COMA E DISTURBI DELLA COSCIENZA Flashcards
IMPORTANZA DEL COMA E DEI DISTURBI DI COSCIENZA
causa importante di accesso al pronto soccorso,
DEFINIZIONE COSCIENZA
continua consapevolezza che il soggetto ha della sua persona, del proprio ambiente, reattività stimolazioni esterne e necessità
DEFINIZIONE INCOSCIENZA
stato non consapevolezza di sé, del proprio ambiente, sospensione di attività mentali che rendono individui consci di loro stessi e del proprio ambiente e di quella dell’esaminatore
NORMALE STATO DI COSCIENZA
, soggetto risponde pienamente al pensiero, manifesta mediamente il proprio comportamento, eloquio, consapevolezza di sé e dell’ambiente
VARIAZIONE STATO DI COSCIENZA
Varia nel corso della giornata, ma la caratteristica fondamentale è che la persona può essere in ogni momento riportata al normale stato di vigilanza
COSA FARE DI FRONTE AL PZ IN COMA O CON DISTURBI DI COSCIENZA
giungere quanto prima possibile ad una diagnosi, mettere in atto provvedimenti diagnostico terapeutici specifici,
CAUSE DI COMA E DISTURBI DELLA COSCIENZA
- Di origine neurologica,
- Non di origine neurologica,
- Disturbi metabolici,
- Patologie di pertinenza internistica,
- Drug poisoning,
- Anoxia or ischemia
- Encefalopatia epatica,
- Emorragia subaracnoide,a,
- Ematoma intracerebrale
- Ematoma sottodurale,
- Infarto cerebrale,
- Emorragia pontine
- CAUSA PIU’ IMPORTANTE DI COMA E DISTURBI COSCIENZA
piu’ importante causa cerebrovascolare,
CAUSA PIU’ FREQUENTE DI DISTURBI COSCIENZA
disturbi metabolici, ictuse trauma cranico
DEFINIZIONE CONFUSIONE
Incapacità a svolgere i processi ideativi con normale velocità, chiarezza e coerenza, con alterazione di almeno 1 dei tre fattori,
TIPI DI CONFUSIONE
Lieve: può essere notata solo con attenzione specifica
Moderata: il pz mantiene una conversazione semplice, ma è presente ideazione lenta e incoerente, ridotta attenzione, difficoltà a seguire un discorso logico. Possibile presenza di disorientamento, distraibilità
Grave: il paziente esegue solo ordini semplici, processi ideativi scarsi o assenti. Grave deficit di attenzione, spesso presente disorientamento, eventuali manifestazioni psichiatriche
ANDAMENTO CONFUSIONE
Il grado di confusione può essere variabile nel corso della giornata, raggiungendo normalmente il picco nelle ore serali.
IN QUALE PATOLOGIE E’ FREQUENTE LA CONFUSIONE
numerose patologie neurologiche come demenze, in questi pz si verifica la sindrome del sole calante, o del tramonto, per cui la sintomatologia peggiora nelle ore serali
METODOLOGIE DI ALTERAZIONE DELLO STATO DI VIGILANZA
1 Stato soporoso
2 stato stuporoso
STATO SOPOROSO
: incapacità a mantenere uno stato di vigilanza in assenza di stimolazioni esterne.
MANIFESTAZIONI STATO SOPOROSO
simile ad un sonno leggero, il paziente si muove spontaneamente e può essere risvegliato abbastanza facilmente
STATO STUPOROSO
risveglio soltanto con stimoli vigorosi e ripetuti. Risposta inadeguata ai comandi verbali, anche semplici. Può essere presente attività motoria stereotipata. Appena si cessa di stimolarli, i pazienti tornano in uno stato simile al sonno.
COMA, COME APPARE IL PZ
Il paziente appare addormentato, non è risvegliabile con stimoli esterni o interni.
Esistono vari gradi di coma, la cui valutazione passa attraverso l’assenza/presenza di alcuni particolari segni clinici.
VALUTAZIONE DEI VARI GRADI DI COMA, COME GCS,
Il quadro clinico può variare in base alla causa del comaIl coma ha molte caratteristiche in comune con il normale stato di sonno (sbadigli, cessazione dell’ammiccamento, movimenti oculari)L’attività elettrica cerebrale e l’attività motoria spontanea sono di norma differenti rispetto allo stato di sonno normale.
