Contrôle du débit cardiaque Flashcards

1
Q

Débit cardiaque

A

Volume de sang pompé en une minute par le cœur (ventricule gauche OU droit)

Unité: L/min

QC= VES x FC

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2
Q

La consommation d’oxygène est un indicateur important de …

A

la capacité du système cardiovasculaire à répondre à la demande accrue en oxygène durant l’activité physique

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3
Q

Deux type de mesure du débit cardiaque

A

Méthode directe

  • Prise de sang Pulmonaire
  • Prise de sang veineux
  • invasif

Méthode non-invasive
- Estimation

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4
Q

Compare les valeurs au repos des sédentaire vs entraîné

A

VES = + chez entraîné
FC= +basse chez entraîné/
Qualité contraction = un peut moins que 1 L/min de plus que sédentaire

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5
Q

Compare les veleurs au

A

nm jiéééééééééééééééééééééééééééééééééééé

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6
Q

Distribution du débit sanguin repos vs exercice

A

Exercice = Débit augmente

  • Muscle (x20)
  • Circulation coronaire
  • Peau (thermorégulation)

Débit diminue
- Circulation splanchnique (viscère)

Se maintient

  • Cerveau
  • Coeur
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7
Q

Étape de la régulation du volume d’éjection systolique

A
  1. Pécharge
  2. contractilité
  3. Post-charge
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8
Q

Définition précharge

A

Degré d’étirement du cœur avant la contraction (arrangement des myofilaments dans les sarcomères)

Purement physiologique, pas d’interférence SN

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9
Q

Défini la loi de FRank-Starling lorsqu’il est question de la précharge

A

Un étirement préalable des fibres musculaires augmente la force de contraction

Intrinsèque à la structure du muscle cardiaque (observable dans cœur dénervé)

Phénomène similaire dans muscle squelettique (degré d’allongement/raccourcissement du muscle a un impact sur la force)

Plus le VTD (étirement ventriculaire) est élevé, plus la contraction est forte (à l’intérieur des limites physiologiques)

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10
Q

La précharge dépend…

A

du volume télédiastolique qui lui dépend du retour veineux

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11
Q

Le retour veineux dépend

A

pression veineuse

Durée de la diastole (temps de remplissage des cavités)

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12
Q

Quelle position favorise le retour veineux

A

Allongé sur le dos

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13
Q

Définition étape contractilité

A

apacité du myocarde à générer une force de contraction à un niveau donné d’étirement des fibres

La contractilité est indépendante de la précharge

Contractilité aussi appelée état inotrope du cœur

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14
Q

Modulation de la contractilité

A

Mécanisme d’action : modulation de l’entrée de Ca2+ dans le cardiomyocyte

Les agents inotropes positifs accentuent la force de la contraction cardiaque en favorisant la libération de Ca2+ vers le cytosol durant le plateau du potentiel d’action.

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15
Q

Contractilité Agents inotropes positifs

A

Catécholamines (stimulation sympathique)

  • Adrénaline
  • Noradrénaline

Hormones thyroïdienne

Meds: Digitaline (pour insiffisance cadiaque)

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16
Q

Cantractilité agents inotropes négatifs

A

inhibent la libération de Ca2+ durant la phase de contraction myocardique

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17
Q

Effeft du sNA sur la contractilité

A

L’état inotrope est régulé par le système nerveux autonome

SNA régule également l’état chronotrope (fréquence cardiaque, plus loin)

Le système parasympathique envoie peu de neurones vers les ventricules, effet marginal sur la contractilité.

Le système sympathique stimule la force de contraction des ventricules:

  • Par libération de noradrénaline via l’innervation directe
  • En stimulant la sécrétion d’adrénaline par les grlandes surrénales
18
Q

Définition étape de post-charge

A

La post-charge est la résistance existante dans le réseau artériel et qui s’oppose à l’éjection du sang par les ventricules

En systole, le ventricule gauche doit générer une pression suffisante pour dépasser la pression dans l’aorte (la postcharge) et ouvrir la valve aortique

Cette pression dépend principalement de la résistance à l’écoulement du sang dans le réseau artériel

Cette résistance augmente naturellement avec l’âge (rigidification des artères + athérosclérose)

Une ↑ de postcharge cause ↓ volume pouvant être éjecté (VES) et ↑ volume résiduel dans le ventricule après contraction (VTS)

19
Q

La résistance dans le réseau artériel peu être estimée par…

A

la pression artérielle systémique

Pression normale entre 80 à 160

à plus de 160mmHg, les effets de la post charge se font sentir = diminution du volume d’éjection systolique et du débit cardiaque

Hypertension sévère affecte grandement le débit cardiaque

20
Q

Déterminants individuels de la régulaiton de la fréquence cardiaque au repos

A

Age

  • Élevée a la naissance
  • Se maintient (plus ou moins) à partir de l’âge adulte et du vieillissement

Sexe
- legèrement plus élevée chez la femme

Niveau d’entrainement
- FC repos plus basse che individus entrainés

21
Q

Déterminant individuels de la régulaiton de la fréquence cardique max

A

Limites physiologiques
Age = impact important 220- age
Sexe + Niveau d’entrainement = peu d’effet

22
Q

Effet SNA

Le système parasympatique a quel effet sur les cells cardionectrice

A

SNP:

