conductas motivadas Flashcards
qué son las conductas motivadas
conductas básicas para la sobrevida de la especie y tienen en común que su realización es muy placentera
ejemplos de conductas motivadas
- reproducción
- alimentación
- búsqueda de agua
- cuidado parental
- búsqueda de refugio y protección
si alguna de las conductas motivadas no ocurre, la sobrevida de la especie se ve
tremendamente reducida
la evolución se ha encargado que las especies hagan estas conductas motivadas a partir de
sistema de recompensa
dirección
depende del estado interno (repertorio de conductas) en el que el individuo escoge una conducta y dispone de todos sus recursos neuronales para realizar esta conducta determinada y no otra
intensidad
estado de alerta (arousal), grado de avidez o activación con la que el individuo realiza una conducta, se relaciona con un aumento de la actividad cerebral
motivación
grado de avidez con la que un individuo trabaja y se esfuerza para obtener una recompensa o evitar el castigo
- la fuerza que inicia, sostiene y finaliza la conducta
la dirección está determinada por una necesidad o estado interno que demanda la
búsqueda de una recompensa
intensidad está determinada por el grado de activación del animal que
energiza la conducta
recompensa
estímulo que hace que el individuo trabaje y se esfuerce por obtenerlo y tienen atributos que la hacen agradable
- la recompensa se denomina reforzadores primarios que refuerzan la conducta
mayor capacidad de respuestas a estímulos sensoriales
aumenta a eficiencia sensorial ya que se generan más PA desde el tálamo a la corteza
nivel intermedio de arousal
permite que las actividades ocurran normalmente y se evitan fallos como en hiperactividad o somnolencia
sistema ascendente activante
regula el estado de alerta, donde por distintas aferencias sensoriales se activa el cerebro y núcleos activadores mesencefálicos que activan el resto de cortezas (activación cerebral general)
balance energético positivo
consumo excesivo de alimento que lleva a un aumento de las reservas de lípidos, las cuales liberan leptina e insulina y estimulan el catabolismo para utilizar las reservas energéticas
incremento del valor hedónico de los alimentos genera que
los alimentos son más atractivos en términos sensoriales por lo que se consume por placer y no por necesidad energética
factores compensados
nuestra fisiología puede controlar
factores descompensados
nuestra fisiología no puede controlar
factores homeostáticos del balance energético
regulan hambre a corto plazo: glucosa, ghrelina, teoría del combustible (se percibe la baja de energía)
regulan la saciedad a corto plazo: distensión gástrica, motilidad intestinal, CCK
regulan señales de adiposidad a largo plazo: insulina y leptina
factores hedónicos se relacionan con el sistema de
recompensa
factores sociales en el balance energético
el contenido calórico es proporcional a la cantidad de comensales que participan en una comida, además de su cercanía y parentesco
factores del medio en el balance energético
la ingesta actual va aumentando progresivamente a lo largo del día (al revés normal), además en fin de semana y en estaciones como otoño se ingiere más alimentos
2 regiones del hipotálamo que se relaciona con el balance energético
- área hipotalámica lateral (LHA)
- núcleo ventral medial del hipotálamo (VMN)
estímulo de LHA genera
aumento del consumo espontáneo
estimulo de VMN genera
disminución del consumo espontáneo de alimentos
señales centrales en el balance energético
en el núcleo arcuato se encuentran el grupo orexigénico (NPY/AgRP) y grupo anorexigénico POMC
señal periférica en el balance energético
desde el tejido adiposo, intestino, hígado y estómago (últimos 2 con mecanorreceptores y quimiorreceptores), llegan al tracto solitario por nervio vago o señales como ghrelina e insulina
característica del grupo orexigénico
promueve el apetito por NPY/AgRP que proyecta al núcleo LHA y PVN (paraventricular)
característica grupo anorexigénico
inhibe el apetito, POMC/CART y proyecta a PVN y LHA
en el núcleo paraventricular (PVN) se encuentran las neuronas
oxitocina, CRH y TRH que inhiben la ingesta de alimentos
en el núcleo LHA se encuentra otras 2 poblaciones como
orexina y MCH que estimulan el apetito
señales de adiposidad
