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Hématologie > Coagulation 1 (Hématologie) > Flashcards

Coagulation 1 (Hématologie) Flashcards

1
Q
A
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2
Q

Quels sont les grandes étapes de l’hémostase?

A
  1. bris2. réaction3. plaquettes4. caillot de fibrine5. dégradation
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3
Q

Vaisseaux dans les conditions normales

A
  1. aucune réaction entre le sang et les vaisseaux2. les plaquettes sont surtout concentrées au pourtour du flux sanguin, près de la paroi
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4
Q

Étape du Bris de l’hémostase:

A
  1. la surface protectrice interne du vaisseau sanguin est endommagée2. le sang sort dans la paroi vasculaire3. c’est là que le sang va rencontrer des substances avec lesquelles il peut réagir
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5
Q

Etape de la réaction de l’hémostase:

A
  1. l’organisme se rend compte de la lésion, il va contracter le vaisseau brisé pour ralentir le passage du sang2. quand le sang est ralenti, ca va permettre une meilleure interaction entre les médiateurs de l’hémostase et la lésion
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6
Q

Étape des plaquettes de l’hémostase:

A
  1. Les plaquettes adhèrent aux parois du vaisseau2. en s’accolant, elles forment une couche imperméable qui va empêcher le plus possible le sang d’aller en dehors du vaisseau3. ce bouchon est très fragile et peut se briser si le vaisseau a une moindre expansion4. en même temps que les plaquettes font leur travail, des molécules (facteurs de coagulation) vont intervenir
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7
Q

Les facteurs de coagulation peuvent agir de 3 façons:

A
  1. avec les structures de la paroi vasculaire2. avec les plaquettes3. entre eux (s’activent un à l’autre)
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8
Q

Étape du caillot de fibrine de l’hémostase:

A
  1. avec ces réactions, il va y avoir formation d’un treillis de fibres qui vont renforcer le bouchon qui a été produit par les plaquettes2. parce que ces réactions sont plus complexes et qu’il peut y en avoir beaucoup, cette structure va mettre plus de temps à être fait3. le bouchon est maintenant stable4. la couche du bouchon la plus profonde est surtout des plaquettes avec un peu de fibre5. la couche superficielle est surtout des fibres, où s’y trouvent des plaquettes et parfois d’autres cellules. Ce bouchon va être maintenu jusqu’à la régénération de la paroi vasculaire endommagée
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9
Q

Étape de la dégradation de l’hémostase:

A
  1. d’autres molécules qui se trouvent dans le sang vont aller se fixer sur le treillis de fibres et commencer à le dégrader, jusqu’à ce qu’elle disparaisse complètement.2. ensuite, le sang circulant est à nouveau contact avec une paroi vasculaire réparé et fonctionnelle
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10
Q

L’équilibre qui est l’hémostase comprend 3 mécanismes ou 3 étapes:

A
  1. hémostase primaire -phase vasculaire: contraction du vaisseau -phase plaquettaire: adhésion, agrégation et sécrétion2. hémostase secondaire (coagulation) -prothrombinoformation: met en jeu la prothrombine -thrombinoformation: met en jeu la thrombine -fibrinoformation: transformation du fibrinogène en fibrine3. fibrinolyse -activation: transformation du plasminogène en plasmine -dégradation: plasmine détruit le caillot
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11
Q

L’équilibre homéostatique:

A

Démontre ce qui se produit dans l’organisme par un ensemble d’actions différentes. Ces actions fonctionnent tous en même temps pour assurer un équilibre.

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12
Q

Action thrombotique:

A
  1. hémostase primaire: activé2. coagulation: activé3. fibrinolyse: inhibé
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13
Q

Action antithrombotique:

A
  1. hémostase primaire: inhibé2. coagulation: inhibé3. fibrinolyse: activé
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14
Q

Un déséquilibre vers l’action antithrombotique entraine:

A

Une hémorragie

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15
Q

Un déséquilibre vers l’action thrombotique entraine:

A

Une thrombose

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16
Q

Étapes de test de l’hémostase:

A
  1. le sang est centrifugé et c’est seulement le plasma qui va être analysé2. on ajoute au plasma différents réactifs pour essayer de produire les mêmes réactions qui se produisent dans le corps3. plusieurs différentes analyses ont besoin d’être faites pour évaluer le processus de l’hémostase au complet. Un test va seulement évaluer une partie de tout le processus
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17
Q

Il y a trois raisons principales de faire des tests de coagulation:

A
  1. dépistage préopératoire: pour empêcher des situations d’hémorragie durant une chirurgie2. surveillance biologique -pour les patients sur les traitements thérapeutiques -vérifie le traitement pour s’assurer du bon dosage ou pour le modifier3. diagnostique des maladies hémostatiques: d’après les symptômes, les tests de coagulation seront demandés
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18
Q

Quels sont les raisons pour lesquelles cette pratique (prendre le sang à l’aide d’une seringue) doit être évitée le plus possible lorsqu’on a besoin d’échantillons d’hémostase:

A
  1. hémolyse: plus facile à causer l’hémolyse car difficile à contrôler la succion2. sécurité: -visser et dévisser l’aiguille -ce n’est pas un système fermé donc pas stérile -il faut planter l’aiguille dans le tube3. coagulation du spécimen: si on prend trop de temps, la coagulation va être activé.4. héparine: s’assurer d’avoir aucune héparine dans les tubes
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19
Q

Il est recommandé que les échantillons sanguins utilisés pour l’hémostase soient obtenus:

A
  1. par prélèvement veineux2. avec un système qui va permettre la collecte de sang directement dans le tube3. qui contient l’anticoagulant4. il est aussi préférable d’utiliser des tubes à évacuation sous vide
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20
Q

type de tube faut-il utiliser pour les spécimens d’hémostase:

A
  1. surface non activatrice2. plastique ou verre recouverts de silicone
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21
Q

Anticoagulant

A

Substance chimique qui empêche la coagulation du sang ou la formation d’un caillot sanguin.

