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Neurociencias > conductas motivadas > Flashcards

conductas motivadas Flashcards

1
Q

qué son las conductas motivadas

A

conductas básicas para la sobrevida de la especie y tienen en común que su realización es muy placentera

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2
Q

ejemplos de conductas motivadas

A
  • reproducción
  • alimentación
  • búsqueda de agua
  • cuidado parental
  • búsqueda de refugio y protección
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3
Q

si alguna de las conductas motivadas no ocurre, la sobrevida de la especie se ve

A

tremendamente reducida

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4
Q

la evolución se ha encargado que las especies hagan estas conductas motivadas a partir de

A

sistema de recompensa

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5
Q

dirección

A

depende del estado interno (repertorio de conductas) en el que el individuo escoge una conducta y dispone de todos sus recursos neuronales para realizar esta conducta determinada y no otra

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6
Q

intensidad

A

estado de alerta (arousal), grado de avidez o activación con la que el individuo realiza una conducta, se relaciona con un aumento de la actividad cerebral

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7
Q

motivación

A

grado de avidez con la que un individuo trabaja y se esfuerza para obtener una recompensa o evitar el castigo
- la fuerza que inicia, sostiene y finaliza la conducta

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8
Q

la dirección está determinada por una necesidad o estado interno que demanda la

A

búsqueda de una recompensa

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9
Q

intensidad está determinada por el grado de activación del animal que

A

energiza la conducta

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10
Q

recompensa

A

estímulo que hace que el individuo trabaje y se esfuerce por obtenerlo y tienen atributos que la hacen agradable
- la recompensa se denomina reforzadores primarios que refuerzan la conducta

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11
Q

mayor capacidad de respuestas a estímulos sensoriales

A

aumenta a eficiencia sensorial ya que se generan más PA desde el tálamo a la corteza

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12
Q

nivel intermedio de arousal

A

permite que las actividades ocurran normalmente y se evitan fallos como en hiperactividad o somnolencia

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13
Q

sistema ascendente activante

A

regula el estado de alerta, donde por distintas aferencias sensoriales se activa el cerebro y núcleos activadores mesencefálicos que activan el resto de cortezas (activación cerebral general)

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14
Q

balance energético positivo

A

consumo excesivo de alimento que lleva a un aumento de las reservas de lípidos, las cuales liberan leptina e insulina y estimulan el catabolismo para utilizar las reservas energéticas

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15
Q

incremento del valor hedónico de los alimentos genera que

A

los alimentos son más atractivos en términos sensoriales por lo que se consume por placer y no por necesidad energética

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16
Q

factores compensados

A

nuestra fisiología puede controlar

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17
Q

factores descompensados

A

nuestra fisiología no puede controlar

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18
Q

factores homeostáticos del balance energético

A

regulan hambre a corto plazo: glucosa, ghrelina, teoría del combustible (se percibe la baja de energía)
regulan la saciedad a corto plazo: distensión gástrica, motilidad intestinal, CCK
regulan señales de adiposidad a largo plazo: insulina y leptina

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19
Q

factores hedónicos se relacionan con el sistema de

A

recompensa

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20
Q

factores sociales en el balance energético

A

el contenido calórico es proporcional a la cantidad de comensales que participan en una comida, además de su cercanía y parentesco

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21
Q

factores del medio en el balance energético

A

la ingesta actual va aumentando progresivamente a lo largo del día (al revés normal), además en fin de semana y en estaciones como otoño se ingiere más alimentos

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22
Q

2 regiones del hipotálamo que se relaciona con el balance energético

A
  • área hipotalámica lateral (LHA)

- núcleo ventral medial del hipotálamo (VMN)

23
Q

estímulo de LHA genera

A

aumento del consumo espontáneo

24
Q

estimulo de VMN genera

A

disminución del consumo espontáneo de alimentos

25
Q

señales centrales en el balance energético

A

en el núcleo arcuato se encuentran el grupo orexigénico (NPY/AgRP) y grupo anorexigénico POMC

26
Q

señal periférica en el balance energético

A

desde el tejido adiposo, intestino, hígado y estómago (últimos 2 con mecanorreceptores y quimiorreceptores), llegan al tracto solitario por nervio vago o señales como ghrelina e insulina

27
Q

característica del grupo orexigénico

A

promueve el apetito por NPY/AgRP que proyecta al núcleo LHA y PVN (paraventricular)

28
Q

característica grupo anorexigénico

A

inhibe el apetito, POMC/CART y proyecta a PVN y LHA

29
Q

en el núcleo paraventricular (PVN) se encuentran las neuronas

A

oxitocina, CRH y TRH que inhiben la ingesta de alimentos

30
Q

en el núcleo LHA se encuentra otras 2 poblaciones como

A

orexina y MCH que estimulan el apetito

31
Q

señales de adiposidad

A

inhiben el apetito al informar al SNC sobre las reservas energéticas, se genera en grasa y páncreas por leptina e insulina que viajan humoralmente y llegan al núcleo arcuato

