توبرکلوزیس

Question 1

روش انتقال مایکوباکتریوم توبرکلوزیس؟

ویژگی های خود باکتری؟

Answer 1

انتقال آن از طریق airborne و droplet مربوط به بیمار مبتلا به TB می باشد .

مایکوباکتریوم توبرکلوزیس یک :
۱-باسیل میله ای شکل
۲- بدون اسپور
۳-و هوازی می باشد .
۴-در رنگ آمیزی گرم ، در مقابل اسید / الکل
رنگ خود را از دست نمی دهد . به همین دلیل به آن ها acidfast bacil می گویند .

Question 2

کدام دسته از بیماران TB بیشتر احتمالل داره ک بیماری را به دیگران منتقل کنن؟

کدام دسته کمترین میزان انتقال و کدام بیشترین میران انتقال؟
کدوما اصلا مسری نیستن؟

Answer 2

بیماران مبتلا به TB که در آزمایش خلط آن ها ، باسیل با رنگ آمیزی اسید فست مثبت شود ، یعنی اصطلاحا smear positive هستند ، بیشتر احتمال دارد که بیماری را به دیگران منتقل کنند .

مسری ترین بیمارانی که مبتلا به TB هستند ، بیمارانی می باشند که ضایعات ریوی آن ها به صورت cavitary است و بیمارانی هستند که laryngeal TB دارند .

بیمارانی که smear negative هستند یعنی در خلط آن ها با رنگ آمیزی اسید فست ، باسیل زیر میکروسکوپ دیده نشده ولی آزمایش کشت آن ها مثبت شده ، این افراد نسبت به smear positive ها کم تر عفونی هستند .

بیمارانی که کشت آن ها منفی است و بیماری آن ها extrapulmonary می باشد ، یعنی باکتری ارگان هایی غیر از ریه را درگیر کرده است ، این افراد عموما برای دیگران مسری نیستند

Question 3

همراهی کدام بیماری با TB سبب کاهش مسری بودن ان میشود؟

چرا؟

Answer 3

در بیماران مبتلا به HIV و TB هم زمان ، به علت ابتلا به HIV احتمال ایجاد ضایعات cavitary در این ها کم تر است ،
این افراد نسبت به کسانی که TB دارند و HIV منفی هستند ، کم تر برای دیگران مسری هستند .

ریسک تبدیل
‏infection به disease در بیماران HIV مثبت بیشتر است .

مهم ترین مسئله در انتقال بیماری یک اتاقی است که در آن جمعیت زیادی حضور داشته باشند و تهویه ی مناسبی نداشته باشد .

Question 4

در مورد TB، فرق infection& disease چیه و رابطشون باهم؟

کدوم بیماری باعث افزایش ریسک تبدیل به disease میشه؟

Answer 4

اینفکشن یعنی ورود باسیل ب داخل بدن و بیماری، زمانی است که عفونت علامت دار شود و برای فرد ایجاد بیماری کند . در مجموع گفته شده تا ده درصد افرادی که infected می شوند در طول زندگی در آن ها تبدیل به disease می شود که در نیمی از موارد در 18 ماهه اول می باشد .

ریسک تبدیل
‏infection به disease در بیماران HIV مثبت بیشتر است .

Question 5

‏what is primary and secondary TB?

پرایمری بیشتر در چه افرادی اتفاق میوفته؟ ۲
از لحاظ میزان سرایت مقابسه شون کن.

Answer 5

‏ . : secondary TB و Primary TB
‏primary TB ، نوعی disease می باشد که مستقیما با ورود میکروارگانیسم به داخل بدن یعنی با ورود infection ایجاد می شود و معمولا در بچه ها و افرادی که نقص سیستم ایمنی دارند ، ایجاد می شود .
primary TB می تواند نسبت به secondary TB شدید تر شود و در بدن گسترده شود ولی برای دیگران کم تر مسری می باشد .

اگر باسیلی که وارد بدن شد ، برای مدتی مثلا سال ها در بدن مخفی شود و سپس reactivate شود . در نتیجه بیماری که ایجاد می کند ، secondary یا post primary نام می گیرد که معمولا می تواند cavity ایجاد کند . در نتیجه برای دیگران مسری تر است .