inhiben el apetito al informar al SNC sobre las reservas energéticas, se genera en grasa y páncreas por leptina e insulina que viajan humoralmente y llegan al núcleo arcuato
hormonas intestinales que regulan el hambre
ghrelina se produce en el estómago y actúa a nivel del núcleo arcuato y estimula el apetito
hormonas del intestino que regulan la saciedad
colecistoquinina se libera en duodeno y viaja por el nervio vago hasta el tracto solitario siendo una señal de saciedad
teoría glucostática
el hambre se genera por bajas en el nivel de glicemia, donde el individuo busca espontáneamente alimento luego de 12 min desde que comenzó a decaer el nivel. el problema de esta teoría es que la glicemia es un parámetro altamente regulado por reservas endógenas
señal de hambre por ghrelina
se libera desde las paredes del estómago de forma proporcional al ayuno y hambre subjetiva, justo antes de cada comida comienza a aumentar la secreción de esta hormona
transporte de ghrelina desde su liberación
es liberada por las paredes del estómago y va hacia el hipotálamo atravesando la barrera hematoencefálica
ghrelina en el hipotálamo estimula
las neuronas de orexina del LHA que aumenta el apetito al estimular otras hormonas orexigénicas
ghrelina inhibe en hipotálamo a
neuronas POMC/CART (núcleo arcuato) por la NPY (LHA) y CRF del núcleo paraventricular. Estas 3 hormonas son anorexigénicas
ghrelina también inhibe directamente a poblaciones de neuronas como
POMC/CART del núcleo arcuato
finalización de la ingesta a corto plazo
colecistoquininas o distensión gástrica que viaja por el núcleo vago y llega al tracto solitario que genera saciedad
finalización de la ingesta a largo plazo
se libera insulina y leptina generadas en páncreas y tejido adiposo, viajan por torrente sanguíneo y alcanza el núcleo arcuato donde se junto a la saciedad en el TE y se determina el tamaño de cada ingesta
la relación entre la distensión gástrica y la liberación de colecistoquinina es que ambas son
sinergicas y potencian la señal de saciedad
vía de señalización de la leptina
llega al núcleo arcuato donde inhibe a la población NPY y AGRP (orexigénico) y activa a POMC (anorexigénica), se aumenta la expresión de alfa-MSH que disminuye la ingesta de alimento
por qué la información de saciedad de corto y largo plazo se integran en el TE
en el TE se encuentran los patrones de ingesta como la deglución, masticación, etc, por lo que podremos inhibir la conducta de ingesta actuando a este nivel
la señal de adiposidad cambia la norma, es decir
aumenta la leptina y modula el setpoint de la saciedad, donde genera que se ingera la misma cantidad de veces, pero con ingesta de menor tamaño (aumenta saciedad)
circuito de recompensa
nace en el mesencéfalo, en el área tegmental central donde se libera dopamina en el cerebro anterior como el núcleo accumbens, corteza prefrontal, amígdala o hipotálamo.
Más dopamina, mayor efecto hedónico
corteza orbifrontal se relaciona con
sensación placentera solo en condición de hambre, se relaciona con la motivación de comer
valor relativo de la recompensa
en la región orbitofrontal podemos codificar nuestra preferencia por ciertas recompensas que dependen de la contingencia y la capacidad de escoger que tengamos
en la corteza orbifrontal convergen
distintas modalidades sensoriales como gusto, olfato, visión y tacto que se relacionan con el sabor
saciedad sensorial específica o efecto postre
pese a estar saciados luego de un plato de fondo podemos reiniciar el apetito para un postre debido a que el alimento que ingerimos constantemente se va devaluando y pierde el valor motivacional, por lo que un cambio de alimento genera una nueva motivación
efecto del valor hodónico alto en la dopamina
estímulo de area tegmental ventral con mayor liberación de dopamina en el accumbens, el cual se relaciona con LHA y genera inhibición de la inhibición y desreprime a las neuronas orexigénicas que promueven el apetito
regulación del alto valor hedogénico
por señal de adiposidad se libera leptina la cual disminuye el efecto orexigénico que promueve la dopamina y contribuye a disminuir el valor hedogénico de un alimento para frenar una ingesta excesiva
efecto de opioides, etano, barbitúricos, benzodiacepinas, nicotina en la adicción
estimulan a neuronas dopamanérgicas a liberar más dopamina