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22
Q

Les anticoagulants préviennent la coagulation de deux manières:

A
  1. par chélation ou précipitation: en liant le calcium ainsi empêchant le calcium de s’ioniser, puisqu’il est nécessaire à la coagulation du sang2. par inhibition: où il empêche la transformation de la prothrombine en thrombine, puisque cette dernière est nécessaire pour la transformation du fibrinogène en fibrine
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23
Q

Quel est l’anticoagulant de choix pour les tests de l’hémostase:

A

Le citrate de sodium

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24
Q

Quel est le rôle du citrate de sodium:

A

Il assure la stabilité de certains des facteurs de coagulation (V et VIII) et permet également aux plaquttes de conserver leurs capacités fonctionnelles.

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25
Q

Couleur des tubes contenant le citrate de sodium:

A

bleu pâle

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26
Q

Comment le citrate de sodium ou le citrate trisodique fonctionne:

A

Il prévient la coagulation en liant le calcium. Il se lie aux ions de calcilum, ce qui neutralise, pour former un complexe non ionsié (citrate de calcium).

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27
Q

Quels sont les deux concentrations disponibles de citrate de sodium et acide citrique:

A
  1. 0.105 mol/L (3.2%)2. 0.129 mol/L (3.8%)
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28
Q

Quel est la concentration de citrate de sodium de choix pour les analyses de coagulation:

A

3.2%

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29
Q

Quel est le rapport sang/anticoagulant:

A

9 pour 1

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30
Q

Trois grosseurs de tubes sont utilisées:

A
  1. 4.5mL de sang et 0.5mL d’anticoagulant2. 2.7mL de sang et 0.3mL d’anticoagulant3. 1.8mL de sang et 0.2mL d’anticoagulant
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31
Q

La concentration de citrate doit être réajusté si un patient à un hématocrite supérieur à:

A

0.55 L/L

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32
Q

Le calibre (gauge) des aiguilles devrait être:

A

de 22-19

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33
Q

Quel est le calibre utilisées pour les pédiatriques:

A

de 21-23

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34
Q

Si l’échantillon est envoyé dans un autre laboratoire, il faut:

A

Il faut faire la centrifugation et séparer le plasma dans un différent tube en plastique. Il faut garder le bouchon lors du transport pour garder le pH stable.

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35
Q

Pourquoi le bouchon garde le pH stable:

A

Parce que le sang agit comme tampon.

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36
Q

Quels sont les deux tests les plus communs en hémostase:

A
  1. TQ: temps de Quick2. TCA: temps de céphaline activée
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37
Q

Synonymes pour temps de Quick:

A
  1. TP: temps de prothrombine2. PT: prothrombine time
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38
Q

Synonymes pour temps de céphaline activé:

A
  1. TTPA: temps de thromboplastine partiellement activé2. PTT: partial thromboplastin time
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39
Q

Conservation du spécimen pour le TQ

A

Entre 18-24oC pour 24 heures

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40
Q

Conservation du spécimen pour TCA

A
  1. non hépariné: pas ouvert, pas séparé mais centrifuger et entre 2-4oC pour 24 heures2. hépariné: 2-4oC, doit être centrifugé en moins de deux heures du prélèvement, doit être analysé en moins de 4 heures du prélèvement
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41
Q

Conservation pour autres analyses d’hémostase:

A
  1. 18-24oC pour maximum de deux heures2. -20oC pour deux semaines3. -70oC pour 6 mois
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42
Q

Si un spécimen est congelé:

A

Ils doivent êtres décongelés rapidement à 37oC, mélangés et analysés le plus tôt possible.

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43
Q

La plupart des analyses en hémostase nécessite un PPP:

A

un plasma pauvre en plaquettes, c’est-à-dire < 10x10^9/L

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44
Q

Le PPP est obtenu en centrifugeant le sang avec une force relative centrifuge de:

A

2000 g durant 10 minutes

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45
Q

Centrifugation d’un PRP

A

Plasma riche en plaquettes, utilisé pour l’étude plaquettaire, on centrifuge seulement entre 50-100g.

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46
Q

Pourquoi on ne peut pas utiliser une pipette de verre pour prélevé le plasma:

A

Le verre active les facteurs de coagulation.

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47
Q

Comment fait-on une double centrifugation:

A
  1. centrifugation2. séparation3. centrifugation4. séparation
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48
Q

Pourquoi faut-il ajuster le volume d’anticoagulant si l’hématocrite est trop élevé:

A

Parce qu’on a moins de plasma et l’hématocrite va augmenter. Il y a donc trop d’anticoagulant dans le tube.

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49
Q

Si l’hématocrite est trop élevé, comment le temps de coagulation sera affecté:

A

Il va augmenter. Quand on ajoute un réactif contenant du calcium pour déclencher la coagulation, il est neutralisé au lieu de faire la réaction.

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50
Q

Comment calculer le montant de citrate requis:

A

(1.0-Hct)/(5.9-Hct) X volume total du tube

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51
Q

Quelles sont les couches des vaisseaux sanguins:

A
  1. intima2. limitante élastique interne3. media4. limitante élastique externe5. adventice
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52
Q

Rôle normal des vaisseaux sanguins:

A

Permettre au sang de se déplacer partout dans le corps.

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53
Q

Deux conditions sont absolument nécessaire pour que les vaisseaux sanguins puissent jouer leur rôle:

A
  1. fluidité du sang2. maintien de l’intégrité structurale des vaisseaux
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54
Q

L’activité du système hémostatique est prévenu par:

A

Des activités antithrombotiques des vaisseaux. Les vaisseaux sanguins ont donc des actions qui préviennent le sang de coaguler.

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55
Q

Activtés antithrombotiques:

A
  1. empêcher la coagulation quand elle n’est pas nécessaire2. limiter la coagulation à l’endroit d’une lésion vasculaire3. assure la destruction du caillot
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56
Q

Le maintien de l’intégrité structurale des vaisseaux dépend de:

A
  1. résistance mécanique -ferme assez pour maintenir leur diamètre relativement constant -élasticité adéquate pour résister et s’ajuster aux changements physiologiques qui sont produits normalement par la pression sanguine2. activités thrombotiques -se produisent seulement quand il y a une lésion vasculaire, ce qui active le système hémostatique
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57
Q

En temps normal, lequel des activités hémostatiques domine:

A

Antithrombotique

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58
Q

La vasoconstriction:

A

Elle est immédiate mais elle ne dure qu’une minute.