Question 6

ریسک فاکتورهای تبدیل کسی که با توبرکلوزیس اینفکت شده به
Active tuberclosis?
۹

در کدام محدوده سنی در خانم ها ابتلا بیشتره و در کدام در اقایون؟

Answer 6

۱-سن:
اواخر نوجوانی و اوایل بزرگسالی بیشتره
در خانم ها: یک پیک در ۲۵ تا ۳۴ که در این محدوده ابتلا در خانم ها بالاتر از اقایون🧕🏻👩🏻
ولی در سنین بالاتر اقایون بیشترن👴🏻👴🏻

‏۲-عفونت اخیر ( عفونت کمتر از 1 سال زیرا میدانیم که 18 ماه اول بعد از عفونت شانس تبدیل شدن به بیماری بالاتر است )
۲- داشتن ضایعه ریوی فیبروتیک
۳- ) fibrotic lesions ( HIV نقص ایمن مثل : هر چقد CD4شون پایین تر باشه احتمال تبدیل به بیماری بیشتره.
۴-immunosupressive مصرف داروهای
۵- مصرف داروهایی که مهارکننده TNF-α هستند
۶-بیماری شغلی سیلیکوزیس
۷- بیماریهای زمینه ای مثل Renal failure ، دیالیز ، دیابت
۶-
IV drug
۷-بیماران سیگاری و الکلی 🍷🚬
۸- گاسترکتومی
۹- افرادی که پیوند کلیه یا قلب شده اند .

Question 7

از لحظه ورود باسیل به بدن تا گسترش عفونت چه مراحلی طی میشه و‌از کجا ها عبور میکنه؟

چند درصد باسیل ها میتونن به آلوئول ها برسن؟
کدام سلول میزبان نقش اصلی رو توی گسترش عفونت؟
در کدوم مرحله بیمار علامت دار میشه؟

Answer 7

۱-اکثر باسیل هایی که استنشاق می شوند از طریق سیستم موکوسلیال واقع در upper airway به دام می افتند و به بیرون فرستاده می شوند ولی کمتر از 10 درصد این باسیل ها از این سیستم دفاعی عبور می کنند و به آلوئول ها می رسند .
۲-در داخل آلوئول ها ماکروفاژ های آلوئولی باسیل را فاگوسیت می کنند و replicatiion شروع می شود .
۳-ماکروفاژ های آلوده پاره می شوند و محتوای باسیل ها آزاد می شود
۴-سپس سایر ماکروفاژ هایی که آلوده نبودند ، این ماکروفاژ های آلوده شده و محتوای باسیلی آن ها را
فاگوسیت می کنند و آن ها هم آلوده می شوند

۵-بعد از آن ، dendritic cell ها و ماکروفاژ های آلوده ، از طریق سیستم لنفاتیک ، به lymph node های همان منطقه مهاجرت می کنند .
۶-در این هنگام سیستم ایمنی فعال می شود و این آنتی
ژن ها به لنفوسیت هایT ، عرضه می شوند و ایمنی سلولی و همورال شروع به فعالیت می کنند .
تا این مرحله ، بیمار می تواند asymptomaticباشد و علائمی نداشته باشد . از طرفی مایکوباکتریوم توبرکلوزیس ، خودش یک سری مکانیسم هایی را استفاده
می کند که می تواند از ایمنی سلولی جلوگیری کند.

Question 8

مقاومت ذاتی بع TB چیه و به کدوم عوامل بستگی داره؟ 7

Answer 8

بعضی افراد یک مقاومت ذاتی نسبت به ابتلا به TB دارند . یعنی فاکتورهای ژنتیکی نقش مهمی را در مقاومت افراد مختلف نسبت به ابتلا به TB و تبدیل شدن آن به disease دارند .
وجود این مقاومت ذاتی پلی ژنیک باعث ایجاد استعداد های مختلف در افراد جمعیت های مختلف نسبت به TB می شود . پس علت تفاوت در حساسیت افراد مختلف نسبت به ابتلا به TB به خاطر وجود پلی مورفیسم های مختلف در ژنهای مختلف می باشد . که این پلی مورفیسم ها عبارتند از :
۱- اینترفرون گاما
‏Tcell growth factor B -۲
۳- اینترلوکین 10
‏۴-IFN-γ recept
‏Toll-like receptor 2 : TLR 2

۶-vitamin D receptor
۷-اینترلوکین ۱

Question 9

۲ تا ۴ هفته بعد infection چه پاسخ های ایمنی ای بدن میده؟

ایا اینا میتونن رشد باکتری رو مهار کنن؟

Answer 9

‏macrophage activating response )1
پدیده ای است که در نتیجه ی ایمنی سلولی ) T cell ( صورت می گیرد و باعث فعال شدن ماکروفاژ ها می شود و این ماکروفاژ ها باسیل TB داخل خود را از بین می برند .

‏:tissuedamage )2
ناشی از واکنش hypersensitivity تأخیری است ، که در پی آن ماکروفاژ هایی که هنوز unactivated هستند را تخریب می کند و باعث ایجاد caseous necrosis در داخل خود بافت می شود .