RECUPERO,
lo stato vegetativo può consentire sopravvivenza anche per periodi lunghi di tempo, senza riacquistare capacita’ mentale significativa,
- Se danno è funzionale e non esteso il pz dopo una o due settimane può riniziare ad aprire gli occhi, prima in risposta a stimoli dolorosi e poi spontaneamente,
STATO VEGETATIVO, MIGLIORAMENTO DELLE CONDIZIONI
- In seguito a miglioramenti nel trattamento delle lesioni cerebrali e delle gravi malattie sistemiche, un certo numero di pazienti, che un tempo sarebbe deceduto, sopravvive per lunghi periodi senza però riacquistare una capacità mentale significativa
- Dopo una-due settimane dalla lesione cerebrale, il paziente può ricominciare ad aprire gli occhi, prima in risposta a stimoli dolorosi, poi spontaneamente
- Può seguire con lo sguardo oggetti o persone, dando talvolta l’impressione errata di un riconoscimento
- .Non è presente alcuna consapevolezza o comportamento cosciente
- Se duratura, tale condizione viene definita stato vegetativo persistente (SVP).
BASI ANATOMOPATOLOGICHE DELLA SVP
lesioni diffuse dopo trauma cranicochiuso, necrosi laminare diffusa della corteccia dopo arresto cardiaco, necrosi talamica da varie cause
Lo SVP può rappresentare anche la fase terminale di un processo neurodegenerativo cronico, come la malattia di Alzheimer e la malattia di Creutzfeld-Jakob
PROGNOSI SVO
- se lo stato vegetativo dura più di tre mesi, un recupero dell’autonomia è sostanzialmente impossibile.
- La prognosi generale è comunque migliore nei disturbi della coscienza di causa traumatica; i pazienti la cui alterazione della coscienza migliora dopo la prima settimana hanno discrete probabilità di recupero soddisfacente.
SINDROME LOCKED IN
- Stato spesso dovuto a lesioni della parte ventrale (base) del ponte, come conseguenza di occlusione dell’arteria basilare.
- Risparmia le vie della sensibilità somatica e il sistema ascendente responsabile dello stato di vigilanza, ed alcuni raggruppamenti neuronali del mesencefalo che permettono il sollevamento delle palpebre.
- Sono interrotte le vie corticobulbarie corticospinali, privando il paziente della capacità di muoversi e di parlare in qualsiasi modo, se non con lo sguardo di verticalità e l’ammiccamento.
- Una sindrome simile può essere causata da sindrome di Guillain-Barrè, mielinolisipontina, paralisi periodica.
MORTE CEREBRALE, DEFINIZIONE
Completa incapacità di risposta a tutte le modalità di stimolazione, con arresto respiratorio e assenza di tutte le attività EEG per 24 ore
CARATTERISTICHE FONDAMENTALI MORTE CEREBRALI,
Caratteristiche fondamentali
Assenza di funzioni cerebrali
Assenza delle funzioni del tronco cerebrale, compresa la respirazione spontanea
Irreversibilità della condizionePer quanto riguarda quest’ultima caratteristica, è importante escludere cause reversibili come l’overdose da farmaci
SISTEMA RETICOLARE,
Confini indistinti: è disseminato nelle regioni paramedianedella parte rostrale del ponte e del tegmentomesencefalico; a livello talamico comprende porzioni dei nuclei centromediani e intralaminari
Nel tronco cerebrale i nuclei della formazioni reticolare ricevono collaterali dalle vie ascendenti e proiettano diffusamente a tutta la corteccia.
La corteccia cerebrale, a sua volta, modula, attraverso specifici sistemi discendenti, l’attività della formazione reticolare
APPROCCIO CLINICO AL PZ IN COMA,
DEFINIZIONE E CARATTERISTICHE PATOLOGIA
- Il coma non è una malattia, ma la manifestazione di un processo patologico sottostante.