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59
Q

Principe de la vasoconstriction:

A

La sérotonine et la thromboxane A2, libérées par les plaquettes, provoquent la contraction des cellules musculaires lisses de la média.

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60
Q

Rôle de la vasoconstriction:

A
  1. atténue les pertes hémorragiques en attendant que l’agrégat plaquettaire ait eu le temps de combler la lésion vasculaire2. en réduisant le calibre de très petits vaisseaux, elle augmente les forces de cisaillement (qui poussent les plaquettes vers l’extérieur) et amplifie ainsi les réactions plaquettaires3. la vasoconstriction cesse après environ une minute, obligeant ainsi l’hémostase à fabriquer un bouchon hémostatique du calibre du vaisseau brisé
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61
Q

Le vaisseau effectue donc une double mise à feu:

A
  1. il démarre la formation du clou plaquettaire2. déclenche aussi la coagulation qui le transformera en bouchon hémostatique stable
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62
Q

Comment le vaisseau lésé active la coagulation:

A
  1. par la dénudation du sous-endothélium qui démasque le collagène2. par les altérations des cellules endothéliales et vasculaires. Le collagène, l’endothélium modifié et les autres cellules vasculaires déclenchent les trois voies d’activation de la coagulation sur les surfaces de la brèche vasculaire.
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63
Q

Qu’est ce qui est responsable pour les activités antithrombotiques:

A

L’endothélium des vaisseaux sanguins.

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64
Q

Quels sont les deux types d’activités antithrombotiques:

A
  1. passif2. actif
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65
Q

Activité antithrombotique passif:

A

Les vaisseaux sanguins garde la fluidité du sang de deux façon:1. il est une barrière physique, donc elle empêche les structures thrombogènes du sous-endothélium de venir en contact avec le sang2. à sa surface, il y a une charge négative. Cette charge repousse les cellules sanguines qui pourraient s’y acooler (plaquettes).

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66
Q

Activité antithrombotique actif:

A

Les cellules de l’endothélium produisent des substances antithrombotiques de trois types:1. inhibitrice de l’hémostase primaire2. anticoagulantes3. fibrinolytiques

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67
Q

Quels sont les trois substences qui agit dans l’inhibition de l’hémostase primaire:

A
  1. métabolites lipidiques2. EDRF3. Ecto-ADPase
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68
Q

Les métabolites lipidiques jouent un rôle dans:

A

L’interaction entre les plaquettes et la paroi vasculaire et aussi dans le tonus vasculaire.

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69
Q

Les métabolites lipidiques sont obtenus par:

A

La transformation d’acides gras qui viennent soit des lipides membranaires ou des triglycérides intracellulaires.

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70
Q

La cellule au repos synthétise toujours:

A
  1. prostacycline (PGI2)2. 13-HODE
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71
Q

Quand la cellule est activée, elle produit:

A
  1. 15-HETE2. augmente la production de PGI23. diminue la production de 13-HODE
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72
Q

Quel est le synonyme pour PGI2

A

Prostacycline

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73
Q

Quels sont les trois métabolites lipidiques les plus importantes:

A
  1. prostacycline2. 15-HETE3. 13-HODE
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74
Q

Quel et le rôle de la prostacycline:

A
  1. inhibe la sécrétion et agrégation des plaquettes2. favorise la vasodilatation
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75
Q

Quel est le rôle du 15-HETE:

A

Effet thrombotique parce qu’il favorise l’adhésion plaquettaire.

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76
Q

Quel est le rôle du 13-HODE:

A

Il empêche l’adhésion plaquettaire.

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77
Q

En temps normal, qu’est-ce que l’équilibre entre 15-HETE et 13-HODE favorise:

A

La non-thrombogénicité.

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78
Q

EDRF est produit où:

A

Par les cellules endothéliales.

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79
Q

EDRF est produit à partir de quoi:

A

L’acide aminé L-arginine.

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80
Q

EDRF agit sur quoi;

A

Les vaisseaux sanguins et les plaquettes.

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81
Q

Effets de EDRF sur les vaisseaux sanguins:

A
  1. EDRF active la guanylate cyclase2. la guanylate cyclase va diminuer les ions de calcium libres3. il y aura vasodilatation car les ions calcium sont nécessaires à la contraction musculaire
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82
Q

Effets de EDRF sur les plaquettes:

A
  1. empêche le cytosquelette des plaquettes de se contracter2. inhibe les fonctions de sécrétions et agrégation des plaquettes
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83
Q

Où se trouve l’Ecto-ADPase:

A

À la surface externe de la membrane plasmique des cellules endothéliales.

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84
Q

Rôle du Ecto-ADPase:

A

Il élimine l’ADP. Il métabolise l’ADP en le transformant en AMP et adénosine.

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85
Q

Ce qui se passe lorsqu’il n’y a pas d’ADP:

A

Les possibilités d’agrégation plaquettaires sont diminués.

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86
Q

La prorpitété anticoagulante est assurée par:

A

Des substances produites par l’endothélium et qui contribuent à inhiber des facteurs plasmatiques de la coagulation.

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87
Q

Quels sont les substances anticoagulantes:

A
  1. Thrombomoduline et protéine S2. glycosaminoglycane3. inhibiteur de la voie extrinsèque4. annexine V5. protéase nexine I
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88
Q

Rôle des substances fibrinolytiques:

A

Production d’un activateur du plasminogène, ce qui augmente la formation de la plasmine et qui augmente la dégradation du caillot.

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89
Q

Quel est la substance activateur produit:

A

t-PA (tissue type plasminogen activator)

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90
Q

Quand la sécrétion du t-PA augmente:

A

Quand il y a un caillot à détruire.

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91
Q

Rôle de la t-PA:

A

Il transforme le plasminogène en plasmine par son activité enzymatique.

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92
Q

Qu’est ce qui ralentit la production de t-PA:

A

Des inhibiteurs, qui ralentit donc la plasmine, qui diminue la lyse de caillot.