اگر چه هر دو پاسخ ایجاد شده می تواند رشد مایکوباکتریوم ها را مهار کند ، ولی تعادل بین این دو پاسخ ، میزان گسترش TB را برای ما مشخص می کند.

Question 10

What is tubercle TB?

در پاسخ tissue damage، نکروز پنیری چجوری ایحاد میشه؟
ایا اینجاد این نکروز در همه توبرکل ها سبب از بین رفتن التهاب میشه؟

Answer 10

یک زائده ی granulomatous ایجاد می شود که به آن tubercle TB می گوییم . در واقع پس از فعال شدن سیستم ایمنی ، ماکروفاژ ها فعال می شوند و در واقع این زائدات ، تجمعی از لنفوسیت ها و ماکروفاژ های فعال شده هستند در محل همان lesion.

وقتی پاسخ tissue damage اتفاق می افتد ، رشد مایکوباکتریوم ها را در داخل ماکروفاژ ها مهار می کند . این پاسخ نه تنها ماکروفاژ ها و باسیل درون آن را تخریب می کند ، بلکه باعث ایجاد نکروز در خود بافت ( مرکز توبرکل ها ) میشود . نکروز ایجاد شده ظاهری شبیه پنیر دارد ، به همین دلیل به آن نکروز پنیری گفته می شود . (در TB نکروز پنیری یا کازئوس وجود دارد ) . چون این محیط اکسیژن پایین دارد و PH آن پایین است . بنابراین در تعدادی از این ضایعات ایجاد شده ، inflammation می تواند کنترل شود و بعد از التهاب بهبود پیدا کند و به جای آن بافت فیبروز ایجاد شود و بعد از آن در ضایعاتی
که healing پیدا کردند ، calcification ایجاد گردد . ولی در تعدادی هم inflammation ادامه پیدا می کند و نکروز و inflammation را هم زمان با هم دارند.

Question 11

ضایعات cavitary چجوری تشکیل میشن؟

چجوری افرادی ک این ضایعات را دارن بیماری را بیشتر انتقال میدن؟

Answer 11

یک تعداد از بیماران هستند که واکنش وابسته به ماکروفاژ های فعال شده در آن ها ضعیف است و به وسیله ی واکنش های tissue damage است که رشد این مایکوباکتریوم ها مهار می شود . یعنی در واقع همان مکانیسم دوم . بنابراین ممکن است تخریب بافت ریه ایجاد شود و این ضایعات می توانند بزرگ تر شوند و باعث تخریب دیواره ی برونش ها ، مجاری هوایی و عروق خونی شوند و ضایعات cavitary را تشکیل بدهند .

این مواد کازئوسی (caseous) که حاوی تعداد زیادی باسیل هستند و در داخل این ضایعات هستند ، از طریق تخریب و آسیب زدن به دیواره برونش ها می توانند در داخل راه های هوایی dranage شوند و به این ترتیب با مکانیسم هایی مثل سرفه و صحبت کردن ، این محتویات باسیلاری در محیط پخش شود و به دیگران منتقل شود .

Question 12

پاتوژنز extrapulnonary TB?

Answer 12

۱- ایجاد آن به این صورت است که در مرحله ی اولیه ماکروفاژها باسیل را فاگوسیت می کنند
۲-و به lymph node های منطقه می روند و از طریق آن ها به سیستم central venous راه پیدا می کنند
۳-و در داخل ریه seeding پیدا می کنند .
۴-به دنبال آن از طریق عروق ریوی در سراسر بدن گسترش پیدا می کنند و به این ترتیب است که extrapulmonary lesions ایجاد می شود .

Question 13

What is miliary TB?

در چه کسانی بیشتر اتفاق میوفته؟
چه قسمت هایی از بدن را درگیر میکنه؟

Answer 13

بیش تر در بچه ها و کسانی که ایمنی ضعیفی دارند اتفاق می افتد .

در واقع گسترش هماتوژن (یهنی از راه خون) ضایعات باسیلی در داخل بدن است که می تواند پخش شود و miliary TB ایجاد کند و ارگان های دیگر را هم درگیر کند . مثلا مننژیت TB ایجاد کند .