- Quando la causa non è ovvia (es.traumacranico) è necessario valutare rapidamente il paziente e individuare una o più possibili eziologie
- L’approccio clinico cambia profondamente rispetto ad altri contesti, poiché i dati anamnestici sono spesso inesistenti o frammentari, e il paziente non può fornire alcuna informazione
PRIMI PROVVEDIMENTI PER IL PZ CON COMA,
- Verifica della pervietà delle vie aereee
- Valutazione eventuale stato di shock
- In caso di trauma, valutare la presenza di eventuali sanguinamenti visibili o occulti
- Posizionamento di accesso venoso
- Cannula orofaringea, intubazione endotracheale
- Controllo glicemia
- Dati anamnestici
- Se possibile, indagare il precedente stato di salute del paziente
- Diabete
- Recente trauma
- Storia di epilessia
- Abuso di alcool, droghe, farmaci
- Tentativi di suicidioCondizioni in cui è stato ritrovato in comaValutare attentamente gli eventuali farmaci che assume
ESAME OBIETTIVO
Rilevare segni vitali, alcuni dati (es.febbreo ipotermia) possono già fornire un orientamento diagnostico
Rilevare il pattern del respiro (respiro di Cheyne-Stokes, respiro di Kussmaul)
Ispezione della cute: presenza di cianosi, contusioni multiple, teleangectasie, sudorazione eccessiva, disidratazione, petecchie
Alito: può indirizzare verso intossicazione alcolica, ma anche coma diabetico, uremia, epatopatia, avvelenamento
ESAME NEUROLOGICO, COSA SI VALUTA NEL PZ
in coma osserveremo dunque la postura, movimenti spontanei, il
pattern del respiro e valuteremo la risposta a stimoli verbali e dolorosi, verificando la presenza di
irritazione meningea
2 È importante prestare bene attenzione ai farmaci assunti.
3 All’esame obiettivo è importante rilevare dati, come la temperatura corporea, o segni vitali, il
pattern del respiro ed eseguire un’accurata ispezione della cute (ricerca di cianosi, contusioni
multiple, teleangectasie, sudorazione eccessiva, disidratazione, petecchie) e valutare l’alito per
rilevare un eventuale coma diabetico, uremia, epatopatia, intossicazione alcolica o avvelenamento
Osservazione movimenti spontanei (eventuali deficit di forza), posture, posizione di capo ed occhi, pattern del respiro
Valutazione della risposta a stimoli verbali e dolorosi
Verificare presenza di irritazione meningea, Valutare la risposta a stimoli verbali e dolorosi , verificando la presenza di irritazione meningea,
- Reattività pupillare
Grande utilità nella valutazione del paziente in coma
Verificare dimensioni e forma delle pupille a riposo, confrontando i due occhi.
Diametro e forma normale della pupilla, isocoriche e isocicliche a riposo, unite a conservazione del riflesso fotomotore, indicano una sostanziale integrità delle strutture mesencefaliche e sostanzialmente fanno escludere una causa di coma legata a lesione espansiva cerebrale (con conseguente compressione del mesencefalo)
Pupille a “capocchia di spillo”: intossicazione da oppiacei
Hippus: encefalopatie metaboliche
DEFINIZIONE HIPPUS
cioè un movimento ritmico di dilatazione e restringimento pupillare , tipico delle encefalopatie metaboliche
MOVIMENTI OCULARI
COSA CONSENTE LA VALUTAZIONE DEI MOVIMENTI OCULARI
Permettono di valutare l’integrità di nuclei e connessioni a livello del mesencefalo e del ponte
-Nelle patologie metaboliche normalmente i riglessi oculari sono conservati
Deviazioni coniugate persistenti dello sguardo possono essere originate da lesioni cerebrali diffuse, ma anche da attività epilettica
Di norma, le lesioni strutturali del tronco encefalico aboliscono del tutto o in parte i movimenti oculari coniugati, mentre i disturbi metabolici di solito non hanno tale effetto (se non in rari casi)
Riflesso oculocefalico(occhi di bambola): permette di indagare sulla integrità delle strutture responsabili dei movimenti coniugati. Una risposta patologica da mancata inibizione può indicare una sofferenza corticale diffusa