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93
Q

Qu’est ce qui augmente la production de t-PA:

A

La protéine S neutralise des activateurs du plasminogène, donc augmentation du t-PA, augmentation de la plasmine, et augmentation de l’activité fibrinolytique.

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94
Q

Quels sont les deux types d’activités thrombotiques:

A
  1. actif -favorise l’hémostase primaire -procoagulante -antifibrinolytique2. passif
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95
Q

Quel est le rôle actif des activités thrombotiques:

A

De produire des substances qui vont soit agir à la surface de la cellule ou dans les tissus endothéliaux où elles sont sécrétées.

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96
Q

Quels sont les substances favorisant l’hémostase primaire:

A
  1. la production de protéines adhésives -FvW -Fibronectine -Thrombospondine2. la production d’une métabolite lipidique -15-HETE3. la production d’un facteur activateur de plaquette -PAF (platelet activating factor)
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97
Q

Rôle des substances procoagulantes:

A

Ils activent les facteurs de coagulation.

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98
Q

La substance procoagulante la plus importante est:

A

Le facteur tissulaire (facteur III de la coagulation).

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99
Q

Le facteur tissulaire est formé de:

A

Apoprotéine III et de phospholipides.

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100
Q

Rôle important du FIII quand il est disponible à la surface cellulaire:

A

Il lie le FVII avec une très grande affinité.

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101
Q

FVII + ions de calcium:

A

FVIIa (qui commence le processus de coagulation).

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102
Q

Rôle des substances antifibrinolytiques:

A

Production d’inhibiteurs des activations du plasminogène (PAI)

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103
Q

Types de PAI

A
  1. PAI-12. PAI-23. PAI-34. protéase nexine
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104
Q

In vivo, quel PAI est produit:

A

seulement PAI-1 est produit par les cellules endothéliales.

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105
Q

La production de PAI-1 est augmenté en présence de:

A

Thrombine

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106
Q

Rôles du PAI-1:

A
  1. il inhibe les activateurs du plasminogène (t-PA)2. ce qui diminue l’activation du plasminogène en plasmine3. donc diminue l’acitivté fibrinolytique4. ce qui permet au caillot de durer plus longtemps
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107
Q

Quand retrouve-on PAI-2:

A

Seulement retrouvé in-vivo durant la grossesse et donc d’origine placentaire.

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108
Q

Dans les vaisseaux sanguins, qu’est-ce qui est responsable des activités thrombotiques passifs:

A

l’endothélium

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109
Q

Quand les activités thrombotiques passif vont-elles se produire:

A

Lors d’un bris de l’endothélium.

110
Q

Comment les activités thrombotiques passif sont-elles permises:

A

Elles permet au sang de venir en contact avec des substances thrombogènes.

111
Q

Thrombopoièse:

A

Formation des plaquettes.

112
Q

Où se fait la thrombopoièse:

A

Dans la moelle ossuese.

113
Q

Quelle est la lignée de la thrombopoièse:

A

Mégacaryocytaire

114
Q

La lignée mégacaryocytaire provient de quelle souche myéloide:

A

CFU-GEMM

115
Q

CFU-GEMM

A

Colony-forming-unit (spleen) granulocytes-érythrocytes-monocytes-mégacaryocytes

116
Q

Le CFU-GEMM est ensuite engagé vers une seule lignée, le CFU-Meg, sous l’influence de quels facteurs de croissance de la thrombopoièse:

A
  1. IL-32. IL-63. IL-114. Meg-CSF (ou TSF)
117
Q

CFU-Meg va donner naissance à la première cellule de la lignée mégacaryocytaire:

A
  1. CFU-GEMM2. CFU-Meg3. Mégacaryoblaste4. Mégacaryocyte basophile (MK1)5. Mégacaryocyte granuleux (MK2)6. Mégacaryocyte plaquettaire thrombocytogène (MK3)7. Thrombocyte
118
Q

Comment se fait l’amplification des plaquettes:

A

Les mégacaryocytes se transforment par polyploidisation. Il y a division du noyau, mais pas division du cytoplasme, produisant ainsi des cellules géantes.

119
Q

Où se fait l’amplification des plaquettes:

A

Surtout au niveau du mégacaryocyte basophile (MK1) et qui peut former des noyaux de 8, 16, 32 jusqu’à 64N.

120
Q

Combien de plaquettes peut être produit par un mégacaryocyte:

A

entre 1000 et 8000 plaquettes selon le degré de polyploidisation.

121
Q

Comment les plaquettes font le passage dans le sang:

A
  1. le mégacaryocyte forme des prolongements cytoplasmiques qui peuvent passer entre les éléments de la moelle2. ces filaments vont dans tous les sens et font penser à une pieuvre3. les plaquettes s’enlignent dans les filaments, les filaments traversent la paroi des capillaires et les plaquettes se détachent4. un coup détaché, elles sont emportées dans le courant sanguin
122
Q

Comment se fait la régulation des plaquettes à court terme:

A

Le nombre de plaquettes présentes dans le sang est régularisé par les plaquettes en réserve dans la rate. Elles retournent en circulation lorsque nécessaire.

123
Q

Comment se fait la régulation de la thrombopoìèse

A

Elle est fait par un système qui est très efficace parce que le nombre de plaquettes retrouvées dans le sang est normalement très constant.

124
Q

Rôle de la thrombopoiétine:

A
  1. facteur de régulation2. orienté surtout vers la polyploidisation et la maturation
125
Q

Rôle du facteur de croissance Meg-CSF:

A

Entraine la différenciation vers un précurseur spécifique, la CFU-Meg.

126
Q

La vitesse à laquelle les plaquettes sont produites dépend de:

A

La masse plaquettaire (sang et rate) et non seulement du nombre de plaquettes circulantes.

127
Q

Exception dans la régulation des plaquettes:

A

Dans l’hypersplénisme, la thrombopoiétine sait que même s’il n’y a pas beaucoup de plaquettes dans le sang, il y en a beaucoup dans la rate et elle n’augmente pas.

