Controle da glicemia Flashcards
Quem produz insulina
Células Beta do pâncreas
Quem produz glucagon
Células Alfa do pâncreas
Características principais da insulina:
PRINCIPAL HORMÔNIO ANABÓLICO HIPOGLICEMIANTE
Como funciona a secreção de insulina :
1)Glicose entra na célula por GLUT-2 2) Glicose é metabolizada e produz-se ATP 3)Aumento do ATP bloqueia canais de K+ 2) Abertura de Canais de Ca++ 3) Liberação de insulina por exocitose
Fatores amplificadores na secreção de insulina :
1) Glicose 2) Incretinas ( GIP e GLP-1)
Fatores inibitórios na secreção de insulina :
1) SNA Simpático ==> Epinefrina 2) Peptídeos gastrintestinais ==> Somatostatina
Efeitos da Insulina globalmente:
Captação e armazenamento de glicose, aminoácidos e lipídeos HIPOGLICEMIANTE ANABÓLICO: QUER GUARDAR ENERGIA
Efeitos da insulina no fígado:
↓ glicogenólise e gliconeogênese; ↑ síntese de glicogênio
Efeitos da insulina no músculo esquelético :
↑ captação de glicose via GLUT4; ↑ síntese de glicogênio e glicólise
Efeitos da insulina no tecido adiposo :
↑ captação de glicose via GLUT4; ↑ formação de triglicerídeos e ácidos graxos; ↓ lipólise
Hormônios peptídicos semelhantes ao glucagon liberados pelo intestino que estimulam a liberaçao de insulina e quais suas outras funções:
INCRETINAS (ex: GIP e GLP-1) Outras funções: Inibem a secreção de glucagon Retardam o esvaziamento gástrico Controle da ingestão alimentar (VICTOZA É UM ANÁLOGO DE INCRETINA)
Principais funções do glucagon:
antagonista da insulina hiperglicemiante ↑ Glicogenólise ↑ Gliconeogênese é a putinha do cérebro, faz tudo para que o cérebro receba glicose para funcionar
Principais funções da adrenalina
antagonista da insulina hiperglicemiante ↑ secreção de glicorticóides
Funções dos glicorticóides que a adrenalina estimula liberação
↓ Captação e utilização da glicose ↑Gliconeogênese HIPERGLICEMIANTE
Tríade da DM
Glicosúria → Poliúria → Sede e polidipsia
Consequências principais da DM
↓ Insulina → ↑ Degradação de gorduras → Cetoacidose diabética ↑ Glicemia → ↑ Produtos de glicação avançada → Microangiopatia
Deficiência absoluta de insulina Destruição autoimune das células Beta Pacientes jovens, não obesos Necessária reposição de insulina me refiro a DM tipo
1
Resistência e ↓ secreção da insulina Apresentação insidiosa Pacientes obesos, mais velhos Inicialmente: MEV e antidiabéticos orais. Me refiro a DM tipo
2
Critérios de diagnóstico para DM
A1C = Hemoglobina glicada
Tratamentos para DM Tipo 1 :
Insulina exógena • Atualmente se utiliza a forma recombinante • Administração SC (principal), IV ou IM • Principal efeito adverso: hipoglicemia
Tipos principais de insulina
1)Ultrarrápida: glulisina, aspart, lispro Modificadas, mais solúveis, ideais para controle pós-prandial 2)Rápida: insulina regular (T ½ ~ 1h) Insulina recombinante humana inalterada 3)Intermediária: NPH (Neutral Protamine Hagedorn) Combinada com cristais de Zn 4)Longa duração: ultralente, glargina e detemir Adição de outras partículas
Tratamentos para DM tipo 2
1) BIGUANIDAS: METFORMINA (Primeira escolha) 2) SULFONILUREIAS : GLIBENCLAMIDA principal ( estágios iniciais da DM2) 3) TIAZOLIDINADIONAS (Glitazonas) : PIOGLITAZONA - único autorizado (estágios inciais da DM2) 4) INIBIDORES DA ALFA GLICOSIDASE: ASCARBOSE ( DM2 mal controlada por dieta)
Mecanismo da Metformina e efeitos adversos :
↓ gliconeogênese hepática, ↑ captação e utilização no músculo esquelético, ↓ absorção intestinal, ↑oxidação de ácidos graxos, ↓ LDL e VLDL • Não causa hipoglicemia nem estimula o apetite • Efeitos adversos: distúrbios gastrointestinais e acidose lática (contraindicada se doença renal ou hepática)
Mecanismo das sulfonilureias e efeitos adversos :
• 1ª geração: Tolbutamida e clorpropamida • 2ª geração: Glibenclamida e glipizida Mais potentes, mas tão efetivas quanto a tolbutamida • Mecanismo: estímulo à secreção de insulina pelas células Beta por bloqueio dos canais de KATP e aumento da entrada de Ca2+ • Efeitos adversos: hipoglicemia e estímulo ao apetite