Question 14

نقش T cell ها در TB

Answer 14

ماکروفاژ های آلوئولی ، مونوسیت ها و dendritic cells آنتی ژن های TB را می گیرند . process2 می کنند و به لنفوسیت T ، present3 می کنند . نتیجه این امر ، فعال شدن و تکثیر CD4+ T lymphocytes است . این لنفوسیت ها نقش حیاتی در پاسخ دفاعی میزبان در مقابل TB دارند . آسیب لنفوسیت های +CD4 همانطور که در HIV اتفاق می افتد باعث proliferation مایکوباکتریوم ها می شود . در بیمارانی که HIV دارند احتمال تبدیل infection به disease بیش تر است و بیماری داخل بدنشان بیش تر گسترده می شود . همه این ها به علت افت T cellهای +CD4 است . وقتی CD4+ T lymphocytes فعال می شوند به 1 T helper و 2 T helper تمایز پیدا می کنند .
سلول های Th1 می توانند اینترلوکین 2 )2-IL( و اینترفرون گاما( IFN-Y) تولید کنند . IFN-Y ماکروفاژها و مونوسیت ها را فعال می کند . پس در دفاع میزبان نقش دارد .
سلول های Th2 هم 4-IL-10 ، IL-5 ، IL و 13-IL تولید می کنند . که همه این ها سیستم ایمنی همورال علیه TB را باعث می شوند .

Question 15

تست حساسیت پوستی یا skin reactivty چجوری انجام میشه و‌ چه اطلاعاتی میده ب ما؟

Answer 15

هم زمان که سیستم ایمنی فعال میشود یک واکنش hypersensitivity تاخیری در مقابل باسیل TB ایجاد میشود . در واقع پایه و اساس این تست حساسیت تاخیری است .
از این تست برای بررسی وجود عفونت باسیل TB در افراد بدون علامت استفاده میشود .
مکانیسم این تست به این صورت است که لنفوسیتهای cd4( T) که قبلا توسط باسیل TB حساس شدهاند و با آن تماس داشته اند ، در محل تست پوستی وارد می شوند فعال شده و سیتوکین آزاد میکنند . این سیتوکینها باعث واکنش پوستی شده و تست مثبت میشود. یعنی در اونایی که TB ی فعال دارند

Question 16

مثبت شدت تست حساسیت پوستی چجوری خودشو نشون میده؟

Answer 16

موادی که در این تست استفاده میشود مشتقات پروتئینی و اجزای خالص شده باکتری است . ۱دهم از این ماده به صورت زیر جلدی و به طور معمول در ساعد تزریق میشود بعد از تزریق برآمدگی ناشی از تجمع همین محتویات زیر پوست ایجاد میشود .
اگر بدن قبلا در تماس با TB قرار گرفته باشد ، لنفوسیت های T که حساس شده اند به محل می آیند و پاسخ میدهند.
اگردر فردبا ایمنی سالم بعداز 48تا۷2 ساعت درمحل تزریق،induration (سفتی)بااندازه ی بیشتراز 10 میلیمتر ایجاد شده باشد نشان دهنده مثبت شدن تست است.
‏توجه داشته باشید که اندازه ی سفتی ایجاد شده ، برای تایید تست کاربرد دارد نه قرمزی ایجاد شده .(اندازه مهمه ، نه قرمزی)

Question 17

نوع primary TB و ثانویه (post primary) هر کدوم کدام قسمت های ریه رو درگیر میکنن ؟

شدت درگیری چقدره؟

Answer 17

در primary بعد از infection بیماری هم به دنبالش اتفاق میافتد . یعنی به این صورت نیست که infection در بدن مدتی نهفته بماند و بعد فعال شود و موجب بیماری گردد .
از نظر محل درگیری ، ریه را اغلب در لوبهای میانی و تحتانی درگیر میکند چون در هنگام دم بیشتر هوای ورودی وارد این قسمتها میشود
اما در secondary اغلب قله های ریه و قسمت های فوقانی ریه درگیر میشود . زیرا در این نقاط میزان اکسیژن بالاتر است و باسیل TB یک باسیل اکسیژن دوست است و رشد آن در این نقاط مناسب می شود.
علاوه بر این ممکن است سگمان های فوقانی لوب های تحتانی تر درگیر شود .

درگیری که ایجاد می کند می تواند از یک infiltration خفیف تا بیماری ای که cavity ایجاد کند و cavitary
‏disease شود ، متفاوت باشد

Question 18

علائم افردا مبتلا به primary TB؟

Gohn focus ?
این ضایعات معمولا به چی تبدیل میشن ؟

علت پلورال reaction؟

Answer 18

۱-بدون علامت باشند .
۲- علائمی مثل تب و pleuritic chest pain داشته باشند .
۳- Ghon focus : Ghon focus ضایعه ای است که به دنبال
‏Initial infection در داخل ریه ایجاد می شود و معمولا Peripheral است . معمولا هم زمان با درگیری گره های لنفاوی رخ می دهد و با لنفادنوپاتی ناف ریه ها و کنار راه هوایی همراه است . اکثر مواقع این ضایعاتی که Ghon complex است ، خود به خود بهبود پیدا می کند و به جای آن نودول های Calcified ایجاد می شود .

