Contrôle du débit cardiaque Flashcards
Débit cardiaque
Volume de sang pompé en une minute par le cœur (ventricule gauche OU droit)
Unité: L/min
QC= VES x FC
La consommation d’oxygène est un indicateur important de …
la capacité du système cardiovasculaire à répondre à la demande accrue en oxygène durant l’activité physique
Deux type de mesure du débit cardiaque
Méthode directe
- Prise de sang Pulmonaire
- Prise de sang veineux
- invasif
Méthode non-invasive
- Estimation
Compare les valeurs au repos des sédentaire vs entraîné
VES = + chez entraîné
FC= +basse chez entraîné/
Qualité contraction = un peut moins que 1 L/min de plus que sédentaire
Compare les veleurs au
nm jiéééééééééééééééééééééééééééééééééééé
Distribution du débit sanguin repos vs exercice
Exercice = Débit augmente
- Muscle (x20)
- Circulation coronaire
- Peau (thermorégulation)
Débit diminue
- Circulation splanchnique (viscère)
Se maintient
- Cerveau
- Coeur
Étape de la régulation du volume d’éjection systolique
- Pécharge
- contractilité
- Post-charge
Définition précharge
Degré d’étirement du cœur avant la contraction (arrangement des myofilaments dans les sarcomères)
Purement physiologique, pas d’interférence SN
Défini la loi de FRank-Starling lorsqu’il est question de la précharge
Un étirement préalable des fibres musculaires augmente la force de contraction
Intrinsèque à la structure du muscle cardiaque (observable dans cœur dénervé)
Phénomène similaire dans muscle squelettique (degré d’allongement/raccourcissement du muscle a un impact sur la force)
Plus le VTD (étirement ventriculaire) est élevé, plus la contraction est forte (à l’intérieur des limites physiologiques)
La précharge dépend…
du volume télédiastolique qui lui dépend du retour veineux
Le retour veineux dépend
pression veineuse
Durée de la diastole (temps de remplissage des cavités)
Quelle position favorise le retour veineux
Allongé sur le dos
Définition étape contractilité
apacité du myocarde à générer une force de contraction à un niveau donné d’étirement des fibres
La contractilité est indépendante de la précharge
Contractilité aussi appelée état inotrope du cœur
Modulation de la contractilité
Mécanisme d’action : modulation de l’entrée de Ca2+ dans le cardiomyocyte
Les agents inotropes positifs accentuent la force de la contraction cardiaque en favorisant la libération de Ca2+ vers le cytosol durant le plateau du potentiel d’action.
Contractilité Agents inotropes positifs
Catécholamines (stimulation sympathique)
- Adrénaline
- Noradrénaline
Hormones thyroïdienne
Meds: Digitaline (pour insiffisance cadiaque)
Cantractilité agents inotropes négatifs
inhibent la libération de Ca2+ durant la phase de contraction myocardique
Effeft du sNA sur la contractilité
L’état inotrope est régulé par le système nerveux autonome
SNA régule également l’état chronotrope (fréquence cardiaque, plus loin)
Le système parasympathique envoie peu de neurones vers les ventricules, effet marginal sur la contractilité.
Le système sympathique stimule la force de contraction des ventricules:
- Par libération de noradrénaline via l’innervation directe
- En stimulant la sécrétion d’adrénaline par les grlandes surrénales
Définition étape de post-charge
La post-charge est la résistance existante dans le réseau artériel et qui s’oppose à l’éjection du sang par les ventricules
En systole, le ventricule gauche doit générer une pression suffisante pour dépasser la pression dans l’aorte (la postcharge) et ouvrir la valve aortique
Cette pression dépend principalement de la résistance à l’écoulement du sang dans le réseau artériel
Cette résistance augmente naturellement avec l’âge (rigidification des artères + athérosclérose)
Une ↑ de postcharge cause ↓ volume pouvant être éjecté (VES) et ↑ volume résiduel dans le ventricule après contraction (VTS)
La résistance dans le réseau artériel peu être estimée par…
la pression artérielle systémique
Pression normale entre 80 à 160
à plus de 160mmHg, les effets de la post charge se font sentir = diminution du volume d’éjection systolique et du débit cardiaque
Hypertension sévère affecte grandement le débit cardiaque
Déterminants individuels de la régulaiton de la fréquence cardiaque au repos
Age
- Élevée a la naissance
- Se maintient (plus ou moins) à partir de l’âge adulte et du vieillissement
Sexe
- legèrement plus élevée chez la femme
Niveau d’entrainement
- FC repos plus basse che individus entrainés
Déterminant individuels de la régulaiton de la fréquence cardique max
Limites physiologiques
Age = impact important 220- age
Sexe + Niveau d’entrainement = peu d’effet
Effet SNA
Le système parasympatique a quel effet sur les cells cardionectrice
SNP:
Neurotransmetteur = acétylcholine
effets: ralentit la phase lente de dépolarisation des cells cardionectrice
Effet SNA
Le système sympatique a quel effet sur les cells cardionectrice
SNS
Neurotrans = noradrénaline
Effet: accélère la phase lente de dépolarisation des cellules cardionectrice
Activité SNA au repos
domination parasympatique
Faible activité sympatique
Activité SNA à l’effort
Domination sympatique
Faible activité para
Effet de la température sur le corps
Une hausse de la température corporelle augmente la fréquence cardiaque et le débit cardiaque (partie intégrante de la thermorégulation)
Thermorécepteurs centraux et périphériques = afférences du SNA, peuvent moduler l’activité sympathique et parasympathique efférente au cœur
Une hausse de température fait augmenter la fréquence de dépolarisation du nœud SA (indépendamment de toute stimulation nerveuse)
Au contraire, l’hypothermie entraîne une diminution de la FC
La déshydratation induit une baisse du volume plasmatique et une augmentation « réflexe » de la FC
Réponse du corps à l’exercice aigu
L’intensité de l’effort (puissance de travail) influence directement la consommation d’oxygène et le débit cardiaque (relations linéaires)
L’activité musculaire influence directement la consommation d’oxygène et le système cardiovasculaire s’adapte pour le fournir
Les sujets sédentaires ont une puissance maximale de travail moins élevée que les athlètes et atteignent donc des QC et VO2 maximaux moins élevés.