COME VENGONO VALUTATI I MOVIMENTI OCULARI
muovendo il capo da una parte all’altra, o anche con l’utilizzo di acqua calda o fredda,
COSA IMPLICA NON AVERE MOVIMENTI OCULARI,
- lesioni diffuse del tronco encefalico,
- se un solo occhio non si muove solo in un determinato movimento si può pensare ad una lesione specifica di un nervo cranico oculo motore,
- se si hanno alcuni movimenti stereotipati o senza senso degli occhi, indipendentemente dal movimento del capo sarà tipico di encefalopatie metaboliche
COSA VALUTARE,
, movimenti oculomotori, risposta oculocefalica, calorica, postura,
IMPORTANZA DELLA POSTURA
consente di riconoscere il livello della lesione cerebrale presentata dal pz,
RITMO DEL RESPIRO PATOLOGICO
respiro normale, respiro di dheyne stokes, respiro di kussmaul, respiro di biot, emergement evaluation and managment of stupor and coma in adults,
COSA E COME VALUTARE IL RITMO DEL RESPIRO
Il ritmo del respiro è un’altra cosa da valutare, poiché esistono pattern tipici di determinate patologie:
RESPIRO DI CHEYNE STOKES,DI CHE COSA E’ TIPICO, CARATTERISTICHE
- tipico di lesioni cerebrali,
- ha una frequenza respiratoria che aumenta progressivamente e successivamente diminuisce
fino a d arrivare ad un’apnea lunga, per poi ricominciare;
RESPIRO DI KUSSMAUL, DEFINIZIONE
Il respiro di Kussmaul è un respiro periodico che ha
solitamente una causa metabolica.
COSA FARE CON UN PZ IN COMA,
1 oggettivare lo stato di coscienza tramite la gcs,
2 una flebo di glucosata e una somministrazione anche di Tiamina, vitamina estremamente importante per l’encefalo.
3 valutare la sede del danno che ha causato l’alterazione
2 IDENTIFICARE LE SCALE
Clinical assessment of coma , come, 1 general assesment of coma, - general examination, skin, temperature, blood pressure, breath, cardiovascular, abdomen, - Neurogical examination, - Head, neck and eardrum, - Meningism, - Fundoscopy, - Level of consciousness - Glasgow coma scale, - Verbal response, - Eye opening - Motor response, - Motor function, - Motor response, - Deap tendon reflexes - Muscle tone plantars, - Brain steam function, - Pupillary responses, - Spontaneous eye movement, - Oculocephalic responses, - Caloric responses - Corneal responses, - Motor function, - Motor response, - Deep tendon reflexes, - Muscle tone - Plantars - Brain stem functions - Pupillary responses, - Spontaneous eye movements, - Oculocephalic responses - Caloric responses - Corneal responses - Respiratory pattern, - Cheyne stokes, - Central neurogenic hyperventilation - Apneustic rapid with pause lower pontine,
COMPLICANZE NEUROLOGICHE DELLE MALATTIE INTERNISTICHE
Alterazioni reversibili delle funzioni cerebrali determinate da scompenso in altro organo/sistema del nostro organismo
COSA SI VALUTA PER VALUTARE LA CORRELAZIONE DELLE COMPLICANZE NEUROLOGICHE DI ALTRE PATOLOGIE
- Respirazione
- Reattività pupillare
- Movimenti oculari
- Deficit motori/focali
- Alterazioni cognitive/vigilanza
CAUSE PRINCIPALI DI ALTERAZIONI NEUROLOGICHE DA ALTRE PATOLOGIE
- Alterazioni degli elettroliti
- Ipossia
- Ipercapnia
- Deficit vitaminici
- Patologia tiroidea
- Nefropatia
- Epatopatia
- Sostanze tossiche esogene
IPONATREMIA, MANIFESTAZIONI
- Quadro clinico variabile in base alla velocità di insorgenza della iponatriemia (manifestazioni più evidenti in quadri acuti, ridotte o assenti se iponatriemia subacuta/cronica)
- Manifestazioni cliniche
- •Alterazioni cognitive e della vigilanza
- •Mioclonie, crisi epilettiche
- TRATTAMENTO IPONATREMIA,
Correzione LENTA (rischio di mielinolisi pontina)
IPERNATREMIA, CAUSE
CAUSE Causata solitamente da disidratazione (diminuito apporto o aumentata perdita)
MANIFESTAZIONI CLINICHE IPERNATREMIA,