‏Erythema nodosum
۴- است که ضایعات اریتماتو دردناک روی ساق پا است .
۵-Conjunctivitis

Plural reaction
۶- که می تواند Plural effusion ایجاد کند . Plural effusion در primary disease در دو سوم
موارد می تواند اتفاق بیفتد و علت آن نفوذ باسیل های سل به داخل فضای Plural است . این باسیل ها از ضایعات focus های آلوده زیر پلور به داخل فضای پلورال نفوذ می کنند

Question 19

علتpleural effision درsecondary TB چیه و‌ چه فرقی با primary داره؟

Answer 19

: اگر در Plural effusion ، Secondary TB ایجاد شود ناشی از واکنش افزایش حساسیتی به باسیل های سل است و به خاطر ورود باسیل به داخل فضای Plural نمی باشد .

Question 20

در چه افرادی primary pulmonary disease به clinical ilness تبدیل میشه؟
چرا؟

Answer 20

در بچه ها و کسانی که نقص ایمنی سلولی دارند ، مثل کسانی که سوء تغذیه و یا HIV دارند ، Primary Pulmonary disease سریعا پیشرفت می کند و clinical illness ایجاد می کند . تعداد زیادی از موارد خود به خود بهبود می یابند و ضایعات به صورت کلسیفیه در پارانشیم دیده می شود ولی در بچه ها و کسانی که نقص ایمنی سلولی دارند معمولا این بهبود بعد از primary infection اتفاق نمی افتد و disease ایجاد می شود

Question 21

منظور ار progressive primary TB چیه؟

Answer 21

در مواردی که خیلی شدید هستند ، سایت اولیه ای که درگیر می شود سریع رشد پیدا می کند و بزرگ میشود و این رشد سریع باعث میشود درقسمت مرکزی نکروز ایجادشود و Cavitationرخ بده.
در secondary شایعه ولی در پرایمری فقط وفتی ایجاد میشه ک رشدش خیلی سریع باشع و منجر به نکروز بشه.

Question 22

Primary TB

چه لنفادنوپاتی هایی ایجاد میکنه؟این لنفادنوپاتی ها چه علایمی میدن؟

Answer 22

لنفادنوپاتی های Hilar(ناف ریه) و para tracheal .
این حالت ناشی از گسترش باسیل از پارانشیم ریه از طریق رگ های لنفاوی است .
گره های لنفاوی بزرگ شده ، ممکن است به اندازه ای بزرگ شده باشند که اثر فشاری روی اطراف داشته باشند . مثلا روی راه هوایی فشار ایجاد کنند و باعث Total obstruction شوند . در نتیجه ، distal به این obstruction کلاپس و جمع شدگی ایجاد شود و یا اینکه partial obstruction ایجاد کنند که در نتیجه
ی انسداد نسبی ، باعث ایجاد wheezing شوند .

‏Bronchiectasis هم ممکن است در مجاری هوایی و در قسمت هایی که لوب ها آسیب دیده ، ایجاد شود .

Question 23

دیدن opacity در CXR کسی که توبرکلوزیس داره نشونه چیه؟

Answer 23

یعنی هایپردنسیتی
همان hilar lymphadenopathy است . در واقع گره لنفاوی بزرگ شده است ، همراه با infiltration که تظاهر شایعی در primary disease است.

Question 24

تظاهر بالینی post primary TB در اوایل و سیر پیشرفت؟

Answer 24

در مراحل اولیه ممکن است که علائم غیر اختصاصی و خفیف ایجاد کند .
مثلا ممکن است تبی در طی روز برای فرد ایجاد کند یا تعریق شبانه ایجاد کند . 🤒🌞
😥🌜⭐️🌑
کاهش وزن ، بی اشتهایی و ضعف و بی حالی ایجاد کند .

ولی معمولا تا 90 درصد موارد سرفه ها پیشرفت می کند و بیش تر می شود .
ابتدا ممکن است خشک وnon productive باشد و فقط در طی روز و صبح ها وجود داشته باشد .🌞
ولی به تدریج سرفه ها productive خلط دار می شود و ممکن است خلط چرکین باشد . گه گاهی ممکن است در حد رگه های خون در خلط دیده شود .

3-pleuritic chest pain
4-dyspnea & distress: زمانی که بیماری گسترده میشه

Question 25

علل ایجاد سرفه خونی در secondary TB?

