحاظ بالینی شک کردیم بیمار پنومونی دارد باید اقدام تشخیصی دیگر انجام دهیم که شامل imaging است . به طور مثال chest radiography به افتراق CAP از سایر تشخیص افتراقی ها کمک میکند.

25
Q

در تشخیص بیماران پنومونی چه اطلاعاتی رو از CXR و CT به دست میاریم؟
کدام یافته دال بر عفونت با استاف است؟

A

CXR:
اتیولوژی و شدت :
میتواند در برخی مواقع تاحدی به ما در تشخیص اتیولوژی پنومونی که چه نوع پاتوژنی باعث پنومونی شده است ، کمک کند . به طور مثال اگر pneumatoceles دیده شود ، پیشنهاد کننده این است که بیمار عفونت با استاف دارد یا اگر ضایعات cavitary در لوب های فوقانی داشته باشد پیشنهاد کننده ی TB است .
کمک دیگری که رادیوگرافی به ما میتواند بکند این است که شدت پنومونی را به ما نشان می دهد ( یک لوب درگیر است یا چند لوب یا cavity ایجاد شده یا نه ) .

‏CT_Scan : همینطور مسئله دیگر راجب بیمارانی است که پنومونی راجعه دارند ( بخصوص در یک قسمت مشخص در ریه) اگر به طور مکرر یک قسمت دچار پنومونی بشود شک بهpostobstructive pneumonia میرود یعنی ممکن است در آن قسمت انسدادی ناشی از کنسر ریه یا جسم خارجی که مکررا باعث عفونت در این منطقه میشود ، وجود دارد که imaging در تشخیص این موضوع کمک کننده است .

26
Q

چه زمانی etiologic diagnose ضروری است و‌ بر روند درمانی تاثیر دارد؟

A

بجز بیماران CAP ایی که در ICU بستری می شوند ( CAP شدید )،
درمان empirical فرقی با درمان براساس جداکردن سوش باکتریال ندارد و ماهمان درمان empirical را در این بیماران ادامه می دهیم .

27
Q

بزرگترین سود کشت و رنگ امیزی گرم در بیماران CAP؟

هدف اصلی تست gram stain?

حساسیت ؟

A

باعث میشود ما سوش باکتریال را شناسایی کنیم و میکروب هایی که مقاوم
هستند را شناسایی کنیم و درمان مناسب انجام بدهیم چون در این افراد آلودگی با میکروارگانیسم های مقاوم شایع است .

هدف اصلی از تست رنگ آمیزی گرم این هست که ببینیم آیا نمونه ی خلطی که از بیمار گرفته شده است برای کشت مناسب هست یا خیر.

حساسیت و ویژگی این روش خیلی بالا نیست و حتی در مواردی که بیماران پنومونی پنوموکوکی ثابت شده داشته اند ،( به صورت رترو گرید بررسی شده است ) دیده شده که مثبت شدن نمونه ی خلط در این افراد کمتر یا مساوی ۵۰ درصد بوده است .

28
Q

روش نمونه گیری در بیمارانی که CAP شدید دارند؟

چه نمونه ی خلطی، مناسبه؟

A

در این افراد به کمک ساکشن یا شستشویbronchoalveolar ب وسیله دستگاه برونکوسکوپ که داخل ریه را میبینیم، نمونه برداری وشستشو انجام میشود و برای بررسی میکروبیولوژی ارسال میشود.🔬🔬

:نمونه ی خلط مناسب برای کشت نمونه ای هست که بیشتر از 25 تا نوتروفیل و کمتر از ۱۰ تا سلول سنگفرشی در هر میدان میکروسکوپی داشته باشیم .

29
Q

مشکلات بررسی نمونه خلط با روش gram stain و کشت؟ ۳

A

۱-ممکن هست برخی از بیماران به ویژه سالمندان قادر به خارج کردن مقدار کافی نمونه ی خلط نباشند

۲- مصرف آنتی بیوتیک قبل از نمونه گیری داشته باشند که سبب منفی شدن نتیجه ی آزمایش بشود 💊.