Neurotransmetteur = acétylcholine

effets: ralentit la phase lente de dépolarisation des cells cardionectrice

23
Q

Effet SNA

Le système sympatique a quel effet sur les cells cardionectrice

A

SNS

Neurotrans = noradrénaline

Effet: accélère la phase lente de dépolarisation des cellules cardionectrice

24
Q

Activité SNA au repos

A

domination parasympatique

Faible activité sympatique

25
Q

Activité SNA à l’effort

A

Domination sympatique

Faible activité para

26
Q

Effet de la température sur le corps

A

Une hausse de la température corporelle augmente la fréquence cardiaque et le débit cardiaque (partie intégrante de la thermorégulation)

Thermorécepteurs centraux et périphériques = afférences du SNA, peuvent moduler l’activité sympathique et parasympathique efférente au cœur

Une hausse de température fait augmenter la fréquence de dépolarisation du nœud SA (indépendamment de toute stimulation nerveuse)

Au contraire, l’hypothermie entraîne une diminution de la FC

La déshydratation induit une baisse du volume plasmatique et une augmentation « réflexe » de la FC

27
Q

Réponse du corps à l’exercice aigu

A

L’intensité de l’effort (puissance de travail) influence directement la consommation d’oxygène et le débit cardiaque (relations linéaires)

L’activité musculaire influence directement la consommation d’oxygène et le système cardiovasculaire s’adapte pour le fournir

Les sujets sédentaires ont une puissance maximale de travail moins élevée que les athlètes et atteignent donc des QC et VO2 maximaux moins élevés.

28
Q

VES selon l’intensité de l’exercice

A
  • augmentation curvilinéaire de VES avec l’intensité de l’effort
  • VES plafonne à environ 40-60% de VO2 max
  • VES max environ 1.6 x VES de repos
29
Q

FC selon l’intensité de l’effort

A

Augmentation à peu près linéaire avec l’intensité d’effort

Légère diminution de la pente à l’approche de VO2 max

FC max est atteinte à peu près simultanément avec VO2 max

Rappel: la valeur absolue de FC max (en bpm) varie beaucoup selon l’âge

30
Q

Que veut-on dire par ‘‘régulation par anticipation de l’Effort’’

A

Augmente davantage en anticipation d’une course à intensité plus élevée (sprint court - 60 yd)

Le même mécanisme explique l’effet des émotions sur la FC (involontaire)

Préparation à la lutte ou à la fuite

31
Q

Mécanisme de régulaiton pour soutenir l’effort

A
  1. Pompes musculaire et respiratoire
  2. Modulation du VES
  3. Extraction d’oxygène par la msucles
32
Q

Pompes musculaires et respiratoire

A

Deux mécanismes actifs au cours de l’exercice qui accroissent le retour veineux

Pompe musculaire : muscles sollicités à l’effort bordent des veines (membres p. ex.). Contraction musculaire facilite la circulation du sang vers le cœur

Pompe respiratoire : Hausse de fréquence et amplitude respiratoire augmente la compression des veines à proximité du cœur et facilite l’écoulement vers le cœur

33
Q

Modulation du VES

A

Pourquoi le VES plafonne-t-il ou presque à 40-60% de VO2 max ?

Diminution du temps de remplissage et d’éjection avec l’augmentation de FC

VTD ↑ et plafonne : ↑retour veineux, mais ↓temps de diastole

VTS ↓ légèrement: ↑contractilité, mais ↓temps de systole

34
Q

Extraction d’oxygène par les muscles

A

La différence de concentration en oxygène dans le sang veineux vs artériel s’appelle la différence artérioveineuse en oxygène

35
Q

Débit cardiaque et entrainement

A

Le débit cardiaque de repos demeure inchangé avec l’entraînement

Le débit cardiaque maximal augmente avec l’entraînement et explique en grande partie l’augmentation de la capacité d’effort

36
Q

VES et entrainement

A

VES repos ET VES max augmentent avec l’entrainement (diff massive)
- environ 2 mois dentrainement aérobie chez les sédentaire = amélioration visible du VES

Augmentation du volume plasmique (augmentation précharge) dès les premières semaines d’entrainement
retour aux valeur de bas 1 sem apres entrainement = Gains rapide = perte rapide!!

Augmentation du volume ventriculaire et de la masse musculaire cardiaque (facteurs entrainement et génétique combinés)

37
Q

FC et entrainement

A

La FC de repos diminue légèrement avec l’entraînement (car VES de repos augmente et QC de repos reste inchangé)

La FC maximale semble peu modifiée avec l’entraînement

Avec l’entraînement, diminution de la FC observée pour une même consommation absolue d’O2

L’augmentation de la FC reste à peu près linéaire avec l’augmentation d’intensité d’effort

38
Q

Extraction oxygène par muscles et entrainement

A

Le contenu en O2 du sang artériel n’augmente pas avec l’entraînement:

  • Augmentation de la masse de globules rouges proportionnelle à l’augmentation du vol. plasmatique
  • Pas de hausse d’hématocrite, donc pas de hausse de l’O2 artériel

Plus grande extraction de l’O2 par les muscles

39
Q

Capacité aérobie et entrainement

A

Enzymes oxydatives: augmentation rapide à l’entraînement ET au désentraînement

Le développement de capillaires implique des changements anatomiques légèrement plus durables

Ces adaptations du métabolisme musculaire permettent que l’utilisation d’O2 suive l’augmentation de la livraison avec l’entraînement

40
Q

Réversibilité des adaptations (effets du désentrainement)

A

Diminution de QCmax s’explique par diminution de VESmax (la FCmax change très peu)

Diminution de VO2max s’explique par:
- Diminution de VES (très rapide)

En somme: ce qui a été gagné rapidement se perd rapidement