Answer 25

‏ 1. Hemoptysis در secondary TB ، در 20 الی 30 درصد موارد می تواند اتفاق بیفتد و massive hemoptysis ممکن است اتفاق بیفتد . در نتیجه erosion هایی در رگ خونی دیواره cavity ایجاد می شود . یعنی ضایعه ی cavitary در دیواره اش رگ خونی است و erosion در آن عروق می تواند سبب هموپتازی وسیع شود .

2. علت دیگر هموپتازی در dilate ، TB شدن عروقی که در دیواره ی cavity قرار دارند می باشد . اصطلاحا به آن آنوریسم راسموسن (rassmussen) گفته می شود . پارگی این عروق آنوریسمی نیز می تواند سبب هموپتازی شود .
3. علت دیگر هموپتازی ، می تواند ایجاد آسپرژیلوما باشد . در ضایعات cavitary و old cavitaryآسپرژیلوس که نوعی قارچ است می تواند کلونیزه شود و گسترش یابد و اصطلاحا ایجاد آسپرژیلوما بکند .

Question 26

پلورتیک چست پین در secondary TB معمولا چه زمانی رخ میده؟

Answer 26

معمولا زمانی رخ می دهد که ضایعات sub pleural داشته باشیم یا درگیری خود پلور را داشته باشیم که باعث ایجاد درد می شود .

Question 27

What are P/E findings in TB?

در W/U ها؟

Answer 27

در TB ارزش محدودی دارد و یافته ی اختصاصی که بر اساس آن بتوانیم تشخیض TB بدهیم ، وجود ندارد . ممکن است بیمار علامتی در معاینه فیزیکی نداشته باشد یا ممکن است یک سری علامت غیر اختصاصی را که در برخی بیماری های دیگر هم دیده می شود ، داشته باشد ؛ مثلا :
‏۱-صدای Rale را در مناطق درگیر بشنویم
۲- صدای rhonchi یا wheeze بشنویم ، به خاطر انسداد ناکامل مجاری هوایی که گفته شد ، می تواند به خاطر انسداد پارشالی باشد که گره های لنفی (Lymph nodes) ایجاد می کنند .🌬💨
۳- تب های low-grade و intermittent در 80 درصد موارد دیده می شود . وجود تب اثبات کننده TB نیست و ممکن است در بیماری های دیگر مثل پنومونی هم دیده شود . هم چنین نبود تب رد کننده ی TB نیست .🤒
‏۴- بیمار ممکن است finger clubbing داشته باشد 🖐🏼
۵- ممکن است یافته های هماتولوژی داشته باشیم ، مثل: anemia خفیف ، thrombocytosis ، leukocytosis یا افزایش سطح ESR یا CRP .

Question 28

ضایعات cavitary به طور کلی در چه TB هایی ایجاد میشه؟

Answer 28

1-secondary TB

2-progressive primary

Question 29

در مورد pleural TB:

اتیولوژی؟
علایم؟
یافته های P/E?

Answer 29

هم می تواند در Primary TB در نتیجه ی ورود باسیل به فضای پلور دیده بشود و هم در Secondary TB در نتیجه ی واکنش افزایش حساسیتی به باسیل دیده شود .

می تواند خفیف باشد یا می تواند مقدارش زیاد باشد و علامت هایی مثل تب ، pleuritic chest pain و dyspnea ناشی از افزایش مایع ، ایجاد کند .

در معاینه ی فیزیکی علائمی را داریم که در تمام بیماری هایی که pleural effusion دارند ، مشاهده می شوند و اختصاصی نیستند ، مانند : در دق Dull می شود و در جایی که pleural effusion و مایع داریم صدا های تنفسی را نمی شنویم و کاهش صدا های تنفسی را داریم

Question 30

اگر در pleural TBمایع پلورال افیوژن را آسپیره کنیم چه خصوصیاتی داره؟
رنگ،غلظت پروتیین، قندش در مقایسه با سرم، سلول های موجود، کدوم غالبه؟

Answer 30

، در ظاهر رنگ کاهی دارد ، ممکن است Bloody باشد و اگزودا است .

و به دلیل غلظت پروتئین مایع ، اگزودا است . اگر غلظت پروتئین این مایع را به غلظت پروتئین سرم تقسیم کنیم ، بیش تر از 50 درصد است و این یعنی اگزودایی که واسطه ی پروتئین ایجاد شده است .

قند مایع پلور می تواند نسبت به سرم نرمال تا پایین باشد .

در مایع پلور WBC دیده می شود که تعداد آن معمولا μL /
500 تا μL / 6000 است . به شکل تیپیک WBC ها لنف غالب هستند ، یعنی لنفوسیت ها غالب هستند و بیش تر دیده می شود اما در اوایل بیماری به شکل گذرا ممکن است ، Neutrophil ها غالب باشند .