۳- دهیداراته بودن بیمار

30
Q

دو مزیت هیدراته کردن بیماری که میخوایم ازش نمونه بگیریم برای کشت در CAP؟

A

۱-یکی از دلایلی که ممکن هست بیمار قادر به ارائه ی مقدار کافی نمونه ی خلط نباشد دهیدراته بودن بدن آن هاست که با تزریق سرم و هیدراته کردن بیمار میتوان این مشکل رو حل کرد.

۲- زمانی که بدن بیمار دهیدراته باشد اپاسیته هایی که توسط پنومنونی در ریه های فرد ایجاد میشوند نیز به خوبی دیده نخواهند شد که با تزریق سرم و هیدراته کردن بیماراین اپاسیته در نمای CXR بهتر دیده میشود .

31
Q

در کشت خون، شایع ترین پاتوژنی که کشتش مثبت میشه؟

چرا لازم نیس کشت خون رو به طور روتین انجام بدیم در CAP؟۲ دلیل

A

پنوموکوک

۱-کشت خون حساسیت پایینی دارد و تنها در 5 تا 14 درصد موارد کشت خون در بیماری که پنومونی دارد مثبت میشود
۲-از آنجایی که همه ی رژیم های دارویی Empirical که ما برای پنومونی استفاده میکنیم پنوموکوک را نیز پوشش میدهند پس اگر تست کشت خون از نظر پنوموکوک مثیت هم بشود تاثیر خاصی در روند درمان ما نخواهد داشت .
به خاطر yield تشخیصی پایین و همچنین عدم تاثیر خاص در روند درمان بیماران ، کشت خون یک اقدام ضروری برای همه ی بیمارانی که بستری هستند نیست

32
Q

اندیکاسیون های کشت خون در CAP؟ ۵

A

فقط برای یکسری بیماران پر خطر انجام می شود :
۱- بیمارانی که به دنبال پنومونی دچار نوتروپنی شده اند
۳-فاقد طحال هستند
۳-مشکلات مربوط به کمپلمان دارند
۴- بیماری زمینه ای مثل مشکلات مزمن کبدی دارند
۵-در موارد severe CAP

33
Q

کاربرد تست آنتی ژن ادرار ؟🚽

حساسیت و ویژگی؟
در چه افرادی به طور کاذب مثبت میشه؟

A

این تست برای شناسایی دو پاتوژن مورد استفاده قرار میگیرد:

1) پنوموکوک
2) لژیونلا سروتایپ 1

این تست ها حساسیت و ویژگی خوبی دارند و برای لژیونلا حساسیت 9۰درصد و اختصاصیت 99 درصد دارند و برای پنوموکوک حساسیت ٧۰ درصد و اختصاصیت بالای 9۰ درصد دارند .

این تست برای پنوموکوک در اطفال ( به خصوص اطفالی که پنوموکوک رو به صورت کلونیزه شده در بدنشون دارند یعنی حامل هستند ) ممکن هست مثبت کاذب شود .

در کل تست مورد اعتمادی برای شناسایی این دو پاتوژن است و حتی قادر به شناسایی این آنتی ژن ها بعد از شروع درمان آنتی بیوتیکی نیز خواهند بود .

34
Q

کاربرد های PCR در تشخیص بیماران CAP؟ ۵

A

به کمک تکثیر DNA یا RNA میکروارگانیسم میتواند سبب شناسایی میکروارگانیزم بشود .

۱-این تست به خصوص در عفونت های ویروسی ،روشی بسیار کارآمد است که میتوان سوآپ نازوفارنژیال تهیه کرد و تست PCR را روی آن انجام داد .

در موارد آتیپیک مثل:
۲-عفونت های مایکوپلاسما
۳-لژیونلا
۴-کلامیدیا

در مبتلابان به پنومونی پنوموکوکی :
۵-افزایش میزان باکتری ها در PCR میتواند با خطر بروز شوک سپتیک و نیاز به بستری شدن در ICU و ونتیلاتور درارتباط باشد ( شیوع مرگ و میر در این افراد بالاست ) پس برای تشخیص نیاز بیمار به بستری شدن در ICU کمک کننده هست .

35
Q

چرا روش سرولوژی در تشخیص CAP کاربرد ندارد؟ ۲

A

در سرلوژی افزایش 4 برابری در آنتی بادی اختصاصی IGM ،عموما تشخیص آن پاتوژن را مطرح می کند ولی خیلی کارایی چندانی ندارد چون :
۱-زمانبر است
۲-تفسیر آن دشوار است.
بنابراین روش معمولی در تشخیص ارگانیسم در پنومونی نیست.