128
Q

Qu’est ce qu’on utilise pour l’étude de la répartition ou survie des plaquettes:

A

Le marquage au Cr51

129
Q

Quelle est la répartition des plaquettes:

A
  1. 2/3 des plaquettes sont dans la circulation2. 1/3 des plaquettes sont dans la rate
130
Q

Plaquettes dans la rate:

A

Ils sont moins matures et y restent entre 2-4 jours.

131
Q

Qui a toujours un nombre de plaquettes élevées:

A

Un patient qui a eu une splénectomie.

132
Q

Les thrombocytes sont importants pour quel stade de l’hémostase:

A

Hémostase primaire

133
Q

Dans le cas d’un bris vasculaire, les plaquettes forment quoi:

A

Un clou plaquettaire

134
Q

Au microscope, on observe deux zones sur une plaquette:

A
  1. hyalomère -en périphérie -homogène -incolore ou un peu basophile2. granulomère ou chromomère -au centre de la cellule -granulations rouge-violet
135
Q

Structure de la menbrane d’une plaquette:

A
  1. surface externe: espace périplaquettaire ou glycocalyx2. zone mitoyenne3. surface interne
136
Q

La surface externe d’un plaquette contient:

A
  1. des petits trous qui proviennent des canalicules ouverts et lui donnent l’air d’une éponge2. elle est faite de mucoposaccharides, d’acide sialique et de glycoprotéines
137
Q

Rôle des glycoprotéines dans la surface externe d’une plaquette:

A
  1. certaines glycoprotéines sont la spécificité ABO, HLA ou autres antigènes propres aux plaquettes2. d’autres glycoprotéines servent de sites récepteurs comme: -glycoprotéine Ib: fixe le facteur vW -complexe IIb-IIIa: attache le fibrinogène -autres, pour ADP, thrombine, épinéphrine et sérotonine
138
Q

Rôle de la zone mitoyenne d’une plaquette:

A
  1. remplie de phospholipides qui servent de contact où les facteurs sont adhérer lors de l’activation2. les phospholipides sont aussi une source d’acide arachidonique et métabolites
139
Q

Rôles de la surface interne d’une plaquette:

A
  1. faite de microfilaments qui aident à former des pseudopodes2. la membrane donne la possibilité à la plaquette d’absorber des protéines qui se trouvent dans le plasma comme -les facteurs -le fibrinogène -des enzymes
140
Q

Quels sont les composantes de la plaquette

A
  1. microtubules2. microfilaments3. canalicules4. organites5. inclusions6. granules7. nucléotides
141
Q

Où sont les microtubules:

A

Sous la membrane et occupent toute la périphérie.

142
Q

Rôles des microtubules:

A
  1. maintenir la forme de la cellule au repos (cytosquelette)2. formation des pseudopodes3. contraction de la cellule lors de l’activation
143
Q

Les microfilaments sont composés de:

A

Actine (thrombosténine A) et de myosine (thrombosténine M)

144
Q

Rôles de microfilaments:

A

C’est le système musculaire de la plaquette, donc participent à la formation des pseudopodes et la contraction des plaquettes.

145
Q

Il y a deux sortes de canalicules:

A
  1. SCD: système de canalicule dense2. SCO: sysstème de canalicule ouverte qui permet la communication avec l’extérieur
146
Q

Quels sont les organites des plaquettes:

A
  1. mitochondries2. ribosomes
147
Q

Quels sont les inclusions des plaquettes:

A

Le glycogène, sous forme de granulations irrégulières.

148
Q

Quel est la principale source d’énergie de la plaquette:

A

Le glycogène

149
Q

Où se trouve les granules de la plaquette:

A

Dans le chromomère.

150
Q

Quels sont les trois différents types de granules d’une plaquette:

A
  1. granules alpha2. granules dense3. lysosomes
151
Q

Qu’est ce qui se passe avec les granules d’une plaquette lors de la coagulation:

A

Ils sont excrétés par le SCO.

152
Q

Les nucléotides d’une plaquette comprend:

A
  1. AMP2. ADP3. ATP4. enzymes nécessaires au métabolisme des plaquettes
153
Q

Dans la plaquette il y a deux différents pools de nucléotides:

A
  1. le compartiment métabolique -contient surtout l’ATP -agie surtout pour la production d’énergie2. le compartiment de réserve -contient ATP et ADP
154
Q

Rôle de l’AMPc:

A

Il inhibe l’agrégation. Les cellules endothéliales produisent des prostaglandines qui vont causer l’augmentation de l’AMPc, ce qui inhibe l’activation des plaquettes.

155
Q

Il y a différents systèmes antigéniques sur les plaquettes:

A
  1. HLA2. ABO3. I4. i5. P
156
Q

Durée de vie des plaquettes:

A

9-12 jours

157
Q

Valeurs normales des plaquettes:

A

150-400 X 10^9 /L

158
Q

Quels sont les fonctions principales des plaquettes:

A
  1. aide au maintien de l’intégrité des endothéliums vasculaires2. agit dans la formation du clou plaquettaire par adhésion, sécrétion et agrégation3. transforme le fibrinogène en fibrine, ce qui solidifie le clou plaquettaire4. transporte des substances qui agissent dans la physiologie du vaisseau5. important pour la rétraction du caillot grâce à l’actine-myosine
159
Q

Rétraction du caillot:

A

La rétraction du caillot est provoquée par la contraction des plaquettes, ce qui expulse le sérum du caillot.

160
Q

Où se trouve le FvW et le fibrinogène:

A

Ces deux protéines sont présentes à la fois dans le plasma et les granules des plaquettes.

161
Q

Rôle du FvW et le fibrinogène:

A

Rôle dans l’adhésion des plaquettes à la brèche vasculaire et le fibrinogène dans l’agrégation des plaquettes entre elles.