در مجموع مایع پلور در TB، اگزوداتیو و لنف غالب است .

Question 31

در pleural TB تست ADA چیه؟

حساسیت و اختصاصیت آن؟

Answer 31

Adenosine de aminase
ماده ای که در مایع پلور وجود داره که از آن به عنوان screening test استفاده میشه.

تست منفی و یا نرمال می تواند TB را رد کند (حساسیت داره)
اما مثبت آن میتواند علل دیگری مانند بدخیمی ها،
لنفوم و .. داشته باشد و اختصاصی نیست .

Question 32

What is TB empyema?

در صورت عدم درمان چی میشه؟

Answer 32

TB empyema دسته سومی است که شیوع کمتر و رنگ مایه پلور چرکی است .

علت آن ایجاد پارگی در cavity موجود در پارانشیم و ورود مستقیم مقدار زیادی از باسیل ها به فضای پلور است .
(به صورت خلاصه : ظاهر چرکی ای و لنفوسیت فراوان در مایع پلور وجود دارد )
TB empyema درصورت عدم درمان مناسب و تخلیه ناکامل میتواند باعث ایجاد فیبروز پلور شود و به دنبال آن بیماری های تحدیدی ریه ایجاد کند مانند MPA که به دنبال هر پنومونی ریوی ممکن است اتفاق بیوفتد و هر MPA ممکنه باعث ایجاد فیبروز ریه بشود.

Question 33

علایم درگیری مجاری تنفسی فوقانی توسط TB؟

با کدوم بیماری تشخیص افتراقی داره و چجوری باید افتراق بدیم؟

Answer 33

از دیگر مناطقی که TB میتواند درگیر کند مجاری تنفسی فوقانی(larynx, pharynx, epiglottis) می باشد .

علائم : خشونت صدا ، dysphagia، dysphonia به همراه سرفه productive .
ایجاد ulceration در مجاری فوقانی که در laryngoscopy با دید مستقیم قابل مشاهده است .

در کارسینوم لارنکس نیز ممکن است این علائم وجود داشته باشد اما افتراق آن painless بودن است

Question 34

What are post TB complications?

Fungus ball چه جوری ایجاد میشه؟

Answer 34

‏TB می تواند بعد از درمان فاز فعال یک سری complication و آسیب برای ریه ایجاد کند . این complication ها می تواند به دلیل فیبروزی باشد که برای پارانشیم ریه ایجاد کرده . این مسئله می تواند عملکرد ریه را تحت تاثیر قرار دهد .

۱-حجم های ریوی را کاهش دهد و
۲-ممکن است برونشکتازی و آسپرژیلوما ایجاد کند که می تواند به صورت fungus ball باشد . یعنی یک ضایعه ی cavitary مزمن در داخل ریه باشد که در آن آسپرژیلوس رشد کند وfungus ball تشکیل بدهد .
یا می تواند cavitary های متعدد وجود داشته باشد و داخل آن آسپرژیلوس رشد کند ، که به آن chronic cavitary aspergillosis می گویند .

Question 35

دو روش فطعی تشخیص TB؟

روش xpert assay چیه؟

Answer 35

۱-کشت

‏nucleic acid amplification technology-۲
یک روش تشخیصی سریع می باشد . این روش کم تر از 2 ساعت زمان می برد و اختصاصیت بالا و sensitivity بالایی دارد . هم زمان می تواند مقاومت دارویی را هم مشخص کند مثلا باسیل به کدام یک از دارو ها مقاومت دارد که به این روش Xpert assay گفته می شود که تقویت نوکلئیک اسید می باشد .
‏WHO توصیه می کند که خط اول تشخیصی ما در همه بیماران که علائم TB چه در بالین و چه در imaging دارند ، این روش باشد .

Question 36

در cXR کیا یافته های تیپیک دارن و کیا آتیپیک؟
و چی دیده میشه؟ چین این تیپیک ها؟

حساسیت و اخصاصبت؟

کاربردش توی تشخیص؟
اگه در ان یافته هایی به نفع TB دیدیم قدم بعدی چیه؟

Answer 36

در بیمارانی که هیچ نقص ایمنی ندارند در chest x-ray معمولاً تظاهرات تیپیک درگیری ریه را می توانیم ببینیم . مثلا در infiltration ، secondary TB در لوب های فوقانی یا caviation را می توانیم ببینیم .