32
Q

hormonas intestinales que regulan el hambre

A

ghrelina se produce en el estómago y actúa a nivel del núcleo arcuato y estimula el apetito

33
Q

hormonas del intestino que regulan la saciedad

A

colecistoquinina se libera en duodeno y viaja por el nervio vago hasta el tracto solitario siendo una señal de saciedad

34
Q

teoría glucostática

A

el hambre se genera por bajas en el nivel de glicemia, donde el individuo busca espontáneamente alimento luego de 12 min desde que comenzó a decaer el nivel. el problema de esta teoría es que la glicemia es un parámetro altamente regulado por reservas endógenas

35
Q

señal de hambre por ghrelina

A

se libera desde las paredes del estómago de forma proporcional al ayuno y hambre subjetiva, justo antes de cada comida comienza a aumentar la secreción de esta hormona

36
Q

transporte de ghrelina desde su liberación

A

es liberada por las paredes del estómago y va hacia el hipotálamo atravesando la barrera hematoencefálica

37
Q

ghrelina en el hipotálamo estimula

A

las neuronas de orexina del LHA que aumenta el apetito al estimular otras hormonas orexigénicas

38
Q

ghrelina inhibe en hipotálamo a

A

neuronas POMC/CART (núcleo arcuato) por la NPY (LHA) y CRF del núcleo paraventricular. Estas 3 hormonas son anorexigénicas

39
Q

ghrelina también inhibe directamente a poblaciones de neuronas como

A

POMC/CART del núcleo arcuato

40
Q

finalización de la ingesta a corto plazo

A

colecistoquininas o distensión gástrica que viaja por el núcleo vago y llega al tracto solitario que genera saciedad

41
Q

finalización de la ingesta a largo plazo

A

se libera insulina y leptina generadas en páncreas y tejido adiposo, viajan por torrente sanguíneo y alcanza el núcleo arcuato donde se junto a la saciedad en el TE y se determina el tamaño de cada ingesta

42
Q

la relación entre la distensión gástrica y la liberación de colecistoquinina es que ambas son

A

sinergicas y potencian la señal de saciedad

43
Q

vía de señalización de la leptina

A

llega al núcleo arcuato donde inhibe a la población NPY y AGRP (orexigénico) y activa a POMC (anorexigénica), se aumenta la expresión de alfa-MSH que disminuye la ingesta de alimento

44
Q

por qué la información de saciedad de corto y largo plazo se integran en el TE

A

en el TE se encuentran los patrones de ingesta como la deglución, masticación, etc, por lo que podremos inhibir la conducta de ingesta actuando a este nivel

45
Q

la señal de adiposidad cambia la norma, es decir

A

aumenta la leptina y modula el setpoint de la saciedad, donde genera que se ingera la misma cantidad de veces, pero con ingesta de menor tamaño (aumenta saciedad)

46
Q

circuito de recompensa

A

nace en el mesencéfalo, en el área tegmental central donde se libera dopamina en el cerebro anterior como el núcleo accumbens, corteza prefrontal, amígdala o hipotálamo.
Más dopamina, mayor efecto hedónico

47
Q

corteza orbifrontal se relaciona con

A

sensación placentera solo en condición de hambre, se relaciona con la motivación de comer

48
Q

valor relativo de la recompensa

A

en la región orbitofrontal podemos codificar nuestra preferencia por ciertas recompensas que dependen de la contingencia y la capacidad de escoger que tengamos

49
Q

en la corteza orbifrontal convergen

A

distintas modalidades sensoriales como gusto, olfato, visión y tacto que se relacionan con el sabor

50
Q

saciedad sensorial específica o efecto postre

A

pese a estar saciados luego de un plato de fondo podemos reiniciar el apetito para un postre debido a que el alimento que ingerimos constantemente se va devaluando y pierde el valor motivacional, por lo que un cambio de alimento genera una nueva motivación

51
Q

efecto del valor hodónico alto en la dopamina

A

estímulo de area tegmental ventral con mayor liberación de dopamina en el accumbens, el cual se relaciona con LHA y genera inhibición de la inhibición y desreprime a las neuronas orexigénicas que promueven el apetito

52
Q

regulación del alto valor hedogénico

A

por señal de adiposidad se libera leptina la cual disminuye el efecto orexigénico que promueve la dopamina y contribuye a disminuir el valor hedogénico de un alimento para frenar una ingesta excesiva

53
Q

efecto de opioides, etano, barbitúricos, benzodiacepinas, nicotina en la adicción

A

estimulan a neuronas dopamanérgicas a liberar más dopamina

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