162
Q

Étapes de la phase plaquettaire:

A
  1. adhésion2. activation3. recrutement des plaquettes4. agrégation des plaquettes
163
Q

Ce qui se passe durant l’adhésion des plaquettes:

A
  1. un bris de l’endothélium du vaisseau expose les structures sous-endothéliales2. le sang circulant devient donc en contact avec les structures
164
Q

L’adhésion est-elle réversible:

A

Oui

165
Q

Les plaquettes vont adhérer par deux différentes réactions:

A
  1. un petit nombre de plaquettes vont adhérer directement aux fibres de collagène sous-endothéliales, par l’intermédiaire de récepteurs spécifiques2. le FvW du sous-endothélium sert de pont entre le vaisseau lésé et la plaquette à laquelle il se fixe par l’intermédiaire d’une glycoprotéine membranaire, la glycoprotéine Ib (GP1b)
166
Q

Comment l’aspirine inhibe la cyclo-oxygénase (Cox)

A

Elle prévient l’activation des plaquettes en bloquant la production de TxA2.

167
Q

L’adhésion des plaquettes au sous-endothélium déclenche des signaux intracellulaires qui aboutissent à une série de réponses:

A
  1. changement de la forme: les plaquettes deviennent sphériques et forment des pseudopodes. Les granules se regroupent et leurs membranes fusionnent avec celles du système canaliculaire ouvert pour faciliter l’excrétion.2. Sécrétion rapide du contenu des granules : les granules denses libèrent l’ADP et la sérotonine ou à l’activation de la coagulation3. Métabolisme des prostaglandines : une phospholipase libère l’acide arachidonique des phospholipides membranaires. La cyclooxygénase et la thromboxane synthase interviennent successivement et transforment l’acide arachidonique en thromboxane A2, puissant agent pro-agrégants et vasoconstricteur. Dans la cellule endothéliale, la thromboxane synthase n’existe pas. Elle est remplacée par une PG12 synthase : l’activation conduit à la formation, non pas de TxA2, mais de prostacycline, un puissant antiagrégant.4. Remaniement des phospholipides membranaires : les phospholipides acides présents dans le feuillet interne de la membrane de la cellule au repos sont transportés en surface lorsque la cellule est activée. Ils sont essentiels au processus de coagulation.
168
Q

Les produits sécrétés (ADP, sérotonine) ou formés (TxA2) lors de l’activation des plaquettes ont leur propre récepteurs spécifiques à la surface des plaquettes:

A

Ils se fixent sur lse plaquettes qui passent à proximité et les recrutent, amplifiant le processus d’activation plaquettaire.

169
Q

Thrombine

A

Un puissant pro-agrégant, promoteur de l’accroissement du thrombus plaquettaire.

170
Q

L’adhésion des plaquettes forment quoi:

A

Le clou plaquettaire

171
Q

Le clou plaquettaire sera renforcé par deux vagues d’agrégation:

A
  1. agrégation primaire : réversible -Provient de : ADP, cellules endothéliales brisés, globules rouges hémolysés -Formée par : ponts ou liens entre le fibrinogène et le récepteur sur la membrane plaquettaire GPIIb-IIIa2.Agrégation secondaire : irréversible -Provient de : ADP intraplaquettaire et thrombospondine -Formé par : la thrombospondine fait le lien entre le fibrinogène et la GPIV qui est à la surface de la membrane plaquettaire -Pourquoi elle est irréversible : parce qu’elle mène à la formation d’un clou plaquettaire imperméable grâce à la fibrine qui vient le solidifier
172
Q

Quels sont les principales glycoprotéines de la membrane plaquettaire:

A
  1. GP Ib-IIa2. GP Ib3. GP IIb-IIIa4. GP IV5. GP V6. GP IX
173
Q

Rôle du GP Ib-IIa

A
  1. récepteur du collagène2. aide à l’adhésion des plaquettes au sous-endothélium
174
Q

Rôles du GP Ib

A
  1. récepteur du FvW et thrombine2. attachement au cytosquelette
175
Q

Rôles du GP IIb-IIIa

A
  1. récepteur du fibrinogène, du FvW et fibronectine2. essentiel à l’agrégation des plaquettes
176
Q

Rôles du GP IV

A
  1. récepteur de la thrombospondine2. stabilise les ponts interplaquettaires3. rend l’agrégation irréversible
177
Q

Rôles du GP V

A

Substrat protéolytique et récepteur de la thrombine

178
Q

Rôles du GP IX

A
  1. récepteur de FvW et la thrombine2. attachement au cytosquelette
179
Q

L’étude de l’hémostase primaire a pour but d’évaluer quoi:

A

Les vaisseaux sanguins et les plaquettes.

180
Q

Quels sont les méthodes d’étude de l’hémostase primaire les plus communs:

A
  1. numération plaquettaire2. examen microscopique -morphologie -estimation ou évaluation -satellitisme -amas de plaquettes3. temps de saignement4. PFA5. facteur FvW6. Agrégation plaquettaire
181
Q

Quels sont les analyses spécifiques de l’hémostase primaire:

A
  1. résistance capillaire2. rétention plaquettaire
182
Q

Synonyme de résistance capillaire:

A

Fragilité capillaire

183
Q

Quels sont les différents tests de la résistance capillaire:

A
  1. Signe du lacet2. test de Rumpel-Leade3. test du tourniquet
184
Q

Rôle des tests de la résistance capillaire:

A

Sert à évaluer la capacité aux petits vaisseaux à résister une pression sanguine anormalement élevée.

185
Q

Principe des tests de résistance capillaire:

A
  1. examiner le bras avant le test pour la présence de pétéchies2. un pression est appliquée autour du bras pour empêcher le retour veineux3. la pression intravasculaire dans l’avant-bras va augmenter4. si les veinules ou capillaires ont une résistance faible, ils vont rompre et laisser le sang s’échapper5. il y aura des petites taches rouges à la surface de la peau appelées pétéchies6. à la fin du test on recherche la présence de pétéchies
186
Q

Résultats des tests de résistance capillaire:

A
  1. < 50 pétéchies: normal2. 50 pétéchies ou plus: résistance faible ou fragilité capillaire augmentée
187
Q

La rétention plaquettaire dépend de:

A

L’agrégation plaquettaire et l’adhésion.

188
Q

La rétention plaquettaire évalue quoi;

A

L’adhésion plaquettaire au sous-endohtélium

189
Q

Principe de la rétention plaquettaire.