36
Q

کدام بیومارکر ها جهت بررسی وضعیت التهاب به کار میرن؟ در پنومونی
از هر کدوم چه اطلاعاتی به دست میاریم؟

A

دو بیومارکر که جهت بررسی التهاب شدید در پنومونی به کار می رود عبارتند از :
۱-CRP
۲- پروکلسی تونین (PCT)

CRPدر تشخیص این که بیماری در حال شدت گرفتن است یا خیر و یا اینکه درمان شکست پیدا کرده یا خیر استفاده می شود .مثلا بیمار را در درمان آنتیبیوتیکی گذاشتیم وبه صورت متوالی CRP را چک میکنیم واگر CRP سیر صعودی داشت و یا کاهش پیدا نکرد نشان دهنده این است که درمانی که گذاشته ایم موثر نبوده است . در نتیجه CRPهم در تشخیص عفونت و هم در سیر بیماری کمک کننده است .

‏PCT در تشخیص و افتراق عفونت های باکتریال از وایرال کمک کننده است. به این شکل کهPCTدر عفونتهای باکتریال بالا میرود ولی در عفونت های وایرال معمولاً بالا نمی رود . پس PCTدرانتخاب تجویز درمان های ضد باکتریال کمک کننده است اگر میزانPCT منفی شود یعنی عفونت برطرف شده و ما می توانیم بر اساس آن درمان را قطع کنیم .
در نتیجه PCT جهت تعیین نیاز به درمان آنتی بیوتیکی ،افتراق عفونت باکتریال از ویروسی و تعیین زمان قطع درمان به کار برده می شود.

37
Q

چه مواردی نشان دهندهsevere بودن CAP و رفتن یه سمت سپسیس است؟
۱۰

A

1-multilobar infiltrates
۲-هیپوکسی شدید : satزیر ۹۰
۳-اسیدوز شدید : phزیر ۷/۳
۴- Mental confusing و کاهش سطح هوشیاری : نشان دهنده این است که بیمار به سمت سپسیس می رود.

۵- اختلالات الکترولیتی :مثلا سدیم خون پایین باشد.
۶- هیپوگلیسمی ناشی از سپسیس ایجاد شده باشد .
۷- افت پلاکت
۸- نوتروپنی
۹- آلبومین پایین
۱۰-تاکی پنه شدید : یعنی تنفس بیشتر از ۳۰ بار در دقیقه

38
Q

What are complications of severe CAP?

A

۱-نارسایی تنفسی ، سپسیس و در پی آن شوک سپتیک و به دنبال شوک نارسایی مولتی ارگان ایجاد کند.
۲-اختلال وضعیت انعقادی ایجاد می کند مثلاً DIC که همه اینها در زمینه سپسیس است
۳- پنومونی که در ریه ایجاد شده به سمت ایجاد آبسه در ریه پیش برود.
۴- پلورال افیوژنِ complicateشده و عفونی شده ایجاد کند.
۵- عفونت متاستاتیک ایجاد شود ،یعنی عفونت در ریه با از طریق هماتوژن ارگانهای دیگر را درگیر کند برای مثال یک آبسه در مغز یا اندوکاردیت به وجود آورد .

۳ تای اخر خیلی شایع نیستند.

39
Q

۱-در بیمار CAP که بیماری زمینه ای نداره، انتظار داریم کی برطرف شه علایم بیماری ؟
۲-یافته های imaging کی نرمال میشن؟
۳-کی نیازه که برای مجدد عکس برداری کنیم برای فالوآپ؟
۴-اگر زودتر از این زمان بکنیم، چرا دقیق نخواهد بود؟
۵-عود مجدد در همان نقطه ای که قبلا عفونت داشته، نشانه چیست؟

A

۱-توقع داریم در صورت درمان مناسب تب و لکوسیتوز بیمار
2الی 4 روز بعد برطرف شود ( تب تا دو روز بعد ، لکوسیتوزحدودا تا 4 روز بعد برطرف میشود).