- Convulsioni
- Delirium
- ComaTrattamento:
CORREZIONE IPO IPERKALEMIA,
- L’urgenza della correzione è determinata principalmente dai possibili effetti gravi a livello cardiaco
- Dal punto di vista neurologico, le manifestazioni sono dovute principalmente a interessamento muscolare (fino a rabdomiolisi)
- Trattamento: correzione (EV rapida se ipokaliemia sever
ALTERAZIONI DEL CALCIO, MANIFESTAZIONI
- Ipocalcemia: episodi comiziali, psicosi, delirium, alterazioni della vigilanza
- Ipercalcemia: affaticabilità muscolare, stato confusionale
ALTERAZIONI GLICEMIA,
- Il glucosio è il principale substrato energetico per le cellule cerebrali
- Gravità clinica in relazione al soggetto (molti pazienti, soprattutto diabetici, tollerano anche variazioni estreme)
•MANIFESTAZIONI IPOGLICEMIA
sudorazione, vertigine, senso di fame; agitazione, stato confusionale; alterazione della coscienza fino al coma; crisi epilettiche; segni focali
IPERGLICEMIA, MANIFESTAZIONI
differenti quadri di encefalopatia (chetoacidosi –coma iperosmolare
COMPLICANZE ABUSO DI ALCOLICI
L’abuso di alcolici è un’abitudine che provoca parecchie complicanze internistiche
MANIFESTAZIONI ABUSO DI ALCOL
può dare alterazioni della coscienza anche persistenti nei casi gravi, ma più in generale causa sempre un’impastatura delle parole e andatura sbandante con perdita di equilibrio (perché l’alcool aumenta l’attività dei recettori GABA presenti nel cervelletto)
COSA CAUSA ABUSO CRONICO DI ALCOL
L’abuso cronico di alcool causa danni sia a livello cerebrale che in altri distretti; oltre alle problematiche internistiche, l’alcolismo causa anche difficoltà a mantenere rapporti sia con i familiari che sul posto di lavoro, poiché non riesce a rispettare i suoi impegni, con conseguente comparsa di conflitti soprattutto in ambito familiare, e problematiche legali.
TIPI DI CONSUMO DI ALCOL
Possiamo distinguere due tipi di abuso di alcolici:
1 il consumo quotidiano, che causa le maggiori complicanze internistiche a carico di cervello, pancreas, fegato e cuore,
2 consumo eccessivo di alcol nel fine settimana, che più spesso dà problematiche psichiatriche associate e comportamenti pericolosi (violenza domestica, incidenti, scatti d’ira…).
C
COMPLICANZE NEUROLOGICHE DEL CONSUMO DI ALCOL
Tra le complicanze neurologiche di questi comportamenti ritroviamo disturbi del sonno, crisi epilettiche all’astinenza e neuropatie causate da stati carenziali che si verificano in caso di abuso di alcol.
EFFETTI CRISI EPILETTICHE
Le crisi epilettiche alla sospensione del consumo di alcolici sono dovute all’effetto simil benzodiazepine dell’alcol, che quando viene interrotto può causare questi fenomeni
. Nei primi giorni successivi alla sospensione dell’alcol si possono verificare numerosi fenomeni collegati all’astinenza, come stati di agitazione, fino al delirium se la sintomatologia astinenziale si protrae fino a 72 ore o più; protocolli gestionali prevedono l’utilizzo di benzodiazepine come il Valium per bloccare le crisi
EFFETTI SUBACUTI ABUSO DI ALCOL
Il problema subacuto dell’abuso di alcol riguarda invece l’Encefalopatia di Wernicke, causata da deficit di Tiamina (vit. B1): è caratterizzata da una triade sintomatologica acuta che comprende ftalmoplegia, atassia e stato confusionale, che deve essere trattata per evitarne la progressione in fase cronica, caratterizzata principalmente da amnesie (fase amnestica).
EZIOPATOLOGIA DELL’ENCEFALOPATIA DI WERNICKE
È legata al fatto che le scorte di Tiamina nell’organismo, se non correttamente rifornite, tendono ad esaurirsi entro 1 o 2 settimane; l’abuso di alcolici causa la deplezione di questa vi tamina, potendo causare questa sindrome
TRATTAMENTO ENCEFALOPATIA DI WERNICKE
Il paziente andrà dunque prontamente trattato con iniezioni di tiamina intramuscolo.