A
  1. dépend de la capacité des plaquettes d’interagir avec les surfaces de verres2. un échantillon de sang est passé au travers de billes de verre3. on trouve la proportion de plaquettes qui ont été retenues
190
Q

Résultat pour la rétention plaquettaire:

A

27-83%

191
Q

La rétention plaquettaire est anormale dans:

A
  1. la maladie de vW2. afibrinogénémie
192
Q

Principe des test de l’agrégation plaquettaire:

A

Pour évaluer la capacité des plaquettes à former le clou plaquettaire.

193
Q

L’agrégation plaquettaire évalue quelle phase:

A

Agrégation primaire, secondaire et phase de sécrétion

194
Q

Le test de l’agrégation plaquettaire détermine quel type de trouble:

A

Trouble de l’hémostase primaire, du FvW et GIb.

195
Q

Quels sont les substances utilisés durant l’étude de l’agrégation plaquettaire:

A
  1. collagène2. ADP3. épinéphrine4. acide arachidonique5. ristocétine6. thrombine, sérotonine, venins de serpent…
196
Q

Spécimen PPP

A
  1. nombre de plaquettes < 10 x 10^9 /L2. centrifugation: 2000g pour 10 minutes
197
Q

Spécimen PRP

A
  1. nombre de plaquettes: 500 x 10^9 /L2. centrifugation: 50-100g pour 10 minutes
198
Q

Lecture à la machine:

A
  1. source lumineuse2. filtre opaque3. PRP4. détecteur5. tracé graphique
199
Q

Lecture après l’ajout du réactif

A
  1. source lumineuse2. PRP3. les plaquettes changent de forme4. agrégation5. détecteur
200
Q

Quelle est la forme du tracé:

A
  1. ligne de base2. changement de forme3. plateau d’agrégation
201
Q

Conditions pour évaluer l’agrégation plaquettaire

A
  1. bon prélèvement: pas hémolysé2. température de la pièce: le froid empêche l’agrégation3. patient à jeun: pour empêcher un échantillon lipémique4. entre 30 minutes et 3 heures5. agents inducteurs frais: dilution la même journée6. controle normal: une personne du laboratoire dont on sait que les plaquettes sont normales7. aucun contact avec le verre: cause agérgation8. fibrinogène: pas de coagulation9. aucun anti-inflammatoire: pour une période de 10 jours avant le tes10. aucun thrombocytopénie
202
Q

Forme de la courbe avec le collagène:

A

Prend un certain temps à produire l’agrégation suivi ensuite par une courbe à un seul pic.

203
Q

Le délai initial de la courbe avec le collagène est causé par:

A

Le temps nécessaire au collagène à se polymériser en fibrille qui permet aux plaquettes de s’adhérer.

204
Q

Qu’est ce qui cause la formation d’un seul pic avec le collagène:

A

L’agrégation, l’activation et la sécrétion plaquettaire se produit presque simultanément.

205
Q

Qu’est ce qu’on chercher dans la courbe avec ADP.

A

L’agrégation bi-phasique

206
Q

Quels sont les trois possibilités avec une courbe avec ADP

A
  1. faible concentration (1umol/L) ADP provoque une agrégation primaire suivie d’une désagrégation2. concentration intermédiaire (2umol/L) ADP provoque une agrégation biphasique3. concentration forte (5umol/L) ADP provoque un seull gros pic
207
Q

Quels concentrations de ristocétine sont utilisés pendant l’agrégation plaquettaire:

A
  1. 1.2 mg/ml2. 0.6 mg/ml
208
Q

Réaction des patients avec la ristocétine:

A
  1. un patient normal réagit avec la concentration de 1.2mg/ml2. un patient normal ne réagit pas avec la concentration de 0.6mg/ml
209
Q

Réaction de vW avec la ristocétine:

A
  1. vW type 1 ne vas pas réagir avec 1.2 ni 0.62. vW de type 2 réagit avec 1.2 et 0.6
210
Q

Comment on rapporte la ristocétine:

A
  1. normal2. réaction réduite3. aucune réaction
211
Q

Rôle de l’acide arachidonique in vitro:

A

L’addition au PRP résulte en consomption d’oxygène, formation de thromboxane et donc en agrégation des plaquettes.

212
Q

Présence d’aspirine dans une courbe d’agrégation plaquettaire:

A

Les réactions sont absentes, donc une courbe anormale (aspirine ou encore du aspirin like defect.

213
Q

Un résultat anormal est aussi retrouvé dans quel maladie durant la courbe à l’acide arachidonique:

A

La maladie de Glanzman.

214
Q

Quelle concentration épinéphrine/adrénaline doit on utiliser pour la courbe:

A

Elle est choisit par le pathologiste.

215
Q

Options du rapport avec épinéphrine/adrénaline

A
  1. réaction biphasique à2. réaction primaire à3. aucune réaction4. réduite à
216
Q

Combien de personnes produisent seulement une réponse primaire avec épinéphrine/adrénaline:

A

1/3 à 1/2 des personnes

217
Q

Quelle est la deuxième étape de l’hémostase:

A

L’hémostase secondaire ou la coagulation.

218
Q

L’étape de la coagulation requiert:

A

L’interaction des facteurs de coagulation pour arriver à la solidification du clou plaquettaire, le caillot de fibrine.

219
Q

Les facteurs de coagulation sont:

A

Des protéines sanguines, normalement retrouvées dans leurs formes inactives.

220
Q

Les facteurs protéiques sont tous produits où:

A

Au foie sauf le facteur tissulaire.

221
Q

Les facteurs protéiques peuvent être nommés selon:

A
  1. nom descriptif: fibrinogène2. fonction: proconvertine3. nom de famille de la personne ayant le facteur maquant à été découvert: Christmas4. Chiffres romains: les numéros ont été donnés selon l’ordre qu’ils ont été découverts.
222
Q

Quels facteurs qui sont les plus connus par leur nom que leur numéro:

A
  1. FI: fibrinogène2. FII: prothrombine3. FIIa: thrombine4. FIII: facteur tissulaire5. FIV: calcium
223
Q

Facteur non-protéique

A

Calcium

224
Q

D’ou vient le calicum:

A

Il n’est pas synthétisé par l’organisme mais plutot obtenu grâce à l’alimentation

225
Q

D’ou vient les facteurs protéiques:

A

Notre corps produits ces facteurs protéiques selon la quantité requise pour le bon fonctionnement de la coagulation.