۲-یافته های imaging به زودی از بین نمی روند. پاک شدن اینفیلتریشن هایی که در داخل پارانشیم ریه است زمان بر می باشد و ممکن است 4 تا 12 هفته (یک تا سه ماه) زمان لازم باشد تا به طور کامل از بین برود .

۳-بیماری که بستری بوده و ترخیص شده نباید زودتر از 4 تا 6 هفته follow up و imaging شود

۴-زیرا ممکن است تغییرات ناشی از پنومونی برطرف نشده باشد و ما را به اشتباه بیندازد.

۵-اگر بعد از این مدت عودی در منطقه ی درگیر ریه دیدیم یعنی در همان منطقه ای که قبلا درگیر پنومونی بوده و دوباره اینفیلتراسیون جدیدی ایجاد شده است باید احتمال دهیم که در آن منطقه نئوپلاسم زمینه ای وجود دارد .

40
Q

اتیولوژی VAP؟

۱-اگ در اواخر هفته ی اول بستری اتفاق بیوفته معمولا عاملش کدومان؟
۲-در MDRها کدوما شایع ترن؟
۳-احتمال عفونت های vAPقارچی و وایرال در کدام بیماران شایع تر است؟

A

اتیولوژی آن می تواند باکتری های multiple drug resistance(MDR) یا غیر MDR باشد.

۱-معمولا اگر 5 تا٧ روز اول بستری در بیمارستان باشد ارگانیسم های غیر MDR عامل پنومونی هستند .

۲-‏شایع ترین ارگانیسم های MDR سودوموناس و MRSA) methicillin resistance s.aureus) می باشد.

۳-عفونت های قارچی و وایرال معمولا عفونت شایع VAP نیستند . اما در افرادی که نقص ایمنی دارند و متصل به دستگاه ونتیلاتور هستند احتمالا عفونت های وایرال یا قارچی عامل VAP باشد.

41
Q

بالاترین میزان خطر ابتلا به VAP؟
تغییرات درصد ابتلا در سیر بیماری چجوریه؟
چه زمانی درصد ابتلا پایدار میشه؟

A

فراوانی ابتلا به VAP بستگی به مدت زمانی که از تهویه ی مکانیکی و اتصال به ونتیلاتور میگذرد ، دارد.

بالاترین میزان خطر ابتلا به VAP در 5 روز اول وصل شدن به ونتیلاتور است.

بعد از 2 هفته که بیمار به ونتیلاتور متصل بود به حالت پایدار وplateau می رسد و احتمال خطر 1% در هر روز می باشد.

42
Q

۳ عامل تعیین کننده ی پاتوژنز VAP؟

A

1) میکروب های بیماری زا در ناحیه ی oropharynx کلونیزه شوند.
2) آسپیره شدن میکروب ها از oropharynx به سمت دستگاه تنفسی تحتانی
3) مختل شدن مکانیسم های دفاعی طبیعی بیمار در برابر میکروارگانیسم ها

43
Q

ریسک فاکتور های ابتلا به VAP؟ ۵

مهم ترین؟

A

1) لوله ی داخل تراشه :مهمترین ریسک فاکتور برای ایجاد پاتوژنز VAP لوله ی تراشه ای است که داخل نای می گذاریم
2) در درصد زیادی از بیماران بدحال ، فلور طبیعی اوروفارنکس می تواند با میکروارگانیسم های بیماری زا جایگزین شود

3) میکروآسپیراسیون و کلونیزاسیون باکتری های بیماری زا تقریبا در همه ی بیمارانی که لوله گذاری شده اند اتفاق می افتاد اما همه این بیماران دچار VAP نمی شوند. (فقط یک سوم این بیماران دچار VAP می شوند.)
بنابراین میکروآسپیراسیون و کلونیزاسیون باکتری ها ی بیماری زا به تنهایی باعث ایجاد VAP نمی شود بلکه دفاع میزبان هم موثر است. افرادی که سیستم ایمنی ضعیف تری دارند و به اصطلاح دچار فلج ایمنی شده اند بیشتر مستعد ابتلا به VAP هستند. مثل افرادی که دچار
سپسیس شدند یا بیمارانی که مالتیپل تروما دارند.