ولی بیمارانی که نقص ایمنی دارند مثلا HIV مثبت هستند ، یافته های آتیپیک دارند . primary TB در این افراد شایع است پس لوب های تحتانی و میانی درگیر می شود و معمولاً cavity هم در این ها ایجاد نمی شود : lower-zone infiltrates without
‏cavity formation

CXR یک بررسی اولیه است برای تشخیص TB و حساسیت بالایی دارد ولی اختصاصیت پایین دارد . یعنی اگر ما بر اساس علائم بالینی و شرح حال شک کردیم که بیمار TB دارد ، در قدم اول یک imaging مثل CXR ساده انجام می دهیم .

اگر در CXR یافته هایی به نفع TB دیدیم ، در این صورت باید در قدم بعد به سمت بررسی های باکتریولوژیک برویم و باسیل را پیدا کنیم .

Question 37

کاربرد های CT در تشخیص TB؟

Answer 37

۱-در مواقعی که گرافی سینه ما را به سمت تشخیص نمی برد از سی تی اسکن استفاده می کنیم .

۲-همچنین در تشخیص extrapulmonary TB نیز کاربرد دارد

Question 38

روش AFB microscopy چجوری انجام میشه ؟

حساسیت ان؟

Answer 38

این روش با استفاده از میکروسکوپ و دیدن باسیل های اسید فست می باشد .

یک نمونه تهیه می کنیم مثل اسمیری از خلط ، بافت یا lymph node biopsy .
سپس زیر میکروسکوپ بررسی می کنیم و می بینم که باسیل اسید فست دارد یا نه .

این روش ارزان می باشد ولی sensitivity پایینی حدود 40 تا60 درصد دارد .

Question 39

محیط کشت باسیل چه ویژگی هایی دارد؟
معایب و مزایا؟
جوابش کی میاد؟

Answer 39

.کشت باسیل سل در محیط های مایع و جامد انجام می شود ، این پروسه معمولاً زمانبر است چون mycobactrim tuberculosis رشد آهسته دارد .

حدود 4 تا 6 هفته بعد جواب کشت آماده می شود . این روش یکی از دو روش قطعی تشخیص TB است .

Question 40

روش های تشخیص عفونت نهفته سل یا LTBI?

Answer 40

1-PDD : tuberculin skin test
2-IGRAs
Interferon gama release assay

Question 41

روش انجام TST یا PDD؟
حساسیت و اختصاصیتش؟

در کیا منفی کاذبه در کیا مثبت کاذبه؟

Answer 41

مشتقات پروتئینی خالص شده و اجزای باسیل به میزان cc 0/1 به صورت زیرجلدی در ساعد تزریق می شود و لنفوسیت های T که قبلا به علت infection با TB حساس شده اند و در پوست مستقر هستند ، وقتی این ماده تزریق می شود به سمت آن می روند و سیتوکین آزاد می کنند و واکنش پوستی به صورت induration ایجاد شده و تست مثبت می شود .

البته این TST حساسیت و اختصاصیت بالایی ندارد و برای تشخیص active disease از آن استفاده نمی شود چون در واقع نشان دهنده ی حساسیت تست به باسیل است . به هر علتی مثل عفونت تنها ، بیماری فعال و یا تزریق واکسن BCG و یا حتی عفونت با سایر مایکوباکتریوم ها می تواند مثبت شود . پس به عنوان یک روش تشخیصی برای TB فعال و یا افتراق دهنده ی active TB از latent TB نیست .

‏False positive وfalse negative دارد .
منفی کاذب می تواند در بیمارانی که نقص ایمنی دارند باشد

و مثبت کاذب آن همان طور که گفته شد ، مثلا در مایکوباکتریوم های غیر از توبرکلوزیس یا واکسیناسیون BCG که به علت حساس شدن لنفوسیت ها است .

Question 42

روش IGRA چگونه میتواند LTBI را تشخیص دهد؟

چه زمانی بر PDD ازجحیت داره؟
حساسیت و اختصاصیتش در مقایسه با PDD؟

Answer 42

می دانیم که T cell ها اینترفرون گاما تولید می کنند . در واقع این تست T cell هایی که اینترفرون گاما در پاسخ به تحریک آنتی ژنی باسیل های TB تولید می کنند را اندازه گیری می کند .
در واقع پاسخ T cell memory ها را به تحریک سیگنال آنتی ژنی باسیل نهفته در بدن بررسی و اندازه گیری می کند .
اهمیت این تست در مواردی است که PPD می تواند منفی کاذب( مثلا در بیمارانHIV) یا مثبت کاذب( مثلا در کسانی که واکسن BCG زده اند) باشد .
این تست اختصاصی تر و کمک کننده تر است ولی در مجموع TST و IGRA می توانند latent TB را برای ما مشخص کنند . ولی هیچ کدام نمی توانند active TB را از latent TB افتراق دهند .