226
Q

Quels sont les synonymes pour FIII

A
  1. facteur tissulaire2. thromboplastine tissulaire3. facteur plaquettaire 3
227
Q

Quel est le synonyme pour FI

A

Fibrinogène

228
Q

Quel est le synonyme pour FII

A

Prothrombine

229
Q

Quel est le synonyme pour FIV

A

Calcium

230
Q

Quel est le synonyme pour FV

A
  1. proaccélérine2. facteur labile
231
Q

Quel est le synonyme pour FVII

A
  1. proconvertine2. facteur stable
232
Q

Quel est le synonyme pour FVIII

A

Facteur antihémophilique A

233
Q

Quel est le synonyme pour FIX

A
  1. Facteur antihémophilique B2. Facteur Christmas
234
Q

Quel est le synonyme pour FX

A
  1. facteur Stuart2. facteur Stuart-Prower
235
Q

Quel est le synonyme pour FXI

A

Facteur Rosenthal

236
Q

Quel est le synonyme pour facteur FXII

A

Facteur Hageman

237
Q

Quel est le synonyme pour FXIII

A

Facteur de la stabilisation de la fibrine

238
Q

Quel est le synonyme pour prékallikréine:

A

Facteur fletcher

239
Q

Quel est le synonyme pour KHPM

A

Facteur Fitzgerald

240
Q

Substrat:

A

une molécule sur laquelle l’enzyme agit.

241
Q

Cofacteur:

A

Protéine qu’accélère la réaction enzymatique.

242
Q

Zymogène (ou pro-enzyme):

A
  1. protéase à sérine: une portion de leur site enzymatique est la réine, coupe les liens peptidiques2. transamidase: transforme la fibrine (monomère) en caillot de fibrine stable
243
Q

Quels facteurs ont les extrêmes de masse moléculaire:

A
  1. plus haut: FVIII2. plus bas: FIII
244
Q

Quels facteurs ont les extrêmes de concentration plasmatiques:

A
  1. plus haut: FI2. plus bas: FIII (zéro)
245
Q

Quels facteurs ont les extrêmes de demi-vie:

A
  1. plus haut: KHPM2. plus bas: FVII
246
Q

Quels facteurs ont les extrêmes d’activité minimale requis:

A
  1. plus haut: FII2. plus bas: FXII
247
Q

Certains facteurs ont besoin de la vitamine K pour:

A

Que leur système se fasse jusqu’à leur forme fonctionnelle.

248
Q

Quels sont les facteurs vitamines K dépendants:

A
  1. FII2. FVII3. FIX4. FX
249
Q

La vitamine K provient de:

A

L’alimentation et doit être absorbée par l’absorption intestinale normale des graisses pour qu’elle puisse entrer dans la circulation sanguine. Elle est ensuite transportée au foie.

250
Q

Dans le foie, la vitamine K est utilisé pour:

A

La synthèse de quantité normale de FII, FVII, FIX et FX fonctionnel

251
Q

Les facteurs sont classés en 3 différentes familles selon leur mode d’action dans la coagulation:

A
  1. famille fibrinogène: ont besoin de l’interaction avec la thrombine pour être actifs2. famille prothrombine: leur biosynthèse dépend de la vitamine K3. famille contact: la chaine de la réaction d’activation est commencé par le contact des premières protéines qui participent à la coagulation
252
Q

KHPM:

A

Kininogène de haut poids moléculaire.

253
Q

La famille fibrinogène comprend:

A
  1. FI2. FV3. FVIII4. FXIII
254
Q

La famille prothrombine comprend:

A
  1. FII2. FVII3. FIX4. FX
255
Q

La famille contact comprend:

A
  1. FXI2. FXII3. PK4. KHPM
256
Q

Quels sont les trois étapes de la coagulation:

A
  1. prothrombinoformation: mets en jeu la prothrombine2. thrombinoformation: formation de la thrombine3. fibrinoformation: formation de la fibrine
257
Q

Les chaines de réaction enzymatiques sont divisés en voies:

A
  1. voie intrinsèque2. voie extrinsèque3. voie intermédiaire
258
Q

Les chaines aboutissent toutes à la voie finale:

A

La voie commune

259
Q

La voie intrinsèque comprend deux phases:

A
  1. phase contact2. formation du complexe activateur du FX ou formation du complexe de la Tenase
260
Q

Phase contact:

A

Interaction entre le FXI, FXII, PK, KHPM qui finissent à l’activation du FXI.

261
Q

Les réactions de la phase contact ont besoin:

A

Une surface qui porte des charges négatives.

262
Q

Synonyme pour la voie extrinsèque:

A

La voie tissulaire

263
Q

Elle est nomée extrinsèque parce que:

A

Les facteurs qui sont nécessaires pour qu’elle commence ne sont pas normalement présents dans le plasma.

264
Q

La voie extrinsèque est définie comme:

A

La formation d’un complexe activateur du FX.

265
Q

Rapidité de l’activation du FX:

A

La voie extrinsèque l’active plus rapidement que la voie intrinsèque.

266
Q

Voie commune aussi appelé:

A

Activation des FX et FV

267
Q

La thrombine joue deux rôles ou catalyse deux réactions dans la fibrinoformation:

A
  1. transforme le fibrinogène en monomère de fibrine2. active le FXIII qui est le facteur stabilisant de la fibrine
268
Q

Qu’est ce qui transforme le fibrinogène en fibrine stable:

A
  1. la thrombine2. FXIIIa
269
Q

Caractéristiques du fibrinogène:

A
  1. protéine2. très abondante dans le plasma3. structure allongée, fibreuse et trinodulaire
270
Q

Le fibrinogène est constitué de 3 paires de chaines polypeptidiques:

A
  1. alpha2. bêta3. gamma

Hématologie (20 decks)

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