۴-هایپرگلایسمی 🍰🍮🍩🍫🍬🍭🍪🍦🍉

۵-تزریق مکرر خون 🌡🌡🌡
بنابراین باید قند خون بیمار کنترل شده و از تزریق بی مورد و اضافی خون پرهیز شود.

44
Q

چرا لوله ای که داخل تراشه میزاریم مهم ترین ریسک فاکتور VAP است؟
کدوم قسمت ونتیلیتور بیشترین سهم را در آسپیریشن دارد؟
چی باعث میشه میکروب ها راحت تر استقرار پیدا کنن؟

A

چون سدهای مکانیکال طبیعی که در مقابل آسپیراسیون وجود دارد بای پس شود و یک مسیر باز از قسمت فوقانی به قسمت تحتانی ایجاد میشه در نتیجه باکتری ها از مسیر باز عبور می کنند و به قسمت تحتانی می رسند . اگرچه لوله ی تراشه ازایجاد آسپیراسیون با حجم زیاد جلوگیری میکنه، اما cuffای که دارد باعث می شود که ترشحات درآن ناحیه جمع شود و به سمت دستگاه تتفسی تحتانی میکروآسپیره شود .
این لوله ی تتراشه و ساکشن های مکرری که به خاطر ترشحات داخل لوله ی تراشه انجام میشود هر دو به مخاط نای آسیب میزند و این امرباعث میشود که میکروب ها راحت تر در آن ناحیه استقرار پیدا کنند .

45
Q

تشکیل بیوفیلم توسط باکتری چه مشکلی برای بیمار VAPایجاد میکنه؟
محل تشکیل بیوفیلم؟

A

بیوفیلم مانع ورود آنتی بیوتیک شده و باعث مقاومت بیشترمیکروارگانیسم به آنتی بیوتیک میشود .
این میکروارگانیسم ها بیوفیلمی را درسطح لوله ی
تراشه ایجاد می کنند که باعث مقاومت آنها به آنتی بیوتیک می شود .

46
Q

علل جایگزینی میکروارگانیسم های بیماری زا با فلور نرمال اوروفارینکس؟
مهم ترین؟

A

۱-مهمترین علت این اتفاق درمان آنتی بیوتیکی سنگینی است که برای بیمار گذاشته شده و باعث از بین رفتن فلور طبیعی می شود.
۲-مورد بعدی انتقال عفونت از فرد بیمار به فرد دیگر است که می تواند از طریق وسایل آلوده یا پرسنل بیمارستان که با فرد بیمار در ارتباط بوده اند یا به دلیل سوءتغذیه بیمار منتقل شود. شست و شوی دست ها نیز در پیشگیری از انتقال عفونت اهمیت ویژه ای دارد.

۳-
VAP در سودوموناس هم تقریبا همیشه وقتی ایجاد می شود که بیمار سابقه مصرف آنتی بیوتیک داشته باشد.

47
Q

علایم کلیVAP؟ ۷

اطلاعاتی که از گرافینگ به دست میاریم؟

A
علائم کلی VAP شامل:
۱- تب ، 
۲-لکوسیتوز ، 
۳-افزایش ترشحات تنفسی ، 
۴-چرکی شدن ترشحات ، 
۵-تاکی کاردی ، 
۶-تاکی پنه و 
۷-کاهش اکسیژن خون می شود. 

۱-ممکن است consolidation ایجاد شود.
۲-یا در گرافی که از بیمار میگیریم، می بینیم که نسبت به گرافی قبل اپاسیته های جدید ایجاد شده که میتواند به نفع VAP باشه

48
Q

تفاوت اصلی HAP و VAP؟

از لحاظ ارگانیسم های عامل ، چه تفاوتی دارن؟

A

در HAP بیماران اینتوبه نمی شوند( اما در VAP بیمار اینتوبه است) و ایمنی بهتری دارند چون بیماری زمینه ای آن ها خفیف تر است.

بنابراین برخلاف VAP ، در بیماران HAP ، ارگانیسم های non-MDR بیشتر و ارگانیسم های مقاوم کمتر است.

همچنین در بیماران HAP ، ارگانیسم های بی هوازی بیشتر است ، چون وقتی لوله گذاری انجام نشده خطر ماکروآسپیراسیون بیشتر است.