VES selon l’intensité de l’exercice
- augmentation curvilinéaire de VES avec l’intensité de l’effort
- VES plafonne à environ 40-60% de VO2 max
- VES max environ 1.6 x VES de repos
FC selon l’intensité de l’effort
Augmentation à peu près linéaire avec l’intensité d’effort
Légère diminution de la pente à l’approche de VO2 max
FC max est atteinte à peu près simultanément avec VO2 max
Rappel: la valeur absolue de FC max (en bpm) varie beaucoup selon l’âge
Que veut-on dire par ‘‘régulation par anticipation de l’Effort’’
Augmente davantage en anticipation d’une course à intensité plus élevée (sprint court - 60 yd)
Le même mécanisme explique l’effet des émotions sur la FC (involontaire)
Préparation à la lutte ou à la fuite
Mécanisme de régulaiton pour soutenir l’effort
- Pompes musculaire et respiratoire
- Modulation du VES
- Extraction d’oxygène par la msucles
Pompes musculaires et respiratoire
Deux mécanismes actifs au cours de l’exercice qui accroissent le retour veineux
Pompe musculaire : muscles sollicités à l’effort bordent des veines (membres p. ex.). Contraction musculaire facilite la circulation du sang vers le cœur
Pompe respiratoire : Hausse de fréquence et amplitude respiratoire augmente la compression des veines à proximité du cœur et facilite l’écoulement vers le cœur
Modulation du VES
Pourquoi le VES plafonne-t-il ou presque à 40-60% de VO2 max ?
Diminution du temps de remplissage et d’éjection avec l’augmentation de FC
VTD ↑ et plafonne : ↑retour veineux, mais ↓temps de diastole
VTS ↓ légèrement: ↑contractilité, mais ↓temps de systole
Extraction d’oxygène par les muscles
La différence de concentration en oxygène dans le sang veineux vs artériel s’appelle la différence artérioveineuse en oxygène
Débit cardiaque et entrainement
Le débit cardiaque de repos demeure inchangé avec l’entraînement
Le débit cardiaque maximal augmente avec l’entraînement et explique en grande partie l’augmentation de la capacité d’effort
VES et entrainement
VES repos ET VES max augmentent avec l’entrainement (diff massive)
- environ 2 mois dentrainement aérobie chez les sédentaire = amélioration visible du VES
Augmentation du volume plasmique (augmentation précharge) dès les premières semaines d’entrainement
retour aux valeur de bas 1 sem apres entrainement = Gains rapide = perte rapide!!
Augmentation du volume ventriculaire et de la masse musculaire cardiaque (facteurs entrainement et génétique combinés)
FC et entrainement
La FC de repos diminue légèrement avec l’entraînement (car VES de repos augmente et QC de repos reste inchangé)
La FC maximale semble peu modifiée avec l’entraînement
Avec l’entraînement, diminution de la FC observée pour une même consommation absolue d’O2
L’augmentation de la FC reste à peu près linéaire avec l’augmentation d’intensité d’effort
Extraction oxygène par muscles et entrainement
Le contenu en O2 du sang artériel n’augmente pas avec l’entraînement:
- Augmentation de la masse de globules rouges proportionnelle à l’augmentation du vol. plasmatique
- Pas de hausse d’hématocrite, donc pas de hausse de l’O2 artériel
Plus grande extraction de l’O2 par les muscles
Capacité aérobie et entrainement
Enzymes oxydatives: augmentation rapide à l’entraînement ET au désentraînement
Le développement de capillaires implique des changements anatomiques légèrement plus durables
Ces adaptations du métabolisme musculaire permettent que l’utilisation d’O2 suive l’augmentation de la livraison avec l’entraînement
Réversibilité des adaptations (effets du désentrainement)
Diminution de QCmax s’explique par diminution de VESmax (la FCmax change très peu)
Diminution de VO2max s’explique par:
- Diminution de VES (très rapide)
En somme: ce qui a été gagné rapidement se perd